Klasyczne czynniki ryzyka występowania choroby wieńcowej i zawału serca, do których należą przede wszystkim palenie papierosów, hipercholesterolemia i nadciśnienie tętnicze, tylko w 50 proc. wyjaśniają rozwój zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Dlatego ciągle prowadzone są badania, mające potwierdzić prawdopodobny udział także innych przyczyn w powstawaniu tego procesu.
W ostatnich latach rozważa się znaczenie zakażeń, zarówno bakteryjnych, jak
i wirusowych, w wywoływaniu, narastaniu i obrazie klinicznym choroby niedokrwiennej serca. Najwięcej publikacji dotyczy oceny zależności między mianem przeciwciał przeciw bakteriom Chlamydia pneumoniae i Helicobacter pylori oraz cytomegalowirusowi i niektórym wirusom Herpes a chorobą wieńcową. Podnosi się również rolę zakażenia jamy ustnej, szczególnie zapalenia okołozębowego, w zagrożeniu chorobami serca i naczyń, w tym również zależnymi od miażdżycy tętnic wieńcowych. Dyskutuje się o udziale zapalenia w procesie powstawania blaszki miażdżycowej i przydatności klinicznej oznaczania stężeń białka C-reaktywnego dla oceny ryzyka wystąpienia i manifestacji objawów, a także możliwości prognozowania w chorobie wieńcowej.


Prowadzone są badania nad celowością stosowania antybiotykoterapii w zapobieganiu i redukcji następstw różnych postaci klinicznych miażdżycy naczyń wieńcowych, ale nie ma jeszcze wystarczających danych, żeby w takich sytuacjach podawanie antybiotyku uznać za bezwzględnie wskazane. Nasza wiedza o czynnikach zakaźnych w patogenezie choroby wieńcowej stale się poszerza i w najbliższych latach można się spodziewać dalszych informacji. Wnioski, oparte na analizie tych nowych danych mogą zaowocować ustaleniem zaleceń klinicznych postępowania z pacjentami zagrożonymi miażdżycą, które będą uwzględniały udział zakażenia i stanu zapalnego w powstawaniu i rozwoju choroby niedokrwiennej serca.
Rola procesu zapalnego w powstawaniu blaszki miażdżycowej
Zgodnie z teorią odpowiedzi na uszkodzenie opracowaną przez Rossa i Glomseta w 1973 r. [1], istotą powstawania blaszki miażdżycowej jest gromadzenie cholesterolu w ścianach tętnic. Obecnie przyjmuje się szereg stadiów rozwoju miażdżycy, obejmujących poszczególne zmiany – od czynnościowego zaburzenia funkcji śródbłonka, do wytworzenia się ogniska ateromatycznego. Blaszki miażdżycowe mogą ulegać szczelinowatym uszkodzeniom, co określa się jako niestabilność blaszki...


Pełna treść artykułu...