facebook
eISSN: 2084-9893
ISSN: 0033-2526
Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Zeszyty specjalne Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac Standardy etyczne i procedury
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
SCImago Journal & Country Rank
4/2011
vol. 98
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
Artykuł oryginalny

Rumień guzowaty u dziecka – opis przypadku

Przemysław Zaniewski
,
Iwona Flisiak
,
Bożena Chodynicka

Przegl Dermatol 2011, 98, 345–349
Data publikacji online: 2011/08/18
Plik artykułu:
- Rumien guzowaty.pdf  [0.59 MB]
Pobierz cytowanie
 
 

Wprowadzenie

Rumień guzowaty (erythema nodosum) jest szczególną odmianą zapalenia tkanki podskórnej. Po raz pierwszy został opisany w 1798 roku przez angielskiego dermatologa Roberta Willana, który już wtedy zwrócił uwagę na częstsze występowanie tego schorzenia u kobiet. W 1860 roku Hebra zaobserwował zmianę zabarwienia zmian skórnych w przebiegu tej choroby. Największą zachorowalność na rumień guzowaty obserwuje się między drugą i czwartą dekadą życia, jednak schorzenie to może się pojawić w każdym wieku, a prawdopodobieństwo jego wystąpienia zwiększa się wraz z częstością pojawiania się czynników wywołujących w danym środowisku. Prewalencja rumienia guzowatego mieści się w granicach od 0,24% do 0,5%. Największą skłonność do zachorowania na rumień guzowaty wykazują kobiety, u których choroba występuje 6 razy częściej niż u mężczyzn [według 1, 2].

Rumień guzowaty charakteryzuje się obecnością bolesnych, ostrozapalnych guzów zlokalizowanych symetrycznie w obrębie powierzchni goleniowych przednich. Średnica wykwitów wynosi 1–5 cm, a w trakcie trwania choroby mogą się one powoli szerzyć obwodowo. Początkowo mają one barwę jasnoczerwoną, następnie purpurową, a w końcowej fazie choroby żółtozieloną. W obrębie zmian nie występują owrzodzenia, a podczas gojenia nie dochodzi do tworzenia się zaników i blizn. Innymi, rzadszymi lokalizacjami zmian w rumieniu guzowatym są okolice kolan, ud, przedramion, ramion, szyi i twarzy. Choroba najczęściej zaczyna się nagle i może jej towarzyszyć podwyższona ciepłota ciała – do 38–39°C. W niektórych przypadkach w początkowej fazie choroby pacjenci mogą się skarżyć na bóle stawów, brzucha, głowy, wymioty, biegunkę i kaszel. Do rzadziej obserwowanych objawów zalicza się powiększenie wątroby, śledziony i węzłów chłonnych. Rumień guzowaty najczęściej ustępuje po około 3–6 tygodniach, ale może dochodzić do nawrotów zmian [3].

W badaniu histopatologicznym obserwuje się cechy zapalenia przegród zrazików tłuszczowych w obrębie tkanki podskórnej, bez objawów zapalenia naczyń. Przegrody oddzielające zraziki tłuszczowe są naciekane przez limfocyty, neutrofile, histiocyty i eozynofile. W zmianach w pełni dojrzałych dochodzi do zwłóknienia wyraźnie poszerzonych przegród zrazików tłuszczowych, a także obserwuje się występowanie ziarniniaków zawierających pojedyncze komórki olbrzymie i nabłonkowate. W wyniku przebudowy tkanki podskórnej może dochodzić do ucisku zrazików tłuszczowych, a nawet ich martwicy [4].

Ze względu na obraz kliniczny wyróżnia się dodatkowo dwie odmiany rumienia guzowatego: rumień guzowaty wędrujący (erythema nodosum migrans) oraz podostre wędrujące zapalenie tkanki podskórnej Vilanova i Pin~ol Aguadé. Charakteryzują się one bardziej asymetrycznym układem, a nieliczne zmiany często są ograniczone do jednej kończyny. Histopatologicznie wykazują cechy charakterystyczne dla długo utrzymującego się rumienia guzowatego [4].

