Zakażenia układu moczowego (ZUM) u dzieci są drugą co do częstości – po zakażeniach układu oddechowego – przyczyną zgłoszeń do pediatry i lekarza rodzinnego. Według danych epidemiologicznych ZUM stanowią ok. 10–20% wszystkich zakażeń pozaszpitalnych i 40–50% zakażeń szpitalnych. Poważnym problemem są nawracające zakażenia układu moczowego, mogące być przyczyną zapalnego uszkodzenia nerek. Ważną rolę odgrywają tu czynniki genetyczne, m.in. receptory toll-podobne (ang. toll-like receptors – TLR), które modyfikują odpowiedź na lipopolisacharydy ścian komórkowych bakterii Gram-ujemnych i warunkują ich nefrotoksyczność wobec nabłonka cewek nerkowych. Spośród znanych TLR, główną rolę promotora odpowiedzi nefrotoksycznej przypisuje się TLR4. W grupie przyczyn potencjalnie promujących nawroty ZUM należy również uwzględnić przewlekłe zmiany zapalne śluzówki pęcherza moczowego: zmiany typu cystitis cystica oraz metaplazję płaskonabłonkową nabłonka pęcherza. Najczęstszą chorobą urologiczną wieku dziecięcego, wykrywaną u 30–50% leczonych z powodu zakażenia układu moczowego, są odpływy pęcherzowo-moczowodowe (OWPM). Obecność OWPM przy współistniejących zakażeniach układu moczowego, zwłaszcza dotyczących górnych dróg moczowych, zagraża powstaniem ognisk bliznowacenia w nerce i rozwojem nefropatii odpływowej. Nefropatia odpływowa jest przyczyną nadciśnienia tętniczego i rozwoju schyłkowej niewydolności nerek u 5,6% dzieci i 15,3% pacjentów dorosłych zgłaszanych do przeszczepu nerek, stanowiąc obok wrodzonych anomalii nerek i dróg moczowych znaczącą przyczynę przewlekłej choroby nerek (PChN) u dzieci. Przewlekła choroba nerek jest ostatnio często dyskutowanym problemem. U dzieci, poza nefropatią pozapalną i wrodzonymi nieprawidłowościami nerek i dróg moczowych, przyczyną PChN są również glomerulopatie (zwłaszcza ogniskowe segmentalne szkliwienie kłębuszków nerkowych). Wśród czynników ryzyka rozwoju PChN wymienia się głównie białkomocz i nadciśnienie tętnicze, dlatego tzw. leczenie nefroprotekcyjne polega na stosowaniu leków z grup inhibitorów konwertazy oraz blokerów receptora 1 angiotensyny II. Uzyskanie dzięki tej terapii redukcji białkomoczu i normalizacji ciśnienia tętniczego pozwala zwolnić postęp PChN.