W zakażeniu Helicobacter pylori częstość występowania apoptozy, będącej naturalną, zaprogramowaną śmiercią komórki, zwiększa się z 2-3 do 16% (średnio 8%). Jednym ze szlaków patogenetycznych procesu apoptozy w błonie śluzowej przewodu pokarmowego jest szlak zewnątrzkomórkowy, zwany receptorowym, w którym aktywacji ulegają receptory Fas oraz receptor naskórkowego czynnika wzrostowego (EGFR). Kolejnym szlakiem patogenetycznym jest szlak wewnątrzkomórkowy, zwany mitochondrialnym, w którym dochodzi do aktywacji pobudzających i hamujących białek mitochondrialnych z rodziny Bcl-2. W badaniach wykazano, że H. pylori indukuje proces apoptozy błony śluzowej żołądka poprzez wyspę patogenności cag A, ureazę, lipopolisacharyd (LPS), cytotoksynę Vac A, monochloraminę, a także tlenek azotu. Indukcja procesu apoptozy przez H. pylori skutkuje powstaniem przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i choroby wrzodowej. Z kolei inhibicja procesu apoptozy i indukcja procesu proliferacji ma związek z rozwojem procesu nowotworowego.