Przewlekły świąd u starszego chorego z otępieniem leczony skutecznie paroksetyną

Wprowadzenie

Świąd jest najczęstszym objawem spotykanym w dermatologii [1]. Może on także towarzyszyć wielu chorobom ogólnoustrojowym [2, 3], co czyni go problemem interdyscyplinarnym. Świąd, w szczególności ten o przewlekłym charakterze, niejednokrotnie staje się dużym wyzwaniem zarówno diagnostycznym, jak i terapeutycznym. W okresie szybkiego rozwoju psychodermatologii coraz częściej zwraca się uwagę na psychogenną komponentę świądu [4, 5]. Obecnie istnieją już jasno sprecyzowane kryteria diagnostyczne świądu psychogennego [6, 7], a także coraz częściej wprowadza się do jego terapii leki psychotropowe [8–10].

Cel pracy

Przedstawienie przypadku przewlekłego świądu u pacjenta z otępieniem, u którego w terapii zastosowano z dobrym efektem paroksetynę.

Opis przypadku

Mężczyzna 80-letni z otępieniem niewielkiego stopnia, znacznym niedosłuchem i niedowidzeniem został przyjęty do Kliniki Dermatologii z powodu uogólnionego świądu skóry utrzymującego się od około 5 lat. Z wywiadu uzyskanego od rodziny pacjenta udało się ustalić, że świąd u chorego był najsilniej zaznaczony nad ranem oraz w nocy, niejednokrotnie wybudzał go ze snu. Intensywne drapanie obserwowano także w chwilach bezczynności oraz gdy pacjent znajdował się w nowych sytuacjach i w nieznanym mu otoczeniu. Początek występowania się świądu był trudny do ustalenia. W dotychczasowym leczeniu, w ciągu ostatnich lat, stosowano leki przeciwhistaminowe – hydroksyzynę, feksofenadynę, jednak bez zauważalnego efektu. Pacjent nie przyjmował na stałe żadnych innych leków.

Przy przyjęciu na całej skórze obserwowano bardzo liczne, wtórne wykwity skórne indukowane drapaniem, świadczące o wyjątkowo dużym nasileniu świądu. Miały one charakter przeczosów, nadżerek oraz zanikowych blizn po zadrapaniach (ryc. 1.). Szczególnie nasilone były na kończynach dolnych w obrębie podudzi, gdzie praktycznie przeważały liczne strupy i świeże przeczosy (ryc. 2.). W okolicy międzyłopatkowej nasilenie zmian skórnych było wyraźnie mniejsze. Ze względu na utrudniony kontakt z chorym zrezygnowano z oceny intensywności świądu na podstawie wizualnej skali analogowej (ang. visual analogue scale – VAS), a jego nasilenie określano na podstawie pięciostopniowej werbalnej skali samooceny (ang. verbal rating scale – VRS) [11], obserwacji intensywności i częstości drapania oraz zaburzeń snu (wybudzeń). Świąd ostatecznie oceniono jako bardzo silny. Skóra chorego była sucha i pogrubiała. W badaniu korneometrycznym skóry przedramion wykazano znacznie obniżony poziom nawilżenia – średnio 22,2 ±4,7 jednostki (za dobre nawilżenie skóry uznaje się wartość 75 jednostek) [12]. W wykonanych badaniach laboratoryjnych z uwzględnieniem wykładników stanu zapalnego, morfologii krwi, parametrów funkcji nerek, wątroby, hormonów tarczycy, markerów nowotworowych oraz badań kału w kierunku pasożytów nie wykazano istotnych nieprawidłowości. W badaniach obrazowych (RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej) również nie wykazano istotnych odchyleń od normy.

Posługując się kryteriami Francuskiej Grupy Psychodermatologii (tab. I), u chorego wstępnie rozpoznano świąd psychogenny (spełnione wszystkie kryteria główne i kryteria pomocnicze: B, C, D i F), jednak nie można było całkowicie wykluczyć udziału komponentu neurogennego i świądu starczego, związanego z suchością skóry. Konsultujący psychiatra potwierdził rozpoznanie łagodnego stopnia otępienia oraz przychylił się do rozpoznania świądu psychogennego.

