Alkoholowa choroba wątroby (AChW) jest poważną konsekwencją zdrowotną przewlekłej konsumpcji etanolu. Mechanizmy, poprzez które alkohol prowadzi do rozwoju AChW, nadal pozostają nie do końca poznane. W ostatnich doniesieniach wskazuje się, że wywołana alkoholem zwiększona przepuszczalność ściany przewodu pokarmowego może wyzwalać kaskadę zapalną i odgrywać istotną rolę w inicjacji i progresji choroby. Endotoksyny to lipopolisacharydy (LPS) pochodzące ze ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych. Przewlekła ekspozycja na alkohol może zwiększać ich penetrację z jelit do krwi wrotnej oraz stężenie w wątrobie. Identyfikacja LPS/endotoksyn przez receptory TLR4 (Toll-like receptor 4) obecne na błonie komórek Kupffera oraz aktywacja makrofagów wątrobowych powoduje wzmożoną syntezę cytokin zapalnych, chemokin oraz wolnych rodników tlenowych (reactive oxygen species – ROS). Reakcje te w dalszej kolejności odpowiadają za rekrutację do wątroby limfocytów i neutrofilów oraz sprzyjają odpowiedzi zapalnej, która wydaje się krytycznym zjawiskiem w rozwoju AChW. W niniejszym opracowaniu uwypuklono i omówiono mechanizm indukowanych alkoholem zaburzeń funkcji bariery jelitowej oraz uszkodzenia tkanki wątrobowej pod wpływem endotoksyn.