eISSN: 2084-9834
ISSN: 0034-6233
Reumatologia/Rheumatology
Current issue Archive About the journal Supplements Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
SCImago Journal & Country Rank
 
6/2009
vol. 47
 
Share:
Share:
more
 
 
Case report

Dissecting aortic aneurysm of a patient with suspected polymyalgia rheumatica

Dorota Cieślak
,
Ewa Roszyk
,
Marcin Chmielewski
,
Paweł Klincewicz
,
Krzysztof Linke
,
Paweł Hrycaj

Reumatologia 2009 47, 6: 381-384
Online publish date: 2010/04/08
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 
Wstęp
Polimialgia reumatyczna jest chorobą występującą głównie u osób starszych. Charakterystycznymi objawami są bóle obręczy barkowej i biodrowej oraz często mięśni przykręgosłupowych. Objawom klinicznym nierzadko towarzyszy wzrost wartości OB i zwiększenie stężenia CRP w surowicy [1]. Liczba nowych zachorowań w roku wynosi 20–50 na stutysięczną populację [2].
Istnieje wiele przyczyn rozwarstwienia aorty. Główne z nich to: nadciśnienie tętnicze, dwupłatkowa zastawka aorty i koarktacja aorty, wrodzone choroby tkanki łącznej, zapalenia aorty, urazy, ciąża, wcześniej istniejący tętniak aorty. Jedną z głównych przyczyn zapalenia aorty są choroby autoimmunologiczne: choro-ba Takayasu, reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), zesztywniające zapalenie stawów (ZZSK), zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic skroniowych [3]. W 50% przypadków objawy zapalenia olbrzymiokomórkowego tętnicy skroniowej współistnieją z objawami polimialgii reumatycznej [4–6]. Prawdopodobnie oba zespoły są przejawem tej samej choroby [7, 8]. Inne przyczyny zapalenia aorty to choroby zakaźne (salmoneloza, kiła) [9] oraz jatrogenne (napromieniowanie). W piśmiennictwie istnieją doniesienia na temat występowania tętniaka rozwarstwiającego aorty w przebiegu polimialgii reumatycznej [10–12].

