facebook
eISSN: 2084-9893
ISSN: 0033-2526
Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Zeszyty specjalne Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac Standardy etyczne i procedury
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
SCImago Journal & Country Rank
1/2010
vol. 97
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
Artykuł oryginalny

Rumień wielopostaciowy wysiękowy jako skórna manifestacja układowego tocznia rumieniowatego. Zespół Rowella

Magdalena Nastałek
,
Anna Wojas-Pelc

Przegl Dermatol 2010, 97, 21–28
Data publikacji online: 2010/02/22
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
 
 

Wprowadzenie

Toczeń rumieniowaty układowy (ang. systemic lupus erythematosus – SLE) jest chorobą autoimmunologiczną rozwijającą się na podłożu złożonych zaburzeń układu odpornościowego. W przebiegu schorzenia dochodzi do przewlekłego procesu zapalnego w wielu tkankach i narządach, a manifestacje skórne dotyczą aż 75–80% chorych. Do rzadkich postaci klinicznych tocznia rumieniowatego należą wykwity o typie rumienia wysiękowego wielopostaciowego (erythema multiforme – EM). Występowanie zmian o charakterze EM u pacjentów z toczniem rumieniowatym, po raz pierwszy opisane w 1922 roku przez Scholtza [1], było pierwotnie uznawane za przypadkowe. Dopiero w 1963 roku Rowell i wsp. [2], przedstawiając 4 przypadki tocznia rumieniowatego krążkowego i EM, zdefiniowali nowy zespół kliniczny (tab. I), w skład którego włączono chorych z objawami: tocznia rumieniowatego, rumienia wielopostaciowego, z obecnością czynnika reumatoidalnego, dodatnimi przeciwciałami przeciwjądrowymi o plamistym typie świecenia oraz przeciwciałami anty-La [2].
Wyodrębnienie zespołu Rowella jako osobnego zespołu klinicznego było kwestionowane przez niektórych autorów ze względu na fakt, że opisywane w piśmiennictwie poszczególne przypadki kliniczne różniły się i w istotny sposób odbiegały od opisanych oryginalnych objawów zespołu [3–6]. W 2000 roku Zeitouni i wsp. [7] zaproponowali nowe kryteria diagnostyczne dla zespołu Rowella (tab. II), potwierdzając tym samym, że jest to odrębny zespół kliniczny. Rozpoznanie jest zasadne przy spełnieniu wszystkich trzech dużych kryteriów oraz przynaj-mniej jednego kryterium mniejszego [7, 8].

Cel pracy


Przedstawienie 77-letniej pacjentki, z ujemnym wywiadem osobniczym w kierunku tocznia rumieniowatego, u której pojawiły się zmiany skórne o układzie erythema iris oraz nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych charakterystyczne dla zespołu Rowella. Chorą leczono dożylnymi wlewami immunoglobuliny G, uzyskując poprawę.

