Streszczenie
5/2001
vol. 4
Leczenie cukrzycy typu 2 z niedoborem insuliny za pomocą leków pobudzających komórki β wysp trzustki do uwalniania insuliny (β-cytotropowych)
Przew Lek 2001, 4, 5, 44-53
Data publikacji online: 2003/09/05
Cukrzyca typu 2 jest grupą co najmniej kilkunastu różnych pod względem etiologicznym chorób, manifestujących się fenotypowo w sposób dość zbliżony: podwyższeniem glikemii na czczo, upośledzeniem tolerancji glukozy (hiperglikemia po spożyciu węglowodanów), przewlekłą hiperglikemią występującą na czczo i po posiłkach, uzależnionym od hiperglikemii powstawaniem angiopatii i neuropatii cukrzycowej.
Definicje oraz informacje patogenetyczne
Cukrzyca typu 2 jest grupą co najmniej kilkunastu różnych pod względem etiologicznym chorób, manifestujących się fenotypowo w sposób dość zbliżony. W tab. 1. zobrazowano praktycznie przydatny, objawowy podział cukrzycy typu 2.
Udowodniono, że powstawanie większości klinicznie ważnych uszkodzeń tkankowych i narządowych w cukrzycy typu 2 nie zależy bezpośrednio od pierwotnych uszkodzeń etiologicznych, np. zmiany w strukturze i czynności genów, ale od zaburzeń stanowiących patogenetyczną konsekwencję działania pierwotnych przyczyn – w tym przede wszystkim od:
- upośledzenia czynności komórek β, a więc biosyntezy i wydzielania insuliny,
- upośledzenia działania insuliny na jej komórkowe receptory i efektory, a więc insulinooporności komórkowej,
- współistnienia powyższych zaburzeń w różnej proporcji nasilenia i znaczenia patogenetycznego.
Wszystkie te defekty regulacyjne powodują powstanie hiperglikemii i złożonego zespołu dalszych zmian metabolicznych i narządowych, z przewlekłymi powikłaniami cukrzycy włącznie. Podejście terapeutyczne obrazuje tab. 2.
Upośledzenie czynności
komórek β w cukrzycy typu 2
Komórki β wydzielają do krwi insulinę, peptyd C, proinsulinę oraz intermediat I proinsuliny (proinsulina rozszczepiona w pozycji 32/33). Proinsulina stanowi ok. 2–3 proc. ogólnej ilości wydzielanej insuliny, jej okres półtrwania w osoczu jest jednak o wiele dłuższy aniżeli insuliny. Z tego powodu stężenie proinsuliny w osoczu jest odpowiednio większe, sięgając 10–15 proc. insulinopodobnej radioimmunochemicznej aktywności osocza.
W wielu badaniach doniesiono, że stężenie proinsuliny w cukrzycy typu 2 jest nieprawidłowo wysokie. Stosunek molarny stężenia insuliny do proinsuliny znacznie się zmienia na korzyść tej ostatniej. Jak wiadomo, ziarnistości wydzielnicze komórek β...
Pełna treść artykułu...
Zintergrowane z