Cel pracy

Przedstawienie przypadku rumienia guzowatego u 9-letniej dziewczynki spowodowanego przewlekłym stanem zapalnym migdałków podniebiennych.

Opis przypadku

Dziewięcioletnią dziewczynkę przyjęto do Kliniki Dermatologii i Wenerologii w Białymstoku z powodu zmian skórnych, które pojawiły się 3 dni wcześniej. W chwili przyjęcia stwierdzono obecność licznych wykwitów o charakterze guzów zapalnych, tkliwych, żywoczerwonych, zlokalizowanych na przedniej powierzchni obu goleni (ryc. 1.). W kolejnych dniach zmiany skórne pojawiły się również w obrębie ud, bocznej powierzchni kolana prawego oraz pojedynczy guz na tylnej powierzchni goleni prawej. W tej lokalizacji zmiany były jednak mniej liczne, a stan zapalny mniej nasilony (ryc. 2., 3.).

Matka dziewczynki podała, że pacjentka w przeszłości przebyła liczne infekcje górnych dróg oddechowych oraz choroby zakaźne typowe dla wieku dziecięcego, takie jak ospa wietrzna i świnka. W wieku 4 lat u dziewczynki wystąpiły objawy uczulenia na klarytromycynę. Pacjentka od 2 lat jest pod opieką poradni laryngologicznej ze względu na przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych, a 2 tygodnie przed wystąpieniem objawów rumienia guzowatego chorowała na zapalenie gardła. Matka dziewczynki w ostatnich kilku tygodniach nie podawała dziecku żadnych leków.

W wykonanych badaniach laboratoryjnych z odchyleń od stanu prawidłowego stwierdzono przyspieszony odczyn Biernackiego (74/116), zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (64,6 mg/l) oraz podwyższoną wartość odczynu antystreptolizynowego (ASO) (229 IU/ml). W pozostałych badaniach dodatkowych nie wykazano istotnych nieprawidłowości. W trakcie pobytu w Klinice u pacjentki wykluczono m.in. mononukleozę zakaźną, toksokarozę i toksoplazmozę. Wynik badania radiologicznego klatki piersiowej był prawidłowy. Ze względu na powiększone migdałki podniebienne oraz trudności w połykaniu pokarmów dziewczynka została skonsultowana przez otolaryngologa, który stwierdził przewlekłe przerostowe zapalenie migdałków podniebiennych (ryc. 4.). W leczeniu zastosowano amoksycylinę z kwasem klawulanowym (625 mg co 12 godzin przez 10 dni), preparat zawierający bakterie z grupy Lactobacillus, klemastynę i hydroksyzynę. Na zmiany skórne zastosowano 10% maść ichtiolową. Do płukania jamy ustnej stosowano napar z szałwii. W trakcie terapii obserwowano powolne zmniejszanie się stanu zapalnego w obrębie zmian chorobowych. Nie obserwowano cech rozpadu i skłonności do bliznowacenia. Po uzyskaniu poprawy dziewczynkę skierowano do poradni laryngologicznej w celu usunięcia migdałków podniebiennych.

