Wprowadzenie stentów do praktyki klinicznej było milowym krokiem w dynamicznie rozwijającej się kardiologii interwencyjnej. Dalsze udoskonalenie tej metody leczenia poprzez zastosowanie stentów pokrywanych lekami o działaniu antyproliferacyjnym (DES), opóźniających endotelizację stentu wszczepionego do tętnicy wieńcowej, spowodowało zmniejszenie częstości występowania restenozy, jednak zwiększyło ryzyko bardzo groźnego powikłania, jakim jest zakrzepica w stencie.
W procesie krzepnięcia można wyróżnić trójetapowy udział płytek krwi: adhezję, sekrecję i agregację. Ekspozycja metalu, z którego zbudowany jest stent, oraz kolagenu w uszkodzonej w wyniku zabiegu ścianie naczynia indukuje adhezję płytek, prowadząc do ich aktywacji. Następstwem aktywacji jest sekrecja substancji biologicznie czynnych, takich jak dwufosforan adenozyny i tromboksan A2. Te substancje przyczyniają się do agregacji płytek. Niepożądana aktywacja płytek prowadząca do krzepnięcia krwi w świetle naczyń występuje w przebiegu ostrych zespołów wieńcowych oraz mózgowych zespołów niedokrwiennych i jest jednym z głównych czynników wpływających na chorobowość i śmiertelność [1].
Obok kwasu acetylosalicylowego (ASA), który hamuje produkcję tromboksanu A2, drugą grupą doustnych leków antyagregacyjnych są tienopirydyny (w tym klopidogrel) nieodwracalnie blokujące purynergiczny receptor P2Y12 [2].
Na podstawie wyników dużych badań klinicznych [3–6] stworzono koncepcję podwójnej terapii antyagregacyjnej złożonej z ASA oraz klopidogrelu. Wykazano, że takie leczenie zmniejsza ryzyko występowania incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów po wszczepieniu stentu w trybie planowym oraz w trybie pilnym u chorych z ostrym zespołem wieńcowym [4–7].
Pomimo że leczenie klopidogrelem jest wdrażane w szpitalu jeszcze przed zabiegiem praktycznie u wszystkich pacjentów, a jego kontynuacja jest zalecana przy wypisie do domu, zakrzepica w stencie nie jest zjawiskiem bardzo rzadkim. Analizując mechanizmy prowadzące do tego powikłania, trzeba brać pod uwagę cały szereg możliwych przyczyn – od powodów czysto technicznych wynikających z niepełnego przylegania stentu do ściany naczynia, poprzez ograniczoną efektywność działania klopidogrelu, do złej współpracy z pacjentem i nieprzyjmowania lub nieregularnego przyjmowania zalecanych leków.
Przyczyną ograniczonej efektywności działania klopidogrelu może być genetycznie uwarunkowane upośledzenie metabolizmu tego leku, interakcje z...


Pełna treść artykułu...