W leczeniu od samego początku zastosowano intensywną terapię miejscową preparatami glikokortykosteroidowymi o słabym działaniu przeciwzapalnym oraz preparatami nawilżającymi lub natłuszczającymi (emolientami). Prowadzona terapia klemastyną (i.m.) i prometazyną (p.o.) nie dała istotnego efektu. Ze względu na niezadowalający rezultat dotychczasowego leczenia zdecydowano o podaniu paroksetyny z równocześnie utrzymaną intensywną pielęgnacją skóry. Początkowa dawka leku podawanego p.o. jednorazowo w godzinach rannych wynosiła 10 mg. Przy dobrej tolerancji leku, po 3 dniach dawkę zwiększono do 20 mg/dobę. Efekt przeciwświądowy zaczęto obserwować już w drugim dniu terapii. Po 5 dniach leczenia pacjent oceniał swój świąd jako słabo nasilony, co było także widoczne w znacznej poprawie jakości snu oraz zdecydowanym zmniejszeniu częstości drapania. Obserwowano także stopniowe gojenie się istniejących nadżerek i przeczosów, bez wyraźnego pojawiania się nowych zmian skórnych.

Omówienie

Świąd może być objawem nie tylko chorób dermatologicznych, lecz także zaburzeń ogólnoustrojowych związanych z chorobami wątroby, nerek, schorzeniami hematologicznymi, onkologicznymi, endokrynologicznymi, neurologicznymi oraz chorobami infekcyjnymi [1]. Najnowsza klasyfikacja świądu zaproponowana przez IFSI (ang. International Forum for the Study of Itch) przebiega dwuetapowo. W pierwszym etapie określa się jedynie kliniczny obraz zmian skórnych, klasyfikując świąd do jednej z trzech grup: świąd związany z pierwotnymi zmianami skórnymi, świąd dotyczący skóry niezmienionej chorobowo i świąd towarzyszący wtórnym do drapania zmianom skórnym. W kolejnym etapie określa się mechanizm powstania świądu, dzieląc go na sześć kategorii: skórny, układowy, neurologiczny, psychogenny, mieszany i idiopatyczny [13].

Przed rozpoczęciem diagnostyki świądu bardzo ważne jest dokładne zebranie wywiadu z uwzględnieniem m.in.: początku objawu, jego lokalizacji, ewentualnych odczuć z nim związanych, czynników powodujących zaostrzenie lub poprawę oraz zaburzeń snu [8, 13, 14]. Kolejno należy przystąpić do badania przedmiotowego z uwzględnieniem dokładnej lokalizacji i charakteru zmian skórnych [8, 13]. W przypadku świądu o nieznanej etiologii trzeba wykonać podstawową serię badań diagnostycznych obejmujących: odczyn Biernackiego, białko C-reaktywne, morfologię krwi z rozmazem, stężenia we krwi glukozy, mocznika, kreatyniny, parametry funkcji nerek, wątroby, tarczycy, gospodarkę żelaza (w przypadku anemii), badanie kału na obecność pasożytów [8, 15], a także badania obrazowe, w tym RTG klatki piersiowej i USG jamy brzusznej [13]. W przypadku wykluczenia możliwych przyczyn świądu, przed ostatecznym ustaleniem rozpoznania świądu idiopatycznego należy wziąć pod uwagę świąd psychogenny. Mimo że kryteria diagnostyczne zostały już jasno zdefiniowane (tab. I), świąd psychogenny wciąż jeszcze nie jest ujęty w międzynarodowej klasyfikacji chorób DSM-IV i ICD-10 jako odrębna jednostka nozologiczna [8, 16], natomiast będzie wyodrębniony w obecnie przygotowywanej 11. rewizji klasyfikacji ICD (Szepietowski J, informacja ustna). W zakresie świądu psychogennego można wyróżnić dwie grupy: świąd towarzyszący zaburzeniom psychicznym oraz świąd psychogenny, będący jedynym objawem obserwowanym u pacjenta [17]. Do chorób psychiatrycznych, którym najczęściej towarzyszy świąd, zalicza się: depresje, zaburzenia lękowe, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obsesyjno-kompulsyjne, fobie oraz stres pourazowy [18–20].