Omówienie

Rumień guzowaty jest wynikiem reakcji nadwrażliwości na wiele czynników wyzwalających. Czynniki te wykazują zdolność do prowokowania tworzenia się i następnie gromadzenia kompleksów immunologicznych w obrębie naczyń skóry i tkanki łącznej tworzącej przegrody zrazików tłuszczowych. U pacjentów z rumieniem guzowatym stwierdzono krążące kompleksy immunologiczne we krwi i aktywację układu dopełniacza. Ważną rolę w patogenezie tej choroby odgrywa typ IV (opóźniony) reakcji nadwrażliwości [3]. Najczęściej, aż w ponad 50% przypadków, nie udaje się stwierdzić czynnika wywołującego. Jest to tzw. postać idiopatyczna. Do najczęstszych przyczyn rumienia guzowatego zalicza się infekcje bakteryjne wywołane przez paciorkowcowe. Stanowią one 28–39% przypadków. Innymi czynnikami bakteryjnymi wywołującymi rumień guzowaty są mikobakterie, będące najczęstszą przyczyną rumienia guzowatego u dzieci w latach 60. XX wieku, a także bakterie z rodzaju Yersinia, Chlamydia, Campylobacter, Mycoplasma, Pasteurella, Rickettsia, Salmonella, Shigella, Treponema i Francisella. Na drugim miejscu wśród chorób, w przebiegu których dochodzi do pojawienia się rumienia guzowatego, znajduje się sarkoidoza – 11% przypadków. Stwierdzono ponadto występowanie rumienia guzowatego w przebiegu chorób układowych, takich jak: choroba Behceta, enteropatie, choroba Hortona, toczeń rumieniowaty, zespół Sweeta, choroba Takayashu i nefropatia IgA. Czynnikiem prowokującym są również infekcje wirusowe (wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr – EBV), infekcje grzybicze i pierwotniakowe (blastomikoza, kokcydioidomikoza, trychofitoza, histoplasmoza, toksoplasmoza, ameboza, askarioza, tenioza). Opisywano również przypadki wystąpienia rumienia guzowatego wskutek stosowania antybiotyków, sulfonamidów, salicylanów i leków antykoncepcyjnych, a także w przebiegu chorób nowotworowych, np. w chorobie Hodgkina, białaczkach i chłoniakach [5].

Rumień guzowaty rzadko występuje u dzieci. Pod względem klinicznym przebieg choroby nie różni się od objawów występujących u osób dorosłych. U dzieci przed dojrzewaniem płciowym schorzenie to pojawia się równie często u dziewczynek i chłopców, natomiast u osób dorosłych obserwuje się około 6 razy częstsze występowanie erythema nodosum u kobiet. Zion Garty i Poznanski [6] zaobserwowali, że najczęstszą przyczyną rumienia guzowatego u dzieci są infekcje paciorkowcowe, następnie zakażenie EBV, choroby zapalne jelit, choroba Behceta oraz choroba kociego pazura. W 1/3 przypadków nie udało się określić przyczyny wywołującej. Podobnie Kakourou i wsp. [7] oraz Cengiz i wsp. [8] wskazali na infekcje paciorkowcowe jako najczęstszą przyczynę rumienia guzowatego u dzieci. Zazwyczaj pierwsze objawy rumienia guzowatego pojawiają się około 2–3 tygodni po infekcji gardła i towarzyszy im zwiększona wartość ASO. Niestety, dość często w momencie wystąpienia pełnego obrazu klinicznego rumienia guzowatego nie udaje się już wykryć paciorkowców w posiewie mikrobiologicznym wydzieliny z gardła [3]. Tak też było u opisywanej dziewczynki, u której objawy zapalenia gardła wystąpiły 2 tygodnie przed pojawieniem się rumienia guzowatego. Najczęstszą przyczyną zapalenia gardła u dzieci są wirusy i bakterie. Najważniejszą rolę wśród czynników bakteryjnych odgrywają paciorkowce -hemolizujące grupy A, które wytwarzają egzotoksyny, m.in. streptolizynę O, wykazującą właściwości hemolityczne i cytotoksyczne. U ponad 80% chorych na anginę paciorkowcową stwierdza się odpowiedź serologiczną przeciwko streptolizynie O. Do wzrostu ASO może dochodzić również bez klinicznych objawów choroby i świadczy to o przebytej infekcji paciorkowcowej [9]. W badaniach laboratoryjnych wykonanych u pacjentki stwierdzono ponadto zwiększone stężenie białka C-reaktywnego, które jest czułym, ale mało specyficznym markerem stanu zapalnego. Stężenie tego białka zwiększa się już po około 6–12 godzinach od pojawienia się w organizmie czynników stymulujących stan zapalny. Powrót do stanu prawidłowego następuje po 7–10 dniach leczenia. Czułością badanie to przewyższa liczbę białych krwinek i odczyn opadania krwinek. Wydaje się, że pomiary sekwencyjne mają większą wartość diagnostyczną niż pojedynczy pomiar [10, 11].

