Farmakologiczne leczenie endometriozy

Wstęp
Endometrioza jest schorzeniem występującym u ok. 5–20% kobiet, odsetek ten zwiększa się do 20–40% w przypadku kobiet niepłodnych. Choroba ta dotyczy zatem znacznej części populacji, głównie w wieku reprodukcyjnym. Biorąc pod uwagę różnorodność objawów endometriozy (ból, zaburzenia miesiączkowania, niepłodność) i związane z tym przewlekłe, często długoletnie leczenie, jest ona ważnym problemem medycznym i społecznym. Klasyczna definicja endometriozy to obecność komórek endometrium (gruczołów i podścieliska) poza jamą macicy [1–3]. Mimo wielu badań biochemicznych i molekularnych endometrioza należy do chorób, których etiopatogeneza jest nadal mało poznana i w związku z tym przysparza wiele trudności w postępowaniu leczniczym.

Etiopatogeneza
Endometrioza pozostaje schorzeniem enigmatycznym, z wieloma kontrowersjami dotyczącymi jej etiopatogenezy. Zaproponowana w 1927 r. przez Sampsona teoria powstania endometriozy przez wsteczny przepływ krwi miesiączkowej [4] jest do dzisiaj akceptowana i rozwijana. Wiele danych potwierdza spostrzeżenia Sampsona o wstecznym wypływie krwi miesiączkowej i zagnieżdżeniu zdolnych do implantacji komórek endometrialnych. Badania Witza [4] zasugerowały możliwość rozprzestrzeniania się komórek endometrialnych drogą limfatyczną i żylną. Zjawisko „wstecznego miesiączkowania” występuje jednak u 75–90% kobiet z drożnymi jajowodami. Rodzi się więc pytanie, dlaczego endometrioza rozwija się tylko w ograniczonej grupie kobiet [6]. Niektórzy badacze wysunęli hipotezę [7], że endometrioza nie jest chorobą, lecz manifestacją wyjątkowych, ale fizjologicznych warunków. Według Dmowskiego rozwój endometriozy jest możliwy przez powstanie u niektórych kobiet deficytu odpowiedzi układu immunologicznego [8–10]. Upośledzenie odpowiedzi immunologicznej powoduje nieskuteczną eliminację resztek morfotycznych, które przedostały się do jamy otrzewnej wskutek wstecznego miesiączkowania. Wyraźnie zwiększona jest aktywność cytotoksyczna obwodowych komórek NK oraz zaburzona funkcja makrofagów i limfocytów cytotoksycznych [11, 12]. W płynie otrzewnowym u kobiet z endometriozą stwierdzono wzrost koncentracji makrofagów, limfocytów T, komórek NK, a także zwiększony odsetek limfocytów T pomocniczych do T supresorowych [13, 14]. Upośledzona odpowiedź immunologiczna powoduje nieskuteczne oczyszczanie jamy otrzewnej z komórek endometrialnych. Zwiększenie stężenia cytokin i...


View full text...