Przedstawiony przypadek odpowiada rozpoznaniu świądu psychogennego, gdyż spełnia wszystkie trzy kryteria główne oraz cztery kryteria dodatkowe (B, C, D, F) według klasyfikacji Francuskiej Grupy Psychodermatologii. Nie można jednak całkowicie wykluczyć świądu starczego, związanego ze znacznie obniżonym stopniem nawilżenia skóry [8, 21–23] oraz udziału komponentu neurogennego (związanego z otępieniem). W piśmiennictwie istnieją pojedyncze doniesienia o występowaniu świądu w przebiegu chorób otępiennych, czego przyczyną mogą być zaburzenia przekaźnictwa w obrębie istoty szarej mózgu [22, 24]. Świąd psychogenny zwykle ma charakter uogólniony. W przypadku świądu zlokalizowanego najczęściej obejmuje on kolejno według częstości występowania: twarz, głowę, kończyny, tułów i okolicę anogenitalną [21]. Obszar międzyłopatkowy, jako trudno dostępny dla pacjenta, jest zwykle wolny od zmian [15].

Coraz to nowsze badania nad patogenezą świądu wskazują na zdecydowany udział mózgu w tym procesie oraz podkreślają rolę wielu mediatorów i modulatorów [25–27]. W związku z tym w leczeniu świądu psychogennego stosuje się leki działające na ośrodkowy układ nerwowy, w tym leki przeciwdepresyjne i, rzadziej, neuropleptyki [8, 28]. Pomocne mogą być także różne formy psychoterapii [2, 15]. Jednym z preferowanych leków w terapii świądu o podłożu psychogennym jest paroksetyna – lek przeciwdepresyjny z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Serotonina jest jednym z mediatorów świądu [25]. Paroksetyna to lek oficjalnie zarejestrowany w terapii chorób psychiatrycznych, takich jak: depresja, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenia lękowe, fobia społeczna, stresy pourazowe [10, 28]. Jej skuteczność i działanie przeciwświądowe udokumentowano w wielu rodzajach świądu, m.in. na podłożu chorób nowotworowych i hematologicznych, w świądzie polekowym, cholestatycznym oraz w przewlekłym świądzie idiopatycznym [3, 29, 30], lek ten jednak wciąż nie jest zarejestrowany do terapii chorób przebiegających ze świądem [2]. Ze względu na częste współwystępowanie zaburzeń psychiatrycznych u pacjentów dermatologicznych z przewlekłym świądem (do 70%) [21] wskazania do zastosowania paroksetyny stają się w tych przypadkach wskazaniami podstawowymi [10]. Paroksetyna cechuje się małą liczbą działań niepożądanych, a do najczęstszych z nich należą: nudności, wymioty oraz wzmożona senność [3, 4]. Objawy te są zwykle obserwowane tylko na początku terapii i w związku z tym zaleca się stopniowe zwiększanie dawki leku [32]. Paroksetyna nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych, hipoglikemizujących, antyarytmicznych i psychotycznych [33, 34]. Powinna być ostrożnie stosowana u pacjentów z niewydolnością nerek, wątroby, z jaskrą wąskiego kąta przesączania, padaczką, a także u pacjentów w podeszłym wieku [2, 31]. W przypadku współwystępowania depresji zwiększa się ryzyko myśli i prób samobójczych, a przy ich występowaniu terapia paroksetyną powinna być prowadzona pod ścisłą kontrolą [2, 9]. Warto zwrócić uwagę, że terapia tym lekiem jest skuteczniejsza w przypadku współwystępowania świądu z innymi zaburzeniami psychiatrycznymi, m.in. depresją, zaburzeniami lękowymi [2].