Opis przypadku

Chora, lat 77, została przyjęta do Kliniki Dermatologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie z powodu utrzymujących się od około 2 tygodni obrączkowatych wykwitów o układzie tarczy strzelniczej, zlokalizowanych na dystalnych częściach kończyn, twarzy oraz błonach śluzowych jamy ustnej. Według pacjentki zmianom skórnym towarzyszyła gorączka do 39°C oraz objawy pseudogrypowe w postaci bolesności stawów i mięśni.
Ze względu na schorzenia towarzyszące, takie jak: choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja glukozy oraz hipercholesterolemia, pacjentka przyjmowała stale (od około 10 lat) wiele leków, m.in.: kwas acetylosalicylowy, nitraty, β-adrenolityk oraz inhibitor konwertazy angiotensyny. Ponadto 3 tygodnie wcześniej u chorej stwierdzono opryszczkę wargi dolnej.
W chwili przyjęcia zmiany skórne miały charakter rozsianych wykwitów rumieniowo-obrzękowych, wyraźnie odgraniczonych od otoczenia, wykazujących tendencję do tworzenia koncentrycznych figur i obrączek, kształtem przypominających tarczę strzelniczą (erythema iris, ang. target lesion) z zagłębieniem w części centralnej, zlewających się w duże powierzchnie rumieniowo-nadżerkowe (ryc. 1., 2.). Wykwitom skórnym, zajmującym symetrycznie kończyny górne i dolne, towarzyszyło zajęcie błon śluzowych jamy ustnej w postaci głębokich, niegojących się nadżerek pokrytych surowiczo-ropną wydzieliną (ryc. 3.). W piątej dobie hospitalizacji nastąpiła wyraźna progresja zmian skórnych, które obejmowały już nie tylko skórę kończyn, ale również skórę tułowia, z wybitnie dodatnim objawem Nikolskiego i przypominały zmiany w zespole Lyella.
W badaniach laboratoryjnych wykazano: przyspieszone OB 30/62, niedokrwistość normochromiczną [3,19 × 106/Ul (norma: 3,5–6,5 × 106)], szybko pogłębiającą się leukopenię, która w drugiej dobie hospitalizacji wynosiła 1,88 × 103/Ul (norma: 4–10 × 103), umiarkowanego stopnia trombocytopenię [135 × 103/Ul (norma: 150–340 × 103)], hipoalbuminemię z hipergammaglobulinemią, zmniejszenie stężenia składowych C3 i C4 dopełniacza oraz słabo dodatni czynnik reumatoidalny. Pozostałe parametry biochemiczne krwi i moczu dotyczące wydolności wątroby, nerek, gospodarki cukrowej i lipidowej były prawidłowe. W badaniach obrazowych klatki piersiowej i jamy brzusznej nie stwierdzono nieprawidłowości.
W badaniach immunologicznych surowicy wykazano przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) w mianie 640, o typie świecenia homogennym i plamistym, przeciwciała ds-DNA w mianie 160 oraz przeciwciała przeciwko histonom i nukleosomom. Nie stwierdzono natomiast przeciwciał pemphigus i pemphigoid. Wykonane próby świetlne z promieniowaniem UVA, UVB i UVB 311 były ujemne.
W pierwszych dniach hospitalizacji u chorej zastosowano dożylnie hydrokortyzon w dawce dobowej 400 mg przez 4 dni, następnie kontynuo-wano terapię prednizonem w dawce 50 mg/dobę przez 2 dni. Na podstawie całości obrazu klinicznego (zmian skórnych i śluzówkowych) oraz wyników badań immunologicznych i dodatkowych rozpoznano ostry toczeń rumieniowaty. Wdrożono leczenie immunosupresyjne pulsami metyloprednizolonu w dawce dobowej 500 mg przez 5 dni oraz pulsy cyklofosfamidu w dawce 200 mg/dobę, który odstawiono w drugiej dobie ze względu na narastającą leukopenię z towarzyszącą neutropenią (1,16, 1,0 × 103/Ul).
Mimo powtórzenia kolejnego pięciodniowego pulsu glikokortykosteroidów, nie tylko nie uzyskano poprawy stanu miejscowego, lecz wręcz obserwowano progresję zmian skórnych. Ze względu na ciężki stan ogólny chorej zdecydowano o włączeniu dożylnych wlewów immunoglobuliny G (Flebogamma), podawanej przez 5 dni w dobowej dawce wynoszącej 0,4 g/kg m.c. Następnie kontynuowano terapię do-ustnym preparatem prednizonu w dawce 48 mg/dobę. W leczeniu uzupełniającym u chorej zastosowano antybiotykoterapię, preparat przeciwgrzybiczy, inhibitor pompy protonowej, preparaty insuliny, a także profilaktykę przeciwzakrzepową i przeciw osteoporozie. Ze względu na znacznego stopnia leukopenię z agranulocytozą (obniżenie całkowitego poziomu neutrofilów poniżej 500/µl) dwukrotnie podano pacjentce rekombinantowy ludzki czynnik wzrostowy koloni granulocytów (filgrastim). W celu leczenia anemii chorej przetoczono 4 jednostki koncentratu krwinek czerwonych. Prowadzono ponadto suplementację płynów do wyrównania gospodarki wodno-elektrolitowej oraz niedoborów białek. W leczeniu miejscowym podstawowe znacznie miało zastosowanie jałowych opatrunków.
Już w trzeciej dobie po dołączeniu do metyloprednizolonu (500 mg/dobę) wlewów immunoglobulin stwierdzono klinicznie nie tylko ujemny objaw Nikolskiego oraz brak nowych wykwitów skórnych, ale także widoczne cechy epitelizacji (ryc. 4.). Mimo „teatralnej” poprawy stanu miejscowego, z powodu narastających objawów niewydolności krążenia, znacznego stopnia zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, a także epizodu drgawek z towarzyszącą utratą przytomności, chorą skierowano na Oddział Intensywnej Opieki Medycznej CM UJ, gdzie kontynuowano terapię doustnymi kortykosteroidami, uzyskując stopniowo pełną remisję zmian skórnych. Chorą wypisano do domu w stanie ogólnym i miejscowym dobrym na dawkach metyloprednizonu wynoszących 32 mg/dobę. Pacjentka pozostawała pod kontrolą Przychodni Przyklinicznej Kliniki Dermatologii CM UJ, gdzie stopniowo redukowano dawkę steroidu do wartości 8 mg/dobę, uzyskując pełną normalizację wyników badań laboratoryjnych. Nie obserwowano nawrotu zmian skórnych.

