Postępy farmakoterapii ostatnich 20 lat sprawiły, że lekarz domowy coraz częściej korzysta z leków ingerujących w gospodarkę potasową na poziomie nerek i przewodu pokarmowego lub też będących przyczyną przemieszczenia potasu pozakomórkowego do lub z komórek. Dlatego zarówno hipokaliemia, jak i hiperkaliemia mogą być przyczyną groźnych dla życia stanów chorobowych. Najczęstszą przyczyną hipokaliemii jest utrata K⁺ przez nerki (diuretyki tiazydowe, tiazydopodobne lub pętlowe, glikokortykosteroidy) lub przewód pokarmowy (biegunki, wymioty, przetoki zewnętrzne) oraz wzmożony napływ K⁺ do komórek u astmatyków zażywających sympatykomimetyki lub spowodowany przedawkowaniem insuliny u chorych na cukrzycę. Podstawowym objawem hipokaliemii są zaburzenia rytmu serca. Hiperkaliemia może być spowodowana ostrą lub schyłkową niewydolnością nerek, defektami cewkowymi upośledzającymi wydalanie K⁺ z moczem (leki blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz cyklosporyna, leki przeciwgrzybicze) lub rozpadem komórek (ang. tumour lysis syndrome). Objawy kliniczne hiperkaliemii dotyczą funkcji zarówno mięśni poprzecznie prążkowanych, jak i miocytów gładkich. Swoistym antidotum na hiperkaliemię są sole wapnia podane dożylnie. W ciężkich przypadkach chorego może uratować tylko dializoterapia.