Zapalenie migdałków podniebiennych, które utrzymywało się u dziewczynki od około 2 lat, jest najczęściej wynikiem kilku incydentów zachorowania na anginę, ale może też być spowodowane jednorazowym wystąpieniem ostrego zapalenia migdałków podniebiennych. W wyniku nawracających stanów zapalnych migdałków i nieskutecznego leczenia zachowawczego może dochodzić do przebudowy struktury histologicznej oraz anatomicznej, a także zmiany aktywności immunologicznej migdałka. W wyniku zaistniałych zmian w morfologii migdałków tworzą się w ich obrębie liczne zwłóknienia i dochodzi do powiększenia się krypt, co stanowi doskonałe warunki do namnażania się patologicznej flory bakteryjnej. Dużą rolę odgrywają tutaj paciorkowce -hemolizujące z grupy A, podobnie jak w przypadku zapalenia gardła. Wpływają one alergizująco, toksycznie i pobudzają procesy zapalne w organizmie człowieka. Utrzymujący się stan zapalny w obrębie migdałków podniebiennych może być pierwotnym źródłem zakażenia w około 60% chorób odogniskowych [12]. Zarówno zapalenie gardła, jak i utrzymujące się od około 2 lat zapalenie migdałków podniebiennych mogły być przyczyną wystąpienia rumienia guzowatego u opisywanej dziewczynki. Niedopuszczanie do długotrwałego utrzymywania się procesów zapalnych w obrębie migdałków oraz prawidłowo przeprowadzone leczenie przyczynowe infekcji górnych dróg oddechowych wydaje się najważniejszym celem postępowania w przypadku rumienia guzowatego u dzieci.

Piśmiennictwo

 1. Requena L., Sánchez Yus E.: Erythema nodosum. Semin Cutan Med Surg 2007, 26, 114-125.

 2. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H.H., Burgdorf W.H.C.: Dermatologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002, 811-814.  

3. Requena L., Requena C.: Erythema nodosum. Dermatol Online J 2002, 8, 1-4.

 4. White W.L., Hitchcock M.G.: Diagnosis: erythema nodosum or not? Semin Cutan Med Surg 1999, 18, 47-55.  

5. Cribier B., Caille A., Heid E., Grosshans E.: Erythema nodosum and associated diseases. A study of 129 cases. Int J Dermatol 1998, 37, 667-672.  

6. Zion Garty B., Poznanski O.: Erythema nodosum in Israeli children. Isr Med Assoc J 2000, 2, 145-146.  

7. Kakourou T., Drosatou P., Psychou F., Aroni K., Nicolaidou P.J.: Erythema nodosum in children: a prospective study. J Am Acad Dermatol 2001, 44, 17-21.  

8. Cengiz A.B., Kara A., Kanra G., Seçmeer G., Ceyhan M.: Erythema nodosum in childhood: evaluation of ten patients. Turk J Pediatr 2006, 48, 38-42.  

9. Romnicka A.M.: Zakażenia paciorkowcowe i antystreptolizyna O. Przegl Lek 2009, 66, 1-2.

10. Sikora J.P., Kwiatkowska R.: Przydatność kliniczna oznaczania białka C-reaktywnego i prokalcytoniny w diagnostyce i monitorowaniu zespołu uogólnionej odpowiedzi zapalnej. Alerg Astma Immun 2005, 10, 63-68.

11. Hansen J.G., Dahler-Eriksen B.S.: C-reactive protein and infections in general practice. Ugeskr Laeger 2000, 162, 2457-2460.

12. Waśniewska E., Nowak K.: Przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych i przerost migdałka gardłowego. Przew Lek 2002, 10, 124-129.





Otrzymano : 28 II 2011 r.

Zaakceptowano : 28 III 2011 r.
Copyright: © 2011 Polish Dermatological Association. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.


© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.