Omówienie

Rozpoznanie zespołu Rowella w przypadku prezentowanej chorej opiera się na klinicznych i immunologicznych kryteriach, obejmujących trzy duże kryteria: rozpoznany toczeń rumieniowaty, rumień wysiękowy, obecność przeciwciał przeciwjądrowych o typie świecenia plamistym, oraz jedno kryterium małe – obecny dodatni czynnik reumatoidalny (tab. II). Występowanie przeciwciał przeciwjądrowych o typie świecenia plamistym, które były obecne także w prezentowanym przypadku klinicznym, jest najbardziej stałym elementem, charakterystycznym dla tego zespołu [6]. Należy jednak podkreślić, że ANA o typie świecenia plamistym mogą być wykryte u około 90% chorych na SLE oraz u 35% na krążkowy liszaj rumieniowaty (ang. discoid lupus erythematosus – DLE) bez towarzyszącego EM [9].
Chociaż w skład zespołu, pierwotnie opisanego przez Rowella, zaliczono obecność takich zmian, jak w DLE, kolejne opisy przypadków dotyczyły zarówno chorych z podostrą (ang. subacute cutaneous lupus erythematosus – SCLE), jak i układową postacią tocznia rumieniowatego [5]. Wykazano, że w zespole Rowella DLE cechuje przewlekły i nawrotowy charakter, natomiast SLE przebiega w sposób bardziej aktywny i trudny do kontroli [5, 6, 10].
Klasyczna postać rumienia wielopostaciowego jest prowokowana/związana najczęściej z obecnością czynników infekcyjnych (głównie HHV i Mycoplasma pneumoniae) lub działaniem leków (anty- biotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwdrgawkowe), chociaż w etiopatogenezie nie wyklucza się udziału schorzeń nowotworowych i chorób tkanki łącznej [5–7, 11, 12]. Należy jednak zaznaczyć, że chorzy z klasycznym EM nie wykazują żadnych specyficznych zaburzeń immunologicznych [7]. U pacjentów z toczniem rumieniowatym mogą rozwinąć się zmiany skórne odpowiadające rumieniowi wielopostaciowemu [13], jednak przy współwystępowaniu charakterystycznych nieprawidłowości w badaniach immunologicznych oraz przy braku znanego czynnika wywołującego należy w tych przypadkach rozważyć rozpoznanie zespołu Rowella [7, 10].
Zespół Rowella występuje głównie u kobiet w średnim wieku [1, 7, 13], chociaż był również opisywany u młodszych kobiet [10, 14], natomiast u mężczyzn obserwuje się go niezmiernie rzadko. Mimo że zajęcie błon śluzowych jamy ustnej i okolic genitalnych oraz zmiany oczne nie są ujęte w klasycznych kryteriach zespołu Rowella, ich wystę-powanie obserwowano w 47% opisywanych przypadków [14]. Także u prezentowanej pacjentki stwierdzono zajęcie błon śluzowych jamy ustnej.
U chorych przedstawionych przez Rowella i wsp. [2] czas trwania tocznia rumieniowatego, przed wystąpieniem zmian o typie rumienia wielopostaciowego, mieścił się w przedziale od 4 do 16 lat, podczas gdy w późniejszych opisach długość wywiadu chorobowego wynosiła od 6 tygodni do 14 lat [3, 15]. Interesujące jest, że Duarte i wsp. [8] opisali 63-letnią kobietę z zespołem Rowella, u której wywiad osobniczy w kierunku tocznia rumieniowatego, podobnie jak u prezentowanej chorej, był ujemny. Nie obserwowali oni także nadwrażliwości na światło słoneczne oraz nie stwierdzili obecności procesu nowotworowego.
Przebieg zespołu Rowella w większości opisywanych przypadków miał charakter średnio ciężkiego, stopniowo ograniczającego się procesu chorobowego. Większość pacjentów z tym zespołem pozytywnie reagowała na terapię złożoną z glikokortykosteroidów oraz leków antymalarycznych [2, 3, 5, 6, 12, 15]. Najczęściej stosowanym schematem terapeutycznym było podawanie prednizonu doustnie w średnich lub dużych dawkach w połączeniu z azatiopryną lub hydrochlorokiną [3, 5, 14, 15]. Zeitouni i wsp. [7] opisali przypadek zespołu Rowella leczony skutecznie dapsonem. Mandelcorn i Shear [12] przedstawili natomiast ciężki przypadek zespołu Rowella, który – podobnie jak u opisywanej chorej – cechował się szybką i ostrą progresją do toksycznej nekrolizy naskórka (zespół Lyella, ang. toxic epidermal necrolysis – TEN).
Toksyczna nekroliza naskórka jest najcięższym i rzadkim (0,4–1,2 przypadek/mln/rok) powikłaniem polekowym o ostrym przebiegu, który w 30–70% przypadków kończy się niepomyślnie [16]. W patogenezie choroby, która nadal nie jest znana, bierze się pod uwagę wpływ reaktywnych metabolitów leków aktywujących odpowiedź immunolo- giczną i prowadzących do nasilonej apoptozy keratynocytów, klinicznie manifestującej się oddzielaniem się naskórka na dużych powierzchniach skóry i błon śluzowych. Ze względu na gwałtownie rozwijający się zespół Lyella, ciężki stan ogólny opisywanej pacjentki oraz brak reakcji na standardowe leczenie, do terapii pulsami glikokortykoste-roidowymi dołączono dożylne wlewy immunoglobulin G.