W przypadku świądu o podłożu psychogennym zaleca się mniejsze dawki leku niż te zawarte we wskazaniach rejestracyjnych [9]. Dawka początkowa wynosi 10–20 mg/dobę, a za dawkę docelową uważa się zazwyczaj 20 mg/dobę, jednak w szczególnych sytuacjach, przy braku efektu, można ją zwiększyć nawet do 50 mg/dobę [2, 9]. Należy także pamiętać, że lek powinno się odstawiać stopniowo. Efekt przeciwświądowy obserwuje się zwykle po 2–3 dniach terapii [3]. W pierwszym tygodniu na leczenie odpowiada około 25% pacjentów, w drugim tygodniu kolejnych 25%, w czwartym 22,5%, a u pozostałych chorych efekt powinien się pojawić do 8. tygodnia od rozpoczęcia terapii [2].

Podsumowując – w świądzie przewlekłym, po przeprowadzeniu wnikliwej diagnostyki, przed ustaleniem rozpoznania świądu idiopatycznego należy brać pod uwagę przyczyny psychogenne. W terapii świądu o charakterze psychogennym zastosowanie mają leki o działaniu ośrodkowym, m.in. neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne. Paroksetyna jest skuteczną i stosunkowo bezpieczną opcją terapeutyczną. W przypadku włączenia jej do leczenia należy brać pod uwagę jej interakcje z innymi lekami, a także możliwe działania niepożądane.

Piśmiennictwo

 1. Ständer S., Metze D.: Świąd i świerzbiączka. [w:] Braun Falco Dermatologia. W.H.C. Burgdorf, G. Plewig, H.H. Wolf, M. Landthaler (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2010, 454-465.

 2. Ständer S., Böckenholt B., Schürmeyer-Horst F., Weishaupt C., Heuft G., Luger T.A. i inni: Treatment of chronic pruritus with the selective serotonin re-uptake inhibitors paroxetine and fluvoxamine: results of an open-labelled, two-arm proof-of-concept study. Acta Derm Venereol 2009, 89, 45-51.

 3. Zylicz Z., Krajnik M., Sorge A.A., Costantini M.: Paroxetine in the treatment of severe non-dermatological pruritus: a randomized, controlled trial. J Pain Symptom Manage 2003, 26, 1105-1112.

 4. Krishnan A., Koo J.: Psyche, opioids, and itch: therapeutic consequences. Dermatol Ther 2005, 18, 314-322.

 5. Koo J., Lebwohl A.: Psychodermatology: the mind and skin connection. Am Fam Physician 2001, 64, 1848-1873.

 6. Misery L., Alexandre S., Dutray S., Chastaing M., Consoli SG., Audra H. i inni: Functional itch disorder or psychogenic pruritus: suggested diagnosis criteria from the French Psychodermatology Group. Acta Derm Venereol 2007, 87, 341-344.

 7. Misery L., Wallengren J., Weisshaar E., Zalewska A.; French Psychodermatology Group: Validation of diagnosis criteria of functional itch disorder or psychogenic pruritus. Acta Derm Venereol 2008, 88, 503-504.

 8. Yosipovitch G., Samuel L.S.: Neuropathic and psychogenic itch. Dermatol Ther 2008, 21, 32-41.

 9. Gupta M.A., Gupta A.K.: The use of antidepressant drugs in dermatology. JEADV 2001, 15, 512-518.

10. Koo J.Y., Ng T.C.: Psychotropic and neurotropic agents in dermatology: unapproved uses, dosages, or indications. Clin Dermatol 2002, 20, 582-594.

11. Phang N.Q., Reich A., Blome C., Augustin M., Szepietowski J., Stander S.: Assessment of pruritus intensity: correlation between visual analoque scale (VAS), numeric rating scale (NRS) and verbal rating scale (VRS) in patients with chronic pruritus. Exp Dermatol 2010, 19, 220.

12. Chorążyczewska W., Zamirska A., Szepietowski J.: Korneometryczna ocena stopnia nawilżenia naskórka przy stosowaniu wybranych emolientów. Dermatol Klin 2008, 10, 61-64.