Opis przypadku
Chory, lat 62, został przyjęty do szpitala na oddział reumatologii w grudniu 2008 r. z powodu występujących od 3 miesięcy następujących dolegliwości: osłabienie, łatwa męczliwość, stany podgorączkowe, bóle okolicy obręczy barkowej i biodrowej oraz mięśni przykręgosłupowych niereagujące na leki przeciwbólowe, bóle stawów łokciowych, bóle brzucha, brak łaknienia, wzrost wartości OB. Wynik OB oznaczony w październiku 2008 r. wynosił 92 mm/godz.
Pacjent dotychczas nie chorował na żadne choroby. Nie był nigdy poddany zabiegom chirurgicznym. Nie podawał żadnych alergii i nałogów. Wykonywany zawód chorego to sędzia piłkarski.
W badaniu przedmiotowym zanotowano następujące odchylenia od normy:
• bolesność mięśni obręczy barkowej i biodrowej,
• bolesność mięśni przykręgosłupowych,
• ograniczenie ruchomości odcinka szyjnego kręgosłupa,
• ciśnienie tętnicze: maksymalne 160/100 mm Hg, minimalne 115/85 mm Hg.
Wykonano następujące badania dodatkowe:
• morfologia krwi obwodowej: WBC 6,9 G/l, RBC 4,33 T/l, Hgb 11,4 g/dl, MCV 82,1 fl, PLT 424 G/l, OB 88 mm/godz., stężenie CRP 246 mg/l, RF 16 j./ml;
• stężenie elektrolitów w surowicy: Na 144 mmol/l, K 4,38 mmol/l, Ca 9,9 mg/dl;
• badania biochemiczne: stężenie glukozy 87 mg/dl, mocznika 30 mg/dl, kreatyniny 1,06
mg/dl, kwasu moczowego 3,9 mg/dl, cholesterolu 218 mg/dl, żelaza 92 mg/dl, bilirubiny 0,9 mg/dl, aktywność AlAT 71 j./l, AspAT 46 j./l, ALP 429 j./l, GGTP 96 j./l;
• amylaza 16 j./l, TSH 0,76 mj./ml, PSA 2,04 ng/ml;
• elektroforeza: białko całkowite: 59 g/l, albumina: 47%, a1-globuliny 8,7%, a2-globuliny 12,5%, b1-globuliny 5,9%, b2-globuliny 6,1%, g-globuliny 20,1%;
• badania serologiczne: HBS – ujemny, anty-HCV – ujemny, anty-HIV – ujemny;
• ANA 1 : 200 typ świecenia ziarnisty, ANCA – nie stwierdzono, profil ENA – ujemny;
• ASMA – ujemny, APCA – ujemny, HMA – ujemny, ACTIN – ujemny, AMA – 1 : 100;
• obraz RTG klatki piersiowej – bez zmian;
• obraz USG jamy brzusznej – aorta brzuszna zmieniona miażdżycowo, poza tym bez zmian;
• EKG – rytm zatokowy 80/min, pojedyncze pobudzenia przedwczesne nadkomorowe, normogram, bez cech niedokrwienia.
Na podstawie wykonanego badania podmiotowego i przedmiotowego oraz badań dodatkowych wysunięto podejrzenie polimialgii reumatycznej [13]. U chorego zastosowano terapię kortykosteroidami i po kilku dniach zanotowano poprawę stanu klinicznego i obniżenie OB [14]. W trakcie hospitalizacji u chorego wystąpił epizod ostrego bólu brzucha. Od tej pory pacjent zgłaszał stałe nasilenie dolegliwości bólowych brzucha, które były zlokalizowane w nadbrzuszu i śródbrzuszu, występowały głównie po posiłkach. Chory stracił 13 kg masy ciała. Po krótkim czasie pojawiły się ślepota oka lewego oraz niedowład wiotki kończyny dolnej lewej i górnej prawej.
W tym czasie uzyskano następujące wyniki badań dodatkowych: obniżenie wartości OB (z 88 do 7 mm/godz.), wzrost aktywności: AlAT (140 j./l), AspAT (60 j./l), bilirubiny (1,4 mg/dl), GGTP (420 j./l).
Podczas konsultacji okulistycznej rozpoznano zapalenie błony naczyniowej oka prawego oraz krótkowzroczność obu oczu. Konsultacja neurologiczna wykazała ślepotę oka prawego, brak reakcji na światło. Kończyna dolna prawa bez upośledzenia siły mięśniowej i zaburzeń czucia.
W obrazie USG jamy brzusznej narządy wewnętrzne bez zmian, aorta brzuszna odpowiednia do wieku, w odcinku początkowym o wymiarze 30 mm, w dystalnym o wymiarze 25 mm. W obrazie USG doppler tętnic kończyn dolnych kończyna dolna prawa, tętnica udowa, głęboka uda, podkolanowa wypełniona z obniżonym przepływem krwi. Nie wykazano istotnych hemodynamicznie zwężeń. Tętnica piszczelowa tylna ze śladowym przepływem, drożna. Tętnica grzbietowa stopy prawej wypełniona. Kończyna dolna lewa i główne pnie tętnicze bez istotnych hemodynamicznie zwężeń.
W gastroskopii uwidoczniona błona śluzowa żołądka zaczerwieniona. W części antralnej pokryta drobnymi nadżerkami. Dg. Gastritis antralis partim erosiva. Hist.-pat. (wycinek z antrum) – gastritis chronica atrophica. Metaplasia intestinalis focalis.
W kolonoskopii widoczne dno kątnicy oraz wstępnica w jednej linii z zaczerwienioną błoną śluzową pokrytą włóknikiem oraz nalotem ropnym. Pozostała część jelita prawidłowa – błona śluzowa bladoczerwona, połyskliwa. Widoczny również wysięk ropny. Dg. Colitis purulenta susp. Hist.-pat. – colitis chronica activa. Erytrorhgagiae recentes.
Z powodu ropnego zapalenia okrężnicy wstępującej oraz cech uszkodzenia wątroby pacjent został przekazany pod opiekę Kliniki Gastroenterologii, Żywienia Człowieka i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. W wywiadzie chory podawał bóle w śródbrzuszu, biegunkę (do 6 luźnych stolców/dobę), kołatania serca przy niewielkim wysiłku, bóle, osłabienie i uczucie chłodu kończyn dolnych (szczególnie prawej). W badaniu przedmiotowym stwierdzono tachykardię 100/min, bolesność w nadbrzuszu i śródbrzuszu, brak tętna na tętnicy udowej, podkolanowej i piszczelowej tylnej kończyny dolnej prawej, ślepotę oka prawego.
W badaniach dodatkowych zanotowano: ANA – nieobecne, przeciwciała przeciw mięśniom gładkim – obecne, pozostałe – nieobecne. D-dimery – 26 mg/l (norma < 0,5 mg/l).
W obrazie USG jamy brzusznej aorta na poziomie tętnic nerkowych poszerzona do średnicy 3 cm z blaszkami miażdżycowymi zwęża się równomiernie i osiąga przed podziałem 22 mm.
W miejscu podziału aorty po stronie prawej widoczna blaszka miażdżycowa, nie uwidoczniono przepływów w tętnicy biodrowej wspólnej prawej (ryc. 1).
Z powodu nieprawidłowości naczyniowych stwierdzanych w obrazie USG jamy brzusznej, zadecydowano o wykonaniu angio-KT jamy brzusznej. Badanie to wykazało poniższe odchylenia.
Znaczne poszerzenie aorty piersiowej w odcinku wstępującym do 42 mm, w łuku do 38 mm, w części zstępującej do 27 mm; aorta w odcinku pod przeponą ma średnicę 35 mm, na wysokości tętnic nerkowych 30 mm, tuż nad podziałem 22 mm; od wysokości łuku aorty (od płatka zastawki aortalnej) widoczne jest rozwarstwienie ściany aorty obejmujące również ścianę pnia ramienno-głowowego oraz tętnicy szyjnej lewej, które sięga w dół wzdłuż całej aorty piersiowej, brzusznej, aż do miejsca podziału; w odcinku piersiowym kanał prawdziwy ma szerokość 25 mm (część zstępująca), a kanał rzekomy 10 mm; prawa tętnica nerkowa odchodzi od kanału rzekomego, miąższ nerki prawej wykazuje słabszy wychwyt kontrastu; lewa tętnica nerkowa odchodzi od kanału prawdziwego, od kanału rzekomego odchodzi również tętnica krezkowa górna; na wysokości pnia trzewnego widoczna niejednorodna skrzeplina, która wydaje się zamykać częściowo światło pnia; wypełniające się także z kanału rzekomego (na pograniczu rozwarstwienia) odejście pnia trzewnego. Lewa tętnica biodrowa wspólna rozwarstwiona w odcinku początkowym, drożna. Tętnica biodrowa lewa zewnętrzna i wewnętrzna są drożne bez cech rozwarstwienia. Prawa tętnica biodrowa wspólna i odcinki dalsze niedrożne – kanał rzekomy. Tętnica udowa powierzchowna wypełnia się od krążenia obocznego.
Po konsultacji kardiochirurgicznej pacjent został przewieziony na Oddział Kardiochirurgii Szpitala Miejskiego im. J. Strusia w Poznaniu w celu dalszego leczenia. Z uwagi na rozległość rozwarstwienia odstąpiono od zabiegu.