Dożylną terapię immunoglobulinami (ang. intravenous immunoglobulin – IVIG) stosuje się w ciężko przebiegających chorobach skóry, które nie odpowiadają na inne metody leczenia bądź wymagają dużych dawek terapeutycznych leków obarczonych wieloma działaniami niepożądanymi [17, 18].
Dożylna terapia immunoglobulinami stanowi nową, alternatywną metodę leczenia wielu dermatoz, zwłaszcza o etiologii zapalnej i/lub autoimmunologicznej. Wyniki badań klinicznych wykazały, że IVIG ma działanie przeciwzapalne oraz immunomodulacyjne, natomiast dokładny mechanizm jej działania w poszczególnych chorobach skóry nie jest w pełni wyjaśniony [17–19]. Dotychczas nie ma wyni-ków wieloośrodkowych badań klinicznych z randomizacją, przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, jednak na podstawie badań niekontro- lowanych wykazano korzystne działanie IVIG w TEN [17, 18].
Efekt działania immunoglobulin podawanych dożylnie pacjentom z TEN wydaje się związany z hamowaniem zjawiska apoptozy, będącej wynikiem reakcji receptora Fas (tzw. receptor śmierci, FasR) ze specyficznym ligandem Fas (FasL), która zachodzi między keratynocytami (ryc. 5.) [16, 20]. Wehrli i wsp. [21] wykazali, że niektóre cytokiny z rodziny TNF wiążą się z receptorami powierzchniowymi Fas, które indukują proces zaprogramowanej śmierci komórki. Wyniki badań klinicznych wskazują, że apoptoza keratynocytów w zmienionej chorobowo skórze pacjentów z TEN wiąże się ze znacznie podwyższoną ekspresją powierzchniowo zlokalizowanego FasL, podczas gdy w skórze osób zdrowych ligand ten znajduje się wewnątrzkomórkowo, w cytoplazmie [20, 22, 23]. Na skutek ekspresji kompleksu FasR–FasL na powierzchni ogromnej liczby keratynocytów dochodzi do ich nasilonej apoptozy i w rezultacie destrukcji znacznych obszarów naskórka. Specyficzna inhibicja reakcji FasR–FasL przez IVIG prowadzi do zahamowania procesu apoptozy (ryc. 5.).
Wyniki wielu retrospektywnych i prospektywnych badań klinicznych potwierdzają skuteczność i bezpieczeństwo stosowania IVIG u pacjentów z TEN. Obserwowano szybką (średnio po 2–3 dniach) poprawę stanu miejscowego z całkowitą epitelizacją po około 40 dniach [24–26]. Analiza dziewięciu badań, z łączną liczbą 134 chorych z TEN, wykazała zmniejszenie śmiertelności, z istotnie zredukowanym współczynnikiem umieralności u pacjentów otrzymujących IVIG [24, 27]. Bachot i wsp. [29] nie stwierdzili natomiast istotnej statystycznie różnicy w umieralności, postępie oddzielania się naskórka czy też szybkości epitelizacji. Większość badań (siedem z dziewięciu analizowanych) nie wykazała ponadto poważnych działań niepożądanych podczas leczenia wlewami immunoglobulin [29].
Większość autorów zgadza się, że wynik terapeutyczny zależy od wieku pacjenta, rozległości zmian oraz czasu, który upłynął od początku choroby do rozpoczęcia terapii IVIG, natomiast w kwestii wysokości skutecznej dawki immunoglobulin zdania są podzielone [24, 30]. Część autorów zaleca duże dawki (3 g/kg m.c./dobę przez 3 dni) [31], inni natomiast uważają, że podobnie skuteczne są mniejsze dawki (0,4 g/kg m.c./dobę przez 5 dni) [24], które również w przypadku przedstawionej chorej przyniosły szybką i długotrwałą poprawę stanu miejscowego. Należy podkreślić, że również w populacji dziecięcej obserwowano pozytywne wyniki leczenia zespołu Lyella IVIG oraz rzadkie działania niepożądane [31–33].
U podstawy mechanizmu działania immunomodulującego IVIG w chorobach o podłożu autoimmunologicznym leżą interakcje immunoglobulin z różnymi receptorami Fcg. Pojawiło się wiele doniesień na temat skuteczności terapeutycznej IVIG w SLE o różnej manifestacji klinicznej [18, 19]. Również u prezentowanej pacjentki z ostrym układowym toczniem rumieniowatym, leczonej bez efektu standardowymi metodami, zastosowanie dożylnych wlewów immunoglobulin spowodowało szybką poprawę stanu miejscowego.
Na podstawie wyników wielu wcześniejszych badań oraz przebiegu terapii u prezentowanej chorej można stwierdzić, że dożylne wlewy immunoglobulin G są skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ciężkimi schorzeniami skóry, w tym z zespołem Lyella. Jednak w celu określenia miejsca IVIG w terapii chorych z TEN konieczne jest przeprowadzenie wieloośrodkowych i długoterminowych badań kontrolowanych.
Niestety, znaczny koszt terapii uniemożliwia jej szersze zastosowanie. Mimo to, w sytuacjach szczególnych, w których stwierdza się zagrożenie życia chorego, stanowi ona cenne, szybko działające narzędzie terapeutyczne.