13. Ständer S., Weisshaar E., Mettang T., Szepietowski J., Carstens E., Ikoma A. i inni: Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol 2007, 87, 291-294.

14. Kretzmer G., Gelkopf M., Kretzmer G., Melamed Y.: Idiopathic pruritus in psychiatric inpatients: an explorative study. Gen Hosp Psychiatry 2008, 30, 344-348.

15. Szepietowski J., Reich A.: Świąd. Termedia, Poznań, 2010.

16. Arnold L., Auchenbach M., McElroy S.: Psychogenic excoriation. Clinical features, proposed diagnostic criteria, epidemiology and approaches to treatment. CNS Drugs 2001, 15, 351-359.

17. Savin J., Cotterill JA.: Textbook of dermatology. Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1992, 79-96.

18. Mazeh D., Melamed Y., Cholostoy A., Aharonovitzch V., Weizman A., Yosipovitch G.: Itching in the psychiatric ward. Acta Derm Venereol 2008, 88, 128-131.

19. Mutasim D., Adams B.: The psychiatric profile of patients with psychogenic excoriation. J Am Acad Dermatol 2009, 61, 611-613.

20. Arnold L., McElroy S.L., Mutasim D.F., Dwight M.M., Lamerson C.L., Morris E.M.: Characteristics of 34 adults with psychogenic excoriation. J Clin Psychiatry 1998, 59, 509-514.

21. Mazzatenta C., Peonia G., Martini P.: Pruritus induced by interruption of paroxetine therapy. Br J Dermatol 2004, 150, 787.

22. Ravindran A., Anisman H.: Somatic and psychiatric comorbidity in patients with chronic pruritus. Acta Derm Venereol 2010, 90, 395-400.

23. Ward J., Bernhard J.: Willan's itch and other causes of pruritus in the elderly. Int J Dermatol 2005, 44, 267-273.

24. Chapman O., Lee H., Nitsan Z., Appel S., Hoffman C., Rosenmann H. i inni: Pruritus in familial Creutzfeldt-Jacob disease: a common symptom associated with central nervous system pathology. J Neurol 2011, 258, 89-95.

25. Ständer S., Weisshaar E., Luger T.A.: Neurophysiological and neurochemical basis of modern pruritus treatment. Exp Dermatol 2008, 17, 161-169.

26. Ständer S., Steinhoff M., Schmelz M., Weisshaar E., Metze D., Luger T.: Neurophysiology of pruritus: cutaneous elicitation of itch. Arch Dermatol 2003, 139, 1463-1470.

27. Steinhoff M., Bienenstock J., Schmelz M., Maurer M., Wei E., Bíró T.J.: Neurophysiological, neuroimmunological, and neuroendocrine basis of pruritus. J Invest Dermatol 2006, 126, 1705-1718.

28. Biondi M., Petrucci R.: Paroxetine in a case of psychogenic pruritus and neurotic excoriations. Psychother Psychozom 2000, 69, 165-166.

29. Unotoro J., Nonaka E., Takita N., Suzuki Y.: Paroxetine treatment of 3 cases of cholestatic pruritus due to gastrointestinal malignancy. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi 2010, 107, 257-262.

30. Zylicz Z., Smits C., Krajnik M.: Paroxetine for pruritus in advanced cancer. Pain Symptom Manage 1998, 16, 121-124.

31. Fick D.M., Cooper J.W., Wade W.E., Waller J.L., Maclean J.R., Beers M.H.: Updating the Beers criteria for potentially inappropriate medication use in older adults: results of a US consensus panel of experts. Arch Intern Med 2003, 163, 2716-2724.

32. Ellsworth A.J., Lynn M.O.: Medical drug reference 2007. Mosby Elsevier, Philadelphia, 2007.

33. Trąbka-Kostka E., Woroń J.: Interakcje leków w praktyce klinicznej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2006.

34. Litt J.Z.: Psychiatric drug reactions and interactions. Taylor&Francis, London, 2005.



Otrzymano: 13 IV 2012 r.

Zaakceptowano: 4 VI 2012 r.