Do niedawna stwardnienie rozsiane pozostawało chorobą, w której nie istniała możliwość wpływania na jej naturalny przebieg. Od kilku lat obserwuje się wyraźny postęp w terapii, wynikający w znacznym stopniu z lepszego rozumienia zjawisk patofizjologicznych, zachodzących w stwardnieniu rozsianym. Wprowadzenie do terapii tego schorzenia preparatów interferonu beta oraz copaxonu znacznie zmieniło rokowania.






Leczenie stwardnienia rozsianego (sclerosis multiplex; SM) polega na stosowaniu leków zmniejszających objawy chorobowe, ograniczających nasilenie i czas trwania rzutu choroby; najistotniejsze są preparaty wpływające na naturalny przebieg choroby. W ostatnich latach osiągnięto w tej dziedzinie wyraźny postęp, co wiąże się z wprowadzeniem do leczenia preparatów interferonu beta i copolymeru I. Przed wprowadzeniem tych leków do terapii SM wpływanie na przebieg choroby możliwe było jedynie przez stosowanie klasycznych leków immunosupresyjnych, co wiąże się zazwyczaj z poważnymi skutkami ubocznymi. Zapoczątkowanie stosowania interferonu beta i copaxonu poprzedzone zostało poważnymi badaniami klinicznymi, które wykazały zarówno skuteczność tych leków, jak i ich bardzo dobrą tolerancję.

SM przebiega pod 2 głównymi postaciami klinicznymi:

- remitującą (SM RR), charakteryzującą się rzutami i remisjami choroby,

- wtórnie przewlekłą (SM SP), rozwijającą się od kilku do kilkunastu lat po fazie remitującej choroby.

Badania nad przydatnością leków w terapii SM dotyczą zazwyczaj jednej postaci SM. Wynika to z przesłanek sugerujących, iż istnieją pewne różnice w patomechanizmie obu postaci choroby. Nie bez znaczenia jest również fakt, iż postacie te różnią się także stopniem zaawansowania.



Interferon beta w leczeniu stwardnienia rozsianego




Formy farmakologiczne
interferonu beta


Interferon beta jest naturalną cytokiną, występującą w organizmie człowieka i należy do interferonów typu I. Funkcja interferonu beta w warunkach homeostazy fizjologicznej polega na indukcji białek antywirusowych, takich jak 2-, 5-oligoadenylowa syntetaza, RNA-aza L, kinaza P68 oraz na indukcji mechanizmów immunoregulacyjnych. W zakresie działania immunoregulacyjnego interferon beta zmniejsza produkcję interferonu gamma, zmniejsza ekspresję receptora interleukiny 2 oraz stymuluje...


Pełna treść artykułu...