Piśmiennictwo

1. Scholtz M.: Lupus erythematosus acutus disseminatus haemorrhagicus. Arch Dermatol Syphiliol 1922, 6, 466-475.
2. Rowell N.R., Beck J.S., Anderson J.R.: Lupus erythematosus and erythema multiforme-like lesions. A syndrome with characteristic immunological abnormalities. Arch Dermatol 1963, 88, 176-180.
3. Shteyngarts A.R., Warner M.R., Camisa C.: Lupus erythematosus associated with erythema multiforme: does Rowell’s syndrome exist? J Am Acad Dermatol 1999, 40, 773-777.
4. Roustan G., Salas C., Barbadillo C., Sánchez Yus E., Muleró J., Simon A.: Lupus erythematosus with erythema multiforme-like eruption. Eur J Dermatol 2000, 6, 456-462.
5. Aydogan K., Karadogan S.K., Balaban Adim S., Tunalit S.: Lupus erythematosus associated with erythema multiforme: report of two cases and review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venerol 2005, 19, 621-627.
6. Shadid N.H., Thissen C.A., van Marion A.M., Poblete-Gutiérrez P., Frank J.: Lupus erythematosus associated with erythema multiforme: Rowell’s syndrome. Int J Dermatol 2007, 46, 30-302.
7. Zeitouni N.C., Funaro D., Cloutier R.A., Gagné E., Cla-veau J.: Redefining Rowell’s syndrome. Br J Dermatol 2000, 142, 343-346.
8. Duarte A.F., Mota A., Pereira M., Baudrier T., Azevedo F.: Rowell syndrome – case report and review of the literature. Dermatol Online J 2008, 14, 15.
9. Costner M.I., Sontheimer R.D.: Lupus erythematosus. [w:]. I.M. Freedberg, A.Z. Eisen, K. Wolff (red.). Dermatol General Medicine. Wyd. 6, New York, 2003, 1677-1693.
10. Pandhi D., Singal A., Agarwal P.: Rowell syndrome and associated antiphospholipid syndrome. Clin Exp Dermatol 2004, 29, 22-24.
11. Huff J.C., Weston W.L., Tonnesen M.G.: Erythema multiforme: a critical review of characteristics, diagnostic criteria and causes. J Am Acad Dermatol 1983, 8, 763-775.
12. Mandelcorn R., Shear N.: Lupus associated toxic epidermal necrolysis. A novel manifestation of lupus? J Am Acad Dermatol 2003, 48, 525-529.
13. Parodi A., Drago E.F., Varaldo G., Rebora A.: Rowell syndrome. Report of a case. J Am Acad Dermatol 1989, 21, 374-377.
14. Khandpur S., Suchibrata S., Singh M.K.: Rowell syndrome revisited: report of two cases from India. Int J Dermatol 2005, 44, 545-549.
15. Child F.J., Kapur N., Creamer D., Kobza Black A.: Rowell’s syndrome. Clin Exp Dermatol 1999, 24, 74-77.
16. Pereira F.A., Mudgil A.V., Rosmarin D.M.: Toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 2007, 56, 181-200.
17. Ruetter A., Luger T.A.: Efficacy and safety of intravenous immunoglobulin for immune-mediated skin disease: current view. Am J Clin Dermatol 2004, 5, 153-160.
18. Błaszczyk M.: Wlewy dożylne immunoglobulin G (IVIG) w lecznictwie dermatologicznym. Przegl Dermatol 2004, 91, 455-464.
19. Sherer Y., Kuechler S., Jose Scali J., Rovensky J., Levy Y., Zandman-Goddard G. i inni: Low dose intravenous immunoglobulin in systemic lupus erythomatosus: analysis of 62 cases. Isr Med Assoc J 2008, 10, 55-57.
