Jakie jest stężenie płytek, przy którym zalecana jest ostrożność przy stosowaniu leków przeciwpłytkowych?

Aktywacja płytek krwi odgrywa kluczową rolę w patofizjologii ostrych zespołów wieńcowych (OZW). Efektywne leczenie przeciwpłytkowe oparte jest na stosowaniu leków z trzech pokrewnych, ale jednocześnie uzupełniających się, grup:

1. Kwas acetylosalicylowy (ang. acetylsalicylic acid – ASA) nieodwracalnie hamuje wytwarzanie tromboksanu A2 (substancji silnie pobudzającej płytki krwi) poprzez nieodwracalne hamowanie aktywności cyklooksygenazy 1,

2. Pochodne tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel) hamują agregację płytek zależną od dwufosforanu adenozyny (ADP).

Te dwie grupy doustnych leków przeciwpłytkowych nieodwracalnie upośledzają czynność płytek. Po przerwaniu ich podawania efekt antyagregacyjny utrzymuje się przez 5–10 dni i słabnie w wyniku ciągłego wytwarzania nowych płytek o ok. 10–20% dziennie. Podczas ich stosowania należy zachować ostrożność przy spadku wartości płytek

< 50 × 109/l, zwłaszcza jeżeli w wywiadzie występują objawy utajonej skazy osoczowej lub płytkowej (przedłużone krwawienia przy ekstrakcji zębów czy zabiegach operacyjnych), a w badaniu fizykalnym stwierdza się dyskretne objawy skazy krwotocznej. Badanie czasu krwawienia jest natomiast nieprzydatne, bo doustne leki przeciwpłytkowe wydłużają go do 20–30 min. W razie konieczności szybkiego skorygowania wydłużonego czasu krwawienia, przy zagrażających życiu krwawieniach, jedynym skutecznym sposobem leczenia jest przetoczenie płytek krwi [1–3].

3. Trzecią grupą leków przeciwpłytkowych są inhibitory receptorów glikoproteiny IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) błony płytkowej.

Obraz kliniczny przy ich stosowaniu (abcyksymab) jest podobny jak w trombastenii Glanzmanna, choroby z grupy wrodzonych trombocytopatii, gdzie czas krwawienia jest znacznie przedłużony pomimo prawidłowej liczby i morfologii płytek. W tym przypadku potwierdzeniem zaburzonej funkcji płytek jest badanie, w którym stwierdza się nieprawidłową kurczliwość skrzepu. Należy pamiętać, że abcy-

ksymab może powodować małopłytkowość u ok. 2% leczonych chorych. Dlatego zaleca się, by u wszystkich chorych leczonych antagonistami GP IIb/IIIa, w ciągu pierwszych

8 godz. od rozpoczęcia wlewu oraz w razie wystąpienia krwawienia oznaczyć liczbę płytek [4].

U pacjenta poddanego podwójnej...


Pełna treść artykułu...