Terapia resynchronizująca w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Wstęp
Wraz ze zwiększaniem się długości życia oraz rozwojem medycyny występowanie niewydolności serca (NS) staje się coraz powszechniejszym problemem. Chorobowość na poziomie 0,4–2% (ponad 10 mln przypadków w Europie Zachodniej, 0,8–1 mln pacjentów w Polsce) oraz prognozy jej ciągłego wzrostu nakazują rozpatrywać niewydolność serca w kategoriach epidemii. Postępy w farmakoterapii, a także coraz skuteczniejsze leczenie choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego (dwóch głównych przyczyn NS odpowiadających łącznie za przeszło 80% przypadków) nie zmieniły faktu, że rokowanie w objawowej NS nie poprawia się znacząco i w jej zaawansowanych postaciach pozostaje gorsze niż w przypadku większości nowotworów złośliwych, a najczęstszą przyczyną zgonu jest progresja NS oraz nagła śmierć sercowa spowodowana przede wszystkim złośliwymi arytmiami komorowymi [1–3]. Pomimo wielu badań naukowych oraz prac nad nowymi lekami, aktualne standardy leczenia farmakologicznego przewlekłej NS, poza leczeniem objawowym, opierają się głównie na blokowaniu systemu renina-angiotensyna-aldosteron oraz układu sympatycznego. U chorych z ciężką NS zastosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI), blokerów receptora angiotensyny II (ARB) oraz beta-adrenolityków poważnie ogranicza niskie ciśnienie tętnicze. Dodatkowym utrudnieniem w prowadzeniu terapii beta-adrenolitykami są częste w NS zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego oraz bradykardia zatokowa, co powoduje, że osiąganie docelowych dawek ACEI i beta-adrenolityków – zamieszczonych w aktualnych wytycznych leczenia przewlekłej niewydolności serca Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego – u tych pacjentów jest zadaniem bardzo trudnym [1]. W wieloletnim rozwoju NS dochodzi do przebudowy lewej komory serca, która dokonuje się na wielu poziomach – od zmian molekularnych, jak zmiana aktywności genów, ekspresji białek komórkowych związanych z obrotem wapnia, receptorów błonowych, kinaz, przez zmianę orientacji włókien mięśniowych serca, zastępowanie ich tkanką włóknistą, po obserwowany w badaniach obrazowych przerost miokardium i modyfikację geometrii lewej komory serca (LV). W przerośniętym, niedotlenionym, niehomogennym miokardium pojawiają się zaburzenia przewodnictwa impulsów elektrycznych (najczęściej o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa – LBBB), których skutkiem jest aktywacja poszczególnych obszarów miokardium w różnym...


Pełna treść artykułu...