Aktywacja układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) to jeden z kluczowych mechanizmów uszkodzenia nerek w szeregu pierwotnych i wtórnych chorób tych narządów. Jej wykładnikiem jest wzmożona aktywność systemowa osi RAA, jednak nawet wówczas, gdy nie udaje się jej wykazać, poszczególne elementy osi wywierają niekorzystne działanie na poziomie tkankowym. Angiotensyna II i aldosteron są nie tylko mediatorami bezpośrednio uszkadzającymi struktury nerkowe, ale także stymulują wiele niekorzystnych zjawisk patologicznych, m.in. dysfunkcję śródbłonka, nadkrzepliwość, nasilony stres oksydacyjny, wzmożoną aktywność układu współczulnego i stan zapalny. Blokada układu RAA na różnych poziomach – począwszy od hamowania enzymu konwertującego angiotensynę, poprzez blokadę receptora AT1 dla angiotensyny II i receptora aldosteronowego, aż do oddziaływania na receptor dla proreniny – staje się jedną z kluczowych strategii terapeutycznych w terapii chorób nerek.