W przewlekłych chorobach płuc dochodzi do znacznego obciążenia pracą mięśni oddechowych. W chorobach obturacyjnych wysiłek oddechowy zależy głównie od zwiększonych oporów wydechowych oraz rozdęcia płuc (prowadząc poprzez zwiększenie objętości zalegających do zwiększenia całkowitej pojemności płuc – TLC). Patognomoniczny dla rozedmy ubytek elementów sprężystych podścieliska zmniejsza napędowe ciśnienie wydechowe oraz warunkuje podatność drobnych oskrzeli na kompresję przez wzrastające na wydechu ciśnienie opłucnowe. Prowadzi to do dynamicznej hiperinflacji płuc – zwiększenia objętości rezydualnych (FRC) bardziej niż wynikałoby to z anatomicznej rozedmy. Zmiana konfiguracji klatki piersiowej dodatkowo utrudnia efektywny skurcz mięśni oddechowych, obciążonych nadmiernymi oporami wewnątrzoskrzelowego przepływu i pozbawionymi komponenty napędowej sprężystych włókien podścieliska. Wymusza to zwiększoną pracę mięśni wydechowych. W chorobach śródmiąższowych, przebiegających z nacieczeniem oraz zwłóknieniem miąższu płuc, dochodzi do restrykcyjnego modelu oddychania (ze spadkiem całkowitych i zalegających pojemności i objętości płuc – TLC, RV). Kolagenizacja śródmiąższu, najpełniej widoczna w grupie samoistnych włóknień płuc (UIP/NSIP), obniża podatność tkanki płucnej, a wysiłek oddechowy zależy w głównej mierze od pokonywania wysokich wdechowych oporów sprężystych. Mięśnie wdechowe wygenerować muszą wysoko ujemne ciśnienie opłucnowe, aby rozszerzyć zwłókniałe płuca. Niezależnie od obciążenia zwiększonymi oporami mięśnie pracują szybciej. W obu przypadkach – zarówno restrykcji, jak i obturacji – zaawansowanie choroby doprowadza w końcu do zmniejszenia pojemności życiowej VC. Oddychanie małymi objętościami wymusza wzrost częstości oddychania i zwiększa procentowy udział daremnej wentylacji. Niezależnie od mechanizmu (rozedma/zwłóknienie) uszkodzenie śródmiąższu prowadzi do ubytku zarówno zrazików, jak i łożyska naczyniowego. Zniszczenie łożyska płucnego pogłębiać może przewlekła zatorowość wikłająca około 20% POChP. W samoistnych włóknieniach pojawia się dodatkowo neoangiogeneza. Zmiana architektoniki płuc, hipoksemiczny skurcz naczyń w niewentylowanych regionach, miejscowo aktywowany układ krzepnięcia z odkładaniem mikrozakrzepów fibrynowych in situ, zaburzenie produkcji surfaktantu i regionalna niedodma zaburzają stosunek wentylacji do perfuzji. Stanowi to główny mechanizm zmniejszenia dyfuzji w przewlekłych chorobach płuc....


Pełna treść artykułu...