20. French LE.: Toxic epidermal necrolysis and Stevens Johnson syndrome: our current understanding. Allergol Int 2006, 55, 9-16.
21. Wehrli P., Viard I., Bullani R., Tschopp J., French L.E.: Death receptors in cutaneous biology and disease. J Invest Dermatol 2000, 115, 141-148.
22. Teo L., Tay Y.K., Liu T.T., Kwok C.: Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: efficacy of intravenous immunoglobulin and a review of treatment options. Singapore Med J 2009, 50, 29-33.
23. Ghislain P.D., Roujeau J.C.: Treatment of severe drug reactions: Stevens-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis and hypersensitivity syndrome. Dermatol On-line J 2002, 8, 5.
24. Mittmann N., Chan B.C., Knowles S., Shear N.H.: IVIG for the treatment of toxic epidermal necrolysis. Skin Therapy Lett 2007, 12, 7-9.
25. Stella M., Clemente A., Bollero D., Risso D., Dalmasso P.: Toxic epidermal necrolysis (TEN) and Stevens-Johnson syndrome (SJS): experience with high-dose intravenous immunoglobulins and topical conservative approach. A retrospective analysis. Burns 2007, 33, 452-459.
26. Molgó M., Carren~o N., Hoyos-Bachiloglu R., Andresen M., González S.: Use of intravenous immunoglobulin for the treatment of toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson/toxic epidermal necrolysis overlap syndrome. Review of 15 cases. Rev Med Chil 2009, 137, 383-389.
27. Lin W.L., Lin W.C., Chang Y.C., Yang L.C., Hung S.I., Hong H.S. i inni: Intravenous immunoglobulin-induced, non-eczematous, vesiculobullous eruptions in Stevens-Johnson syndrome. Am J Clin Dermatol 2009, 10, 339-342.
28. Khalili B., Bahna S.L.: Pathogenesis and recent therapeutic trends in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2006, 97, 272-280.
29. Bachot N., Revuz J., Roujeau J.C.: Intravenous immunoglobulin treatment for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a prospective noncomparative study showing no benefit on mortality or progression. Arch Dermatol 2003, 139, 33-36.
30. Faye O., Roujeau J.C.: Treatment of epidermal necrolysis with high-dose intravenous immunoglobulins (IV Ig): clinical experience to date. Drugs 2005, 65, 2085-2090.
31. Prins C., Kerdel F.A., Padilla R.S., Hunziker T., Chimenti S., Viard I. i inni: TEN-IVIG Study Group. Toxic epidermal necrolysis-intravenous immunoglobulin. Treatment of toxic epidermal necrolysis with high-dose intravenous immunoglobulins: multicenter retrospective analysis of 48 consecutive cases. Arch Dermatol 2003, 139, 26-32.
32. Fritsch P.O., Sidoroff A.: Drug-induced Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. Am J Clin Dermatol 2000, 1, 349-360.
33. Koh M.J., Tay Y.K.: An update on Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children. Curr Opin Pediatr 2009, 21, 505-510.
Copyright: © 2010 Polish Dermatological Association. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.


© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.