Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest mediowanym przez IgE zapaleniem błony śluzowej nosa, objawiającym się klinicznie następującymi objawami (jednym lub wieloma): napadami kichania, świądem nosa, surowiczą lub śluzowo-surowiczą wydzieliną i uczuciem zatkania nosa, trwającym ponad 1 godz. dziennie przez większość dni, zależnie od charakteru ekspozycji na alergen. Może współwystępować zapalenie spojówek i zaburzenia węchu [1, 2, 3].







Pod wpływem alergenu dochodzi do wzmożonej produkcji cytokiny IL-4 przez limfocyty Th2. Interleukina ta pobudza limfocyty B do produkcji immunoglobuliny E, która łącząc się fragmentem Fc do odpowiedniego receptora komórki tucznej lub bazofilu jest gotowa do reakcji z alergenem. Poprzez połączenie się z nim (mostkowanie) odpowiada za uwolnienie z komórki tucznej lub bazofilu gotowych, tj. preformowanych mediatorów reakcji uczuleniowej. Podstawowym mediatorem jest histamina. Poprzez receptor H₁ oddziałuje na okoliczne tkanki, prowokując pojawienie się objawów histaminozależnych:

- świądu nosa,

- kichania,

- kataru surowiczego.

Obrzęk błony śluzowej powstaje również przy udziale innych mediatorów. Pochodzą one głównie z fosfolipidów błon komórkowych i powstają w trakcie dalszego trwania reakcji alergicznej. Należą do nich:

- leukotrieny (LTB4, LTC4 itp.),

- prostaglandyny (PGD2 i inne),

- kwasy eikosatetrainowe,

- czynnik aktywujący płytki krwi (PAF).

Pojawiają się również neuromediatory, np. substancja P. Wszystkie te czynniki odpowiadają za rozszerzenie naczyń pojemnościowych warstwy podśluzowej, przesięk i obrzęk błony śluzowej nosa [4, 5]. W dalszej części reakcji alergicznej dominującą rolę odgrywa komórka eozynofilowa. Za jej dojrzewanie i różnicowanie odpowiada interleukina 3, 5, a także GM-CSF, PAF, IL-8 i wytworzone z przemiany kwasu arachidonowego produkty (LTB4, HETE) oraz ekspresja cząstek adhezywnych (np. VCAM-1) [6, 7]. Komórki eozynofilowe wydzielając toksyczne białka ECP, MBP powodują uszkodzenie błony podstawnej śluzówki, niszczenie zakończeń nerwowych i utrwalenie zmian obrzękowych nabłonka, znacznego uszkodzenia jego komórek, objawiającego się zaburzeniami w transporcie śluzowo-rzęskowym, zanikiem rzęsek, pojawianiem się komórek kubkowych [4, 5, 8].

Obrzęk, upośledzenie transportu śluzowo-rzęskowego,...


Pełna treść artykułu...