Omówienie
Istnieje wiele przyczyn rozwarstwienia aorty, np.: nadciśnienie tętnicze, dwupłatkowa zastawka aorty i koarktacja aorty, wrodzone choroby tkanki łącznej, zapalenia aorty, urazy, ciąża, wcześniej istniejący tętniak aorty. Jedną z głównych przyczyn zapalenia aorty są choroby autoimmunologiczne [3]. W 50% przypadków objawy zapalenia olbrzymiokomórkowego tętnicy skroniowej współistnieją z objawami polimialgii reumatycznej [4–6]. W piśmiennictwie istnieją doniesienia na temat występowania tętniaka rozwarstwiającego aorty w przebiegu polimialgii reumatycznej [10–12]. W związku z powyższym celowe i istotne wydaje się przeprowadzenie diagnostyki w kierunku rozwarstwienia aorty w przypadku bólu brzucha lub klatki piersiowej u chorych cierpiących na polimialgię reumatyczną. Przydatnym do tego celu badaniem jest z pewnością angio-KT jamy brzusznej i klatki piersiowej. Szybkie i sprawne postępowanie diagnostyczne oraz lecznicze zwiększa szanse uratowania chorego z powyższym rozpoznaniem.

Piśmiennictwo
1. Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, et al. Polymyalgia rheumatica. Best Pract Res Clin Rheumatol 2004; 18: 705-722.
2. Nothnagl T, Leeb BF. Diagnosis, differential diagnosis and treatment of polymyalgia rheumatica. Drugs Aging 2006; 5: 391-402.
3. Liang KP, Chowdhary VR, Michet CJ. Noninfectious ascending aortitis: A Case Series of 64 Patients. J Rheumatol 2009; 36: 2290-2297.
4. Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Lancet 2008; 372: 234-245.
5. Unwin B, Williams CM, Gilliland W. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Am Fam Physician 2006; 74: 1547-1554.
6. Gonzalez-Gay MA. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: two different but often overlapping conditions. Semin Arthritis Rheum 2004; 33: 289-293.
7. Charlton R. Polymyalgia rheumatica and its links with giant cell arteritis. Clin Med 2008; 8: 498-501.
8. Cantini F, Niccoli L, Storri L, et al. Are polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis the same disease? Semin Arthritis Rheum 2004; 33: 294-301.
9. d'Ettorre G, Ceccarelli G, Zaffiri L, et al. Infectious aortitis and spondylodiscitis in patients with endovascular stents. Minerva Med 2009; 100: 167-170. 1
0. Koga T, Miyashita T, Matsuoka Y, et al. Acute dissecting thoracic aortic aneurysm in a patient with polymyalgia rheumatica. Am J Med Sci 2007; 334: 386-388.
11. Iroi A, Miwa H, Iijima M, et al. The dissecting aortic aneurysm associated with polymyalgia rheumatica: a case report. No To Shinkei 1999; 51: 1051-1054.
12. Evans JM, O'Fallon WM, Hunder GG. Increased incidence of aortic aneurysm and dissection in giant cell (temporal) arteritis. A population-based study. Ann Intern Med 1995; 122: 502-507.
13. Aoki Y, Iwamoto M, Minota S. Clinical features in patients with polymyalgia rheumatica. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi 2009; 32: 274-278.
14. Soubrier M, Dubost JJ, Ristori JM. Polymyalgia rheumatica: diagnosis and treatment. Joint Bone Spine 2006; 3: 599-605
Copyright: © 2010 Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.


Quick links
© 2020 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe