eISSN: 2299-0038
ISSN: 1643-8876
Przegląd Menopauzalny
Bieżący numer Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Bazy indeksacyjne Archiwum Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
SCImago Journal & Country Rank


5/2012
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 

Leczenie uzupełniajace w endometriozie

Piotr Woźniak, Paweł Ziółkowski, Tomasz Stetkiewicz, Agnieszka Pięta-Dolińska, Przemysław Oszukowski

rzegląd Menopauzalny 2012; 5: 396–403
DOI (digital object identifier): 10.5114/pm.2012.31466
pliki PDF związane z artykułem:
- 09 Ziolkowski.pdf  [0.56 MB]
 

Wstęp

Pacjenci na całym świecie poszukują alternatywnych metod leczenia w każdym problemie zdrowotnym. Zachowania takie najczęściej wynikają z braku zrozumienia przyczyn choroby, szczególnie jej złożonej etiologii, jak również niezadowalających efektów tradycyjnej terapii oraz występowania szerokiego wachlarza skutków ubocznych jej stosowania. Terapia uzupełniająca – alternatywna – znajduje potwierdzenie swojej skuteczności we współczesnej wiedzy medycznej. Brak zainteresowania koncernów farmaceutycznych wynikami stosowania terapii alternatywnej znajduje odzwierciedlenie zarówno w liczbie przeprowadzonych badań, jak i w ich rozpropagowaniu wśród lekarzy i pacjentów.

Endometriozę definiuje się jako występowanie błony śluzowej macicy (zawierającej komórki podścieliska i gruczołowe) poza jamą macicy. Ogniska endometriozy występują najczęściej na otrzewnej miednicy, obejmując jajniki, załamek pęcherzowo-maciczny, przegrodę odbytniczo-pęcherzową i jajowody. Opisywane jest jej występowanie w bliźnie po cięciu cesarskim, na przeponie, w jelitach, płucach, pęcherzu moczowym. Levy i wsp. oraz Eskenazi i wsp. wskazują, że 6–10% populacji kobiet w wieku reprodukcyjnym jest leczonych z powodu endometriozy [1, 2]. Inni badacze podają, że ok. 80% kobiet z bolesnym miesiączkowaniem i ok. 25–50% kobiet z niepłodnością choruje na endometriozę, a 30–50% kobiet z tym schorzeniem jest bezpłodnych [3–5]. Endometrioza jest jedną z najczęstszych przyczyn (do 25%) przewlekłego zespołu bólowego miednicy mniejszej (chronic pelvic pain – CPP) [6].

Objawy endometriozy mają bardzo duży wpływ na fizyczne, emocjonalne i społeczne samopoczucie, jakość życia oraz status ekonomiczny pacjentek, które są nimi dotknięte w najbardziej produktywnych latach życia [7]. Nakłady na leczenie endometriozy u kobiet przekroczyły koszty leczenia migreny i choroby Leśniowskiego-Crohna, roczna suma kosztów leczenia endometriozy została oszacowana w Europie na 30 miliardów euro, a w Stanach Zjednoczonych na 22 miliardy dolarów [5, 8].

Podstawowy objaw endometriozy to ból: przewlekły, występujący stale lub cyklicznie, często w postaci silnego bólu miesiączkowego lub bólu podczas współżycia. W miarę rozwoju choroby dolegliwości bólowe nasilają się i przybierają postać przewlekłego bólu w obrębie miednicy mniejszej [9]. Jednocześnie dołączają się, z różnym nasileniem, objawy współistniejące [10] (tab. I).

Etiopatogeneza schorzenia nie jest do końca wyjaśniona i ewoluuje od zmian anatomicznych do zaburzeń immunologicznych, endokrynologicznych czy genetycznych [11]. „Złotym standardem” w diagnostyce endometriozy jest laparoskopia poprzedzona badaniem podmiotowym i przedmiotowym. Leczenie powinno być ukierunkowane na indywidualne potrzeby każdej pacjentki w zależności od: celu terapii (zniesienie bólu lub leczenie niepłodności), planów prokreacyjnych, stopnia nasilenia dolegliwości oraz przeciwwskazań do stosowania poszczególnych leków. W leczeniu endometriozy stosuje się farmakoterapię i leczenie zabiegowe. Farmakoterapia obejmuje terapię hormonalną oraz leczenie objawowe, gdy wykorzystuje się ją jako jedyną metodę leczenia, którego celem jest walka z bólem. W leczeniu hormonalnym stosuje się: danazol, preparaty estrogenowo-progestagenowe, analogi gonadoliberyny, progestageny, kształtki wewnątrzmaciczne uwalniające lewonorgestrel, inhibitory aromatazy, selektywne modulatory receptorów progesteronu (selective progesterone receptor modulators – SPRMs), gestrinon, etanercept (inhibitor czynnika martwicy nowotworów α), endostatyna (inhibitor angiogenezy), marimastat (inhibitor metaloproteinaz tkankowych), pentoksyfilinę, mifepriston oraz antagonistów gonadoliberyn.

Leczenie operacyjne dzieli się na zachowawcze (stosowane głównie u pacjentek w wieku rozrodczym mających plany macierzyńskie) i radykalne (u pacjentek bez planów macierzyńskich). Operacja zachowawcza polega na zniszczeniu lub wycięciu ognisk endometriozy z otrzewnej lub narządów sąsiadujących, uwolnieniu zrostów, wyłuszczeniu torbieli endometrioidalnych, odnerwieniu miednicy mniejszej. Operacja radykalna polega na obustronnym wycięciu jajników wraz z jajowodami i macicą oraz usunięciu wszystkich widocznych ognisk endometriozy [9]. Niestety, u 20–40% pacjentek leczenie nie przynosi efektu [12]. W takiej sytuacji bardzo często pacjentki poszukują alternatywnych metod leczenia. Jednym z lepiej poznanych i udokumentowanych przykładów terapii uzupełniającej są metody stosowane w endometriozie. Dostępne publikacje dotyczące alternatywnej metod leczenia endometriozy poświęcone są stosowaniu:

•diety,

•suplementacji witamin oraz mikro- i makroelementów,

•ziołolecznictwa,

•akupunktury,

•przezskórnej stymulacji nerwów (transcutaneous electrical nerve stimulation – TENS).

Obecnie w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej w Women’s Health Research Unit of the Oregon Health Sciences University oraz The Oregon College of Oriental Medicine trwają badania z randomizacją dotyczące leczenia alternatywnego. Protokół (NCT00034047) został sfinansowany przez Narodowe Centrum Medycyny Alternatywnej i Komplementarnej (National Center for Complementary and Alternative Medicine – NCCAM). Badanie sprawdza hipotezę, że tradycyjna medycyna chińska (akupunktura i ziołolecznictwo) zmniejszają związany z endometriozą miednicowy ból równie skutecznie jak terapia nafareliną (agonista gonadoliberyny – GnRH) bez powodowania rzekomo menopauzalnych skutków ubocznych, które towarzyszą leczeniu za pomocą agonistów GnRH.

Dieta

Etiologia rozwoju endometriozy opisana przez wiele teorii nie wyjaśnia tej patologii w sposób jednoznaczny i całkowity. Zaobserwowano, że nadprodukcja prostaglandyny F2 (PGF2) stanowi czynnik sprawczy silnych dolegliwości bólowych związanych ze zjawiskiem dysmenorrhea. Prostaglandyny są kwasami tłuszczowymi, które pochodzą z fosfolipidów zawartych w diecie. Poprzez złożone mechanizmy syntezy organizm produkuje różne typy prostaglandyn: PGE1 (kwas γ-linolenowy), PGE2 i PGF2 – łagodnie stymulujące skurcze mięśni, jak również nasilające skurcze macicy. Prostaglandyna E2 jest także potencjalnym wazodylatatorem, który hamuje agregację płytek, co skutkuje zjawiskiem metrorrhagii obserwowanej w endometriozie. Prostaglandyna F2 stymuluje inne grupy mięśni, co wpływa na występowanie efektów skojarzonych – nudności, wymiotów oraz biegunki.

Zmniejszenie bólu okresu okołomiesiączkowego można osiągnąć poprzez:

•zahamowanie produkcji PGF2 i PGE2,

•stymulację produkcji PGE1.

Stosując odpowiednią codzienną dietę, można dostarczyć organizmowi dużej ilości tłuszczów bogatych w kwasy omega-3, które są źródłem do syntezy PGE1, obniżyć spożycie kwasów tłuszczowych stymulujących produkcję PGF2, czyli tłuszczów nasyconych – masła, mięsa, podrobów, smalcu i słoniny, wzbogacić posiłki w błonnik, czego efektem jest poprawienie jakości trawienia, jak również obniżenie całkowitej zawartości prostaglandyn. Rekomendowana porcja błonnika na dobę wynosi 25 γ [13].

Badania potwierdzające pozytywny wpływ żywności bogatej w kwasy omega-3 (tuńczyk, łosoś, makrela, olej z orzechów włoskich, olej lniany) na obniżenie prawdopodobieństwa rozwoju endometriozy opublikowali Missmer i wsp. w 2010 r. w „Human Reproduction”. Grupę badaną stanowiło 70 000 amerykańskich pielęgniarek, u których obserwowano nawyki żywieniowe przez 12 lat. W grupie kobiet spożywających dietę bogatą w kwasy omega-3 ryzyko rozwoju endometriozy było o 22% mniejsze. Wśród kobiet, których dieta bogata była w tłuszcze trans, o 48% wzrosło ryzyko rozwoju endometriozy w porównaniu z grupą poprzednią. Zaobserwowano, że tłuszcze trans zwiększały stężenia wielu markerów zapalnych [14].

Ciekawe badanie porównawcze dotyczące zwyczajów żywieniowych mieszkanek północnych Włoch przeprowadzono z udziałem 504 kobiet z endometriozą oraz grupy kontrolnej. Wykazano, jak zmienia się ryzyko zachorowania na endometriozę w zależności od diety. Ryzyko to:

•zmniejszyło się o 70% w grupie jedzącej zielone warzywa,

•zmniejszyło się o 40% wśród kobiet jedzących świeże owoce,

•wzrosło 2-krotnie w grupie kobiet jedzących dużo wołowiny i innych rodzajów czerwonego mięsa,

•wzrosło 1,8-krotnie w grupie jedzącej dużo szynki [15].

Witaminy oraz mikro- i makroelementy

Witamina C – stymulator systemu odpornościowego – promuje procesy zdrowienia i zwiększa odporność na choroby. Wymiata wolne rodniki i nierodnikowe reaktywne formy tlenu. Hamuje peroksydację lipidów, współdziałając z witaminą E poprzez regenerowanie α-tokoferolu. Hamuje peroksydację zależną od aktywacji neutrofilów i dymu tytoniowego w lipoproteinach osocza. Uczestniczy w reakcjach enzymatycznych (stanowi kosubstrat dla peroksydaz zależnych od askorbinianu, biorących udział w usuwaniu nadtlenku wodoru). Znaczącym źródłem witaminy C jest brukselka, czerwona lub zielona papryka oraz jarmuż. Obserwacje dokonane na grupie 80 kobiet z endometriozą, którym przez 2 miesiące podawano duże dawki witamin C i E, wykazały znamienną redukcję dolegliwości bólowych i zmniejszenie stężeń markerów zapalenia [16].

Witamina E bierze udział w ochronie przed mutagennym działaniem reaktywnych form tlenu. Wykazuje aktywność antyoksydacyjną poprzez zdolność do przerywania łańcuchowej peroksydacji lipidów. Wyniki badań in vitro wskazują, że poprzez modulację rożnych genów witamina E hamuje proliferację wielu linii komórkowych ludzkich nowotworów [17, 18]. Dobrym jej źródłem w diecie są zarodki pszenne i ryżowe, pełne ziarno oraz orzechy. W badaniach opublikowanych w 2005 r. potwierdzono wpływ stosowania większych dawek witaminy E w grupie młodych kobiet z dysmenorrheą na krótszy czas trwania i niższy poziom bólu [19].

W badaniach nad przyczynami endometriozy potwierdzono wpływ poziomu m.in. witaminy E na obniżenie ryzyka występowania endometriozy [20, 21].

Witamina A wykazuje szerokie właściwości antyoksy-

dacyjne. Przerywa reakcję łańcuchową peroksydacji lipidów. Wymiata rodniki nadtlenkowe i jest efektywnym wygaszaczem tlenu singletowego. Odpowiada za integralność błon komórkowych. Spełnia istotną funkcję w odbieraniu bodźców wzrokowych w siatkówce oka.

Głównym jej źródłem w diecie są żółte, czerwone, pomarańczowe i ciemnozielone liście warzyw, marchew, słodkie ziemniaki (wilec ziemniaczany), jarmuż, szpinak, dynia i kapusta warzywna pastewna. Wyniki wielu badań wskazują, że spożywanie dużej ilości owoców i warzyw bogatych w witaminę A i karotenoidy redukuje ryzyko zachorowań na raka m.in. okrężnicy, prostaty, piersi i płuc [22, 23]. Dzięki właściwościom antyoksydacyjnym zawartość witaminy A w diecie wpływa na występowanie endometriozy [20, 24, 25].

Wapń – jego zawartość w organizmie zmniejsza się 10–14 dni przed pierwszym dniem miesiączki, a niedobory mogą być odpowiedzialne za bóle głowy, skurcze mięśni i bóle miednicy. Źródłem wapnia w diecie jest mleko, nabiał i zielona herbata. Produkty zawierające kwas szczawiowy (szpinak, kakao, rabarbar) oraz dieta wysokotłuszczowa zaburzają wchłanianie wapnia.

Fosfor – ważny składnik budulcowy kośćca. Żywność bogata w ten pierwiastek zawiera jednocześnie dużo tłuszczu (żółtko jaja, czerwone mięso, pełnotłuste mleko) i nasila objawy endometriozy.

Magnez – zmniejsza dolegliwości związane z endometriozą. Seifert i wsp. na grupie 50 kobiet udowodnili, że zastosowanie terapii magnezem znamiennie zmniejszyło stężenie PGF2 w krwi miesiączkowej w porównaniu z grupą placebo (p < 0,05), co skutkowało znamiennym zniesieniem dolegliwości bólowych [26]. Źródłem magnezu są nasiona soi, brukselka, zarodki pszenicy, orzeszki ziemne i zielone warzywa liściaste.

Cynk – jego niedobory wpływają niekorzystnie na system immunologiczny i odporność na infekcje. U kobiet obserwuje się bóle głowy, drażliwość i stany depresyjne. Suplementacja tego pierwiastka pozwala na uspokojenie emocjonalne związane z miesiączką, eliminację uczucia irytacji towarzyszącego cyklowi miesięcznemu. Źródło cynku w diecie stanowią owoce morza, podroby, orzechy i pełnoziarniste płatki zbożowe.

Żelazo – endometrioza wiąże się z bardziej obfity-

mi miesiączkami i w konsekwencji większą utratą pier-

wiastka (kobiety tracą średnio ok. 30 mg żelaza w trakcie miesiączki). Suplementację należy podzielić pomiędzy dwa posiłki w celu lepszego wchłaniania pierwiastka. Źródłem żelaza są podroby, żółtko jaja, suszone brzoskwinie i ziemniaki.

Sód – zatrzymanie w organizmie jest konsekwencją rosnącego w krwi stężenia estrogenów. Dzienny limit spożycia sodu nie powinien przekraczać 200 mg (łyżeczka od herbaty) i około pół łyżeczki w okresie okołomiesiączkowym. Aby obniżyć zatrzymywanie wody i obrzęki w okresie przed miesiączką, należy ograniczyć spożycie produktów marynowanych, konserwowanych warzyw i zup, napojów gazowanych.

Selen – poprawia sprawność układu immunologicznego i spowalnia procesy starzenia. Źródłem selenu są owoce morza, pełnoziarniste płatki zbożowe oraz czosnek.

Potas – bierze udział w pracy mięśni, regulacji pracy serca, przewodnictwie nerwowym i zachowaniu równowagi płynowej. Deficyty potasu u kobiet z endometriozą są spowodowane napadami biegunek, którym towarzyszy uczucie wzdęcia, osłabienia i znużenia. W urozmaiconej diecie źródłem potasu są banany, brzoskwinie, pomarańcze, orzechy ziemne, ziemniaki oraz ciemnozielone warzywa liściaste.

W pracy Mier-Cabrery i wsp. z 2009 r. porównano stężenia najważniejszych witamin i mikroelementów u kobiet z endometriozą lub bez endometriozy, wykazując istotnie mniejsze stężenia u kobiet chorujących na endometriozę (tab. II). Podobnie wykazano wpływ diety zawierającej dużą zawartość antyoksydantów w diecie na poziom aktywności enzymów antyoksydacyjnych i markerów stresu oksydacyjnego [20] (tab. III).

Ziołolecznictwo

Ziołolecznictwo to kolejna część medycyny alternatywnej. Metoda powszechnie stosowana, aby zapobiegać i leczyć poszczególne choroby – endometrioza nie jest wyjątkiem. Celem tej metody jest zmniejszenie dolegliwości bólowych, poprawa krążenia w miednicy mniejszej, eliminacja produktów procesu zapalenia i utrzymanie równowagi hormonalnej. Z szerokiego wachlarza ziół w leczeniu endometriozy ma zastosowanie tylko kilka. Przed rozpoczęciem terapii należy rozważyć możliwość wystąpienia objawów ubocznych i interakcji z innymi lekami. Zioła wpływają na aktywność cytokin (czynnik martwicy nowotworów α, interleukiny 1, 6 i 8) (tab. IV), mają efekt antyoksydacyjny (tab. V) oraz przeciwbólowy (tab. VI) [27].

Wiesiołek dwuletni (Oenothera biennis) to dziko rosnąca roślina w Ameryce Północnej, ale także w Europie. Aktualne zainteresowania skupiają się na oleju wyciskanym z ciemnych, drobnych nasion rośliny. Olej ten bogaty jest w kwasy tłuszczowe: 65% stanowi kwas linolenowy, 10% – kwas γ-linolenowy. Jak wspomniano w części dotyczącej właściwej diety, oba kwasy są prekursorami w produkcji PGE1, która jest prostaglandyną o charakterze przeciwzapalnym. Nie powinien być podawany pacjentom z wywiadem padaczkowym ze względu na możliwość obniżenia progu padaczkowego.

Niepokalanek pospolity (Vitex agnus castus) określany jest normalizatorem stężeń hormonów. Surowcem są dojrzałe jagody zebrane pod koniec jesieni i wysuszone. Owoc zawiera: diterpeny, irydoidy glikozydowe, flawonoidy. Substancje te (szczególnie diterpeny) wykazują działanie dopaminergiczne przez wiązanie z receptorami dopaminowymi, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania prolaktyny będącej przyczyną zaburzeń miesiączkowania. Zmniejszenie stężenia prolaktyny zwiększa wydzielanie progesteronu w fazie lutealnej, czego efektem jest zmniejszenie dolegliwości o charakterze zespołu napięcia przedmiesiączkowego (premenstrual syndrome – PMS). Ma on także działanie estrogenne, które wykorzystuje się w łagodzeniu dolegliwości menopauzalnych. Przeciwwskazane jest kojarzenie terapii z doustnymi lekami antykoncepcyjnymi ze względu na obniżenie ich skuteczności.

Mniszek lekarski (Taraxacum) – herbata z kwiatu mniszka lekarskiego jest powszechnie stosowana w łagodzeniu obrzęków i opuchlizny. W łagodzeniu dolegliwości towarzyszących endometriozie wykorzystuje się jego działanie moczopędne, które niweluje zjawisko przekrwienia występujące w miednicy mniejszej.

Pochorzyn włochaty (Dioscorea villosa) jest wykorzystywany w łagodzeniu dolegliwości jelitowych kojarzonych z endometriozą.

Kalina śliwolistna (Viburnum prunifolium) i kalina koralowa (Viburnum opulus) – obie rośliny są pomocne w łagodzeniu objawów bólowych ze względu na obecność kwasu salicylowego. Ekstrakty z kory mają działanie przeciwskurczowe, uspokajające, przeciwbólowe i przeciwkrwotoczne.

Tarczyca bajkalska (Scutellaria baicalensis) od zamierzchłych czasów wykorzystywana była w tradycyjnej medycynie chińskiej. Ze względu na szeroki zakres aktywności biologicznej tarczyca bajkalska i jej składniki czynne wykazują wielokierunkowe działanie lecznicze, w tym: przeciwzapalne (porównywane z aktywnością ibuprofenu, sulfasalazyny, a nawet prednizolonu), przeciwbakteryjne (szczególnie na bakterie Gram-dodatnie, w tym szczepy odporne na antybiotyki), przeciwgrzybicze (zwłaszcza na Candida albicans), przeciwwirusowe i przeciwalergiczne [28].

Kadzidłowiec (Boswellia serrata) to drzewo rosnące w Indiach, we wschodniej Afryce i w Nigerii. Drzewa te dostarczają żywicy używanej jako substancja zapachowa w kadzidłach, a w medycynie hinduskiej jako środek przeciwzapalny. Bioaktywnymi związkami odpowiedzialnymi za działanie przeciwzapalne są kwasy bosweliowe. Mechanizm biochemiczny polega na hamowaniu biosyntezy prozapalnych leukotrienów poprzez hamowanie aktywności 5-lipooksygenaz [29, 30]. Badania potwierdziły, że kwasy bosweliowe działają silnie przeciwzapalnie. Wśród sześciu kwasów najbardziej aktywny w hamowaniu 5-lipooksygenazy okazał się kwas 3-O-acetylo-11-keto-beta-bosweliowy (AKBA) [31].

Wykazano, że kwasy bosweliowe, a szczególnie AKBA, hamują aktywność enzymu cyklooksygenazy 1 (COX-1) [32]. Przeprowadzono też pierwsze testy genetyczne na genach z komórek ściany naczyń [33], spośród 522 genów aż 113 genów było wrażliwych na kwas bosweliowy, były one powiązane z zapaleniem, adhezją komórek i proteolizą. Inna aktywność kwasów bosweliowych istotna dla stanów zapalnych to wpływ na kinazy sygnałowe MAPK i metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (matrix metalloproteinases – MMPs) [34].

Dzięgiel chiński (Angelica sinensis) jest zalecany w leczeniu dysmenorrhei, bólów brzucha, zaparć, anemii, czyli wszystkich dolegliwości charakterystycznych dla endometriozy. Zawiera duże ilości witaminy B12 i kwasu foliowego, co może tłumaczyć pozytywne efekty leczenia anemii. Zawiera także kwas ferulowy, co wyjaśnia działanie przeciwzapalne i analgetyczne. Nie należy stosować go z preparatami przeciwzakrzepowymi i hamującymi agregację płytek ze względu na ryzyko wystąpienia krwawień [35].

Akupunktura

Obiektywnie stwierdzane działanie akupunktury na organizm jest następujące: obejmuje działanie analgetyczne (wykorzystywane w chorobach z zespołami bólowymi), regulujące czynności autonomicznego układu nerwowego (szczególnie wykorzystywane w zaburzeniach równowagi między układem współczulnym i przywspółczulnym), immunostymulujące (powodujące zmiany parametrów immunologicznych, zyskujące coraz szersze zastosowanie w przypadkach oporności na chemioterapeutyki w przewlekłych stanach infekcyjnych i alergicznych) oraz poprawiające czynności ruchowe (wykorzystywane przy porażeniach, niedowładach, mięśni oraz całych kończyn). Mechanizm fizjo-

logicznego działania akupunktury nie jest do końca znany, ale wiadomo, że działanie to odbywa się poprzez wpływ na funkcjonowanie autonomicznego układ nerwowego [36, 37], a także na kortyzol [38], oksytocynę [39], β-endorfiny [40], serotoninę [41] cytokininy [42, 43] oraz zmiany w sieci połączeń międzykomórkowych [44]. Akupunktura wpływa też na aktywność serotoniny i nor-

adrenaliny w ośrodkowym układzie nerwowym [45]. Działa również obwodowo poprzez zwiększone wydzielanie substancji P, wazoaktywnego peptydu jelitowego (vasoactive intestinal peptide – VIP) oraz peptydu spokrewnionego z genem kalcytoniny (calcitonin gene related peptide – CGRP).

Obecnie w zależności od wskazań stosuje się różne formy stymulacji (np. akupunkturę, laseroterapię, elektroakupunkturę), jednak mechanizm działania antynocyceptywnego dla wszystkich tych metod jest taki sam, a głównie taki mechanizm poza przeciwzapalnym wykorzystywany jest w leczeniu endometriozy. Analgezja poprzez akupunkturę jest ściśle związana z mechanizmami neuromodulującymi przewodnictwo bólowe poprzez zstępujące układy antynocyceptywne [46].

Przezskórna stymulacja nerwów

Przezskórna stymulacja nerwów wykorzystuje prądy impulsowe niskiej częstotliwości, zbliżone do częstotliwości prądów fizjologicznych. Stymuluje układ nerwowy, który przenosi informacje regulujące pracę organizmu, z mózgu, drogami zstępującymi. Ze względu na cel oddziaływania stymulacji rozróżnia się stymulatory do klasycznej stymulacji nerwów w bólu ostrym i przewlekłym (TENS), stymulatory mięśni, stosowane dla wzmocnienia lub rozluźnienia mięśni w stanach nadmiernego napięcia (muscle electrical stimulation – MES) oraz stymulatory wspomagające funkcje mięśni przy niedowładach (functional electrical stimulation – FES).

W leczeniu endometriozy wykorzystywany jest efekt przeciwbólowy metody TENS [47].

Piśmiennictwo

1. Levy BS, Apgar BS, Surrey ES, Wysocki S. Endometriosis and chronic pain: a multispecialty roundtable discussion. J Fam Pract 2007; 56: 3-13.

2. Eskenazi B, Warner ML. Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 1997; 24: 235-58.

3. Missmer SA, Cramer DW. The epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 2003; 30: 1-19.

4. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments. Ann N Y Acad Sci 2008; 1127: 92-100.

5. Hummelshoj L, Prentice A, Groothuis P. Update on endometriosis. Womens Health (Lond Engl) 2006; 2: 53-6.

6. Jarrell JF, Vilos GA, Allaire C, et al.; Chronic Pelvic Pain Working Group; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Consensus guidelines for the management of chronic pelvic pain. J Obstet Gynaecol Can 2005; 27: 869-910.

7. Fourquet J, Gao X, Zavala D, et al. Patients’ report on how endometriosis affects health, work, and daily life. Fertil Steril 2010; 93: 2424-8.

8. Simoens S, Hummelshoj L, D’Hooghe T. Endometriosis: cost estimates and methodological perspective. Hum Reprod Update 2007; 13: 395-404.

9. Szyłło K, Górski J. Endometrioza – rozpoznanie, leczenie według współczesnych rekomendacji. Prz Menopauz 2011; 15: 464-8.

10. Bulletti C, Coccia ME, Battistoni S, Borini A. Endometriosis and infertility. J Assist Reprod Genet 2010; 27: 441-7.

11. Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Jakiel G, et al. Endometrioza a dolegliwości bólowe u kobiet. Prz Menopauz 2012; 16: 60-4.

12. Leyland N, Casper R, Laberge P, Singh SS; SOGC. Endometriosis: diagnosis and management. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32 (7 Suppl. 2): S1-32.

13. Koninckx PR, Brosens IA. Dietary fat consumption and endometriosis risk. Hum Reprod 2011; 26: 731-2.

14. Missmer SA, Chavarro JE, Malspeis S, et al. A prospective study of dietary fat consumption and endometriosis risk. Hum Reprod 2010; 25: 1528-35.

15. Parazzini F, Chiaffarino F, Surace M, et al. Selected food intake and risk of endometriosis. Hum Reprod 2004; 19: 1755-9.

16. Santanam N, Song M, Rong R, et al. Atherosclerosis, oxidation and endometriosis. Free Radic Res 2002; 36: 1315-21.

17. Gysin R, Azzi A, Visarius T. Gamma-tocopherol inhibits human cancer cell cycle progression and cell proliferation by down-regulation of cyclins. FASEB J 2002; 16: 1952-4.

18. Venkateswaran V, Fleshner NE, Klotz LH. Modulation of cell proliferation and cell cycle regulators by vitamin E in human prostate carcinoma cell lines. J Urol 2002; 168 (4 Pt 1): 1578-82.

19. Ziaei S, Zakeri M, Kazemnejad A. A randomised controlled trial of vitamin E in the treatment of primary dysmenorrhoea. BJOG 2005; 12: 466-9.

20. Mier-Cabrera J, Aburto-Soto T, Burrola-Méndez S, et al. Women with endometriosis improved their peripheral antioxidant markers after the application of a high antioxidant diet. Reprod Biol Endocrinol 2009; 7: 54.

21. Andrade AZ, Rodrigues JK, Dib LA, et al. Serum markers of oxidative stress in infertile women with endometriosis. Rev Bras Ginecol Obstet 2010; 32: 279-85.

22. Krinsky NI, Johnson EJ. Carotenoid actions and their relation to health and disease. Mol Aspects Med 2005; 26: 459-516.

23. McCullough ML, Giovannucci EL. Diet and cancer prevention. Oncogene 2004; 23: 6349-64.

24. Sidell N, Han SW, Parthasarathy S. Regulation and modulation of abnormal immune responses in endometriosis. Ann N Y Acad Sci 2002; 955: 159-73.

25. Pavone ME, Reierstad S, Sun H, et al. Altered retinoid uptake and action contributes to cell survival in endometriosis. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: E300-9.

26. Seifert B, Wagler P, Dartsch S, et al. Magnesium – a new therapeutic alternative in primary dysmenorrhea. Zentralbl Gynakol 1989; 111: 755-60.

27. Wieser F, Cohen M, Gaeddert A, et al. Evolution of medical treatment for endometriosis: back to the roots? Hum Reprod Update 2007;

28. Zhang L, Ravipati AS, Koyyalamudi SR, et al. Antioxidant and anti-inflammatory activities of selected medicinal plants containing phenolic and flavonoid compounds. J Agric Food Chem 2011; 59: 12361-7.

29. Segev G, Kaetz RJ. Selective COX-2 inhibitors and risk of cardiovascular events. Hospital Physician 2004; 39.

30. De Caterina R, Zampolli A. From asthma to atherosclerosis – 5-lipoxygenase, leukotrienes and inflammation. New Eng J Med 2004; 350: 4-7.

31. Safayhi H, Mack T, Sabieraj J, et al. Boswellicacids: novel, specific, nonredox inhibitors of 5-lipoxygenase. J Pharmacol Exp Ther 1992; 26: 1143-6.

32. Siemoneit U, Hofmann B, Kather N, et al. Identification and functional analysis of cyclooxygenase-1 as a molecular target of boswellic acids. Biochem Pharmacol 2008; 75: 503-13.

33. Roy S, Khanna S, Shah H, et al. Human genome screen to identify the genetic basis of the anti-inflammatory effects of Boswellia in microvascular endothelial cells. DNA Cell Biol 205; 24: 244-55.

34. Poeckel D, Tausch L, George S, et al. 3-O-Acetyl-11-keto-boswellic Acid decreases basal intracellular Ca2+ levels and inhibits agonist-induced Ca2+ mobilization and mitogen-activated protein kinase activation in human monocytic cells. J Pharmacol Exp Ther 2006; 316: 224-32.

35. Huang F, Li S, Lu X, et al. Two glutathione S-transferase inhibitors from Radix Angelicae sinensis. Phytother Res 2011; 25: 284-9.

36. Knardahl S, Elam M, Olausson B, Wallin BG. Sympathetic nerve activity after acupuncture in humans. Pain 1998; 75: 19-25.

37. Wang J, Kuo T, Yang C. An alternative method to enhance vagal activities and suppress sympathetic activities in humans. Autonomic Neuroscience 2002; 100: 90-5.

38. Kotani N, Hashimoto H, Sato Y, et al. Preoperative intradermal acupuncture reduces postoperative pain, nausea and vomiting, analgesic requirement, and sympathoadrenal responses. Anesthesiology 2001; 95: 349-56.

39. Pak S, Na C, Kirn J, et al. The effect of acupuncture on uterine contraction induced by oxytocin. Am J Chin Med 2000; 28: 35-40.

40. Andersson S, Lundeberg T. Acupuncture – from empiricism to science functional background to acupuncture effects in pain and disease. Med Hypotheses 1995; 45: 271-81.

41. Cheng R, Pomeranz B. Monoaminergic mechanismof electroacupuncture analgesia. Brain Res 1981; 215: 77-92.

42. Son Y, Park H, Kwon O, et al. Antipyretic effects of acupuncture on the lipopolysaccharide-induced fever and expression of interleukin-6 and interleukin-1 beta mRNAs in the hypothalamus of rats. Neurosci Lett 2002; 319: 45-8.

43. Xu Z, Wu G, Cao X. Effect of electroacupuncture on the expression of interlukin-1β mRNA after transient focal cerebral ischemia. Acupunct Electrother Res 2002; 27: 29-35.

44. Langevin H, Churchill D, Wu J, et al. Evidence of connective tissue involvement in acupuncture. FASEB J 2002; 16: 872-4.

45. Han J. Acupuncture and endorphins. Neurosci Lett 2004; 361: 258-61.

46. Cabyoglu MT, Ergene N, Tan U. The mechanism of acupuncture and clinical apllications. Int J Neurosci 2006; 116: 115-25.

47. Greco CD. Management of adolescent chronic pelvic pain from endometriosis: a pain center perspective. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003; 16

(3 Suppl): S17-9.
Copyright: © 2015 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
© 2015 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe