Pracę Hendzla i wsp. przeczytałem z zainteresowaniem i przyjemnością, dostrzegając nie tylko kompetencję merytoryczną, ale równie pozytywnie fascynację przedmiotem i entuzjazm we wdrażaniu pionierskiej metody implantacji komórek jednojądrowych w nadziei wspomożenia sprawności pozawałowego, akinetycznego mięśnia sercowego. Entuzjazm ten nie jest mi obcy, aczkolwiek tego typu podejście badawcze wymaga szczególnie krytycznego udokumentowania i przedyskutowania wyników. Pomocne w tym mogą być prace również polskich badaczy, które, niestety, umknęły uwadze autorów, natomiast ja osobiście na tych pracach oparłem swój komentarz. Obecność komórek macierzystych układu krwiotwórczego w szpiku kostnym jest udokumentowana i praktycznie wykorzystana w ratującej życie procedurze przeszczepienia szpiku. Wiemy również, że komórki macierzyste układu krwiotwórczego mogą być mobilizowane do krwi obwodowej, zebrane i zastosowane w transplantacji układu krwiotwórczego. Komórki te, noszące antygen CD34, związane są z podścieliskiem szpiku dzięki interakcji tkankowo ujawniającej się chemokiny SDF-1, z jej komórkowym receptorem CXCR4. Gęstość tego receptora na komórce CD34+, modyfikowana między innymi podawanym czynnikiem wzrostu granulocytów (G-CSF), warunkuje osiedlanie się komórek krwiotwórczych w szpiku. Obniżenie gęstości ułatwia mobilizację komórek CD34+ do krwi [1]. Jest to wykorzystywane w praktyce lekarskiej. Komórki macierzyste CD34+ uwalniane są do krwiobiegu nie tylko w następstwie działania lekarskiego (podanie G-CSF), ale również w przypadkach stresu niedokrwiennego i zapalnego, który związany jest z produkcją chemokin i cytokin. Ratajczak i wsp. udokumentowali obecność w krwi komórek CD34+ CXCR4+ u chorych, którzy świeżo przebyli zawał mięśnia sercowego [2]. Stres związany z niedokrwieniem, nawet jeżeli weźmiemy pod uwagę – jako jego przejaw – tylko wzmożoną produkcję sterydów nadnerczowych, tą właśnie drogą mobilizuje komórki CD34+ do krwi. Z doświadczenia klinicznego wiemy, że podanie np. dexamethasonu wspomaga mobilizację komórek krwiotwórczych. Równocześnie wiadomo, że w mięśniu sercowym w czasie niedokrwienia dochodzi do tkankowej ekspresji SDF-1. Niedokrwienie poprzez stres powoduje mobilizację komórek CD34+, a związana również z niedokrwieniem wzmożona ekspresja SDF-1 w miokardium zapewnia retencję tych komórek w uszkodzonym miejscu [2]. Jeżeli osiadają one w mięśniu sercowym, to jaki z tego może wynikać efekt biologiczny? Postuluje się, że...


Pełna treść artykułu...