Wstęp : Patogeneza dyspepsji czynnościowej jest niedostatecznie poznana. Rozpoznanie ustalane jest na podstawie objawów subiektywnych, niemniej ciągle poszukuje się przyczyn i obiektywnych wykładników, które ułatwiłyby diagnostykę i wyjaśniły różnorodność objawów klinicznych tej choroby.
Cel : Ocena wydzielania i metabolizmu serotoniny w różnych postaciach klinicznych dyspepsji czynnościowej.
Materiał i metody : Badania wykonano w grupie 25 osób klinicznie zdrowych (K) oraz u 25 osób z zespołem bólów w nadbrzuszu (epigastric pain syndrome – EPS) i 25 pacjentów z zespołem dolegliwości poposiłkowych (postprandial distress syndrome – PDS), w wieku od 19 do 49 lat (średnio 34,6 ±13,4 roku). Rozpoznanie dyspepsji czynnościowej opierano na III Kryteriach Rzymskich. Wykluczono także zakaże­nie H. pylori. Na 7 dni przed i w dniu badania pacjenci otrzymywali jednakową dietę. Krew do badania pobierano na czczo, a następnie prowadzono 24-godzinną zbiórkę moczu. Stężenie serotoniny w surowicy i kwasu 5-hydroksyindolo­octowego (5-HIAA) w moczu oznaczano metodą ELISA z użyciem przeciwciał firmy IBL (nr katalogowy – RE 59121, RE 59131).
Wyniki : Stężenie serotoniny w surowicy wynosiło w grupie osób zdrowych 162,9 ±49,1 ng/ml, z zespołem EPS – 225,8 ±113,3 ng/ml (p < 0,05), a z zespołem dolegliwości poposiłkowych – 152,7 ±83,2 ng/ml (p > 0,05). Wydalanie 5-HIAA z moczem wynosiło odpowiednio w grupach: K – 5,65 ±2,31 mg/dobę, EPS – 4,12 ±1,85 mg/dobę (p < 0,01) i PDS – 3,06 ±1,61 mg/dobę (p < 0,01).
Wnioski : U osób z dyspepsją czynnościową homeostaza serotoniny jest zaburzona. Oznaczanie dobowego wydalania kwasu 5-HIAA z moczem może być przydatnym badaniem do różnicowania postaci klinicznych dyspepsji czynnościowej i wyboru odpowiedniego leczenia.