Autorzy w swoim doniesieniu w oparciu o 2 przykłady kliniczne omawiają szczegółowo mechanizmy prowadzące do ostrej niewy-dolności prawokomorowej. W obu przypadkach mamy do czynienia z nagłą zmianą warunków hemodynamicznych, w jakich musi roz-począć pracę niezaadaptowana prawa komora (PK).
Przypadek ostrego zatoru płucnego jest klasyczną ilustracją ciśnieniowego przeciążenia PK w następstwie nagłego ograniczenia pola przekroju łożyska płucnego. Materiał zatorowy w postaci uwięźniętej w miejscu podziału pnia płucnego skrzepliny typu jeździec spowo-dował
w omawianym przypadku proksymalne ograniczenie przepływu w łożysku płucnym. Komora prawa ze swej natury jest komorą dobrze adaptującą się do przeciążenia objętościowego, ale fatalnie znosi przeciążenie ciśnieniowe. Rozstrzeń i hipokineza napływowej części PK w ostrym zatorze płucnym jest zatem konsekwencją zwiększonego stresu śródściennego indukowanego przeciążeniem ciśnieniowym i wtórnie niedokrwieniem i niedotlenieniem wolnej ściany PK [1]. Powiększenie jamy PK i przemieszczenie przegrody międzykomorowej w stronę LK musi w konsekwencji doprowadzić do zaburzeń napełniania LK. Obie komory znajdują się we wspólnym worku osierdziowym, który będąc nierozciągliwą strukturą, dodatkowo ogranicza podatność przemieszczonej i uciśniętej LK [2]. O tym, czy chory rozwinie wstrząs kardiogenny w przebiegu ostrego zatoru płucnego, decydować będzie w głównej mierze stopień redukcji pola przekroju łożyska płucnego. Pole przekroju łożyska płucnego musi sie zmniejszyć o więcej niż 20–30%, aby doszło do wzrostu ciśnienia w PK. Przy redukcji pola przekroju o 50–75% PK jest w stanie wygenerować średnie ciśnienie rzędu 40 mm Hg [3]. Dalszy wzrost ciśnienia śródkomorowego nieuchronnie prowadzi do spadku objętości wyrzutowej PK. Dlatego wartości RVSP > 60 mm Hg w ostrym zatorze płucnym wskazują na obecność przewlekłego nadciśnienia płucnego i wcześniejszych epizodów zatorowości. Uwolnienie markerów martwicy mięśnia sercowe-go w przebiegu ostrego zatoru płucnego wskazuje na nieodwracalne uszkodzenie miocytów ściany PK i może oznaczać gorsze rokowanie z rozwinięciem wstrząsu kardiogennego. Również wcześniejsze uszkodzenie PK (np. pozapalne lub po zawale serca) będzie sprzyjać po-głębieniu skurczowo-rozkurczowej dysfunkcji PK.
Decyzja o wyborze metody chirurgicznej była słuszna, a wynik leczenia omawianej chorej pomyślny. Po usunięciu skrzepliny i odciążeniu PK jej wielkość i funkcja wróciły...


Pełna treść artykułu...