Mechanizmy kancerogenezy w raku odbytnicy

Rak jelita grubego powinien być uważany za chorobę heterogeniczną, do której powstania prowadzi wiele różnych zmian genetycznych, skutkiem czego jest istnienie podtypów molekularnych, odmiennie odpowiadających na taką samą terapię oraz mających różne rokowania. Z tego powodu intensyfikuje się badania nad poszukiwaniem nowych, czułych i swoistych molekularnych czynników prognostycznych. Obecnie wiadomo, że istnieje wiele szlaków prowadzących do powstania nowotworu w tym narządzie. Okazało się, że tylko ok. 10% nowotworów jelita ma mutacje w trzech „klasycznych” genach modelu Fearona-Vogelsteina: APC, KRAS i P53. Badanie związku między zmianami molekularnymi a cechami kliniczno-patologicznymi odzwierciedla ewolucję choroby. Od właściwej oceny patologicznej i trafnej kwalifikacji choroby zależy efektywna opieka nad chorym oraz możliwość przeprowadzenia skutecznych badań nad mechanizmami powstawania choroby.

Colorectal cancer should be considered as a heterogeneous disease that leads to many different genetic changes, resulting in the existence of molecular subtypes that differ in response to the same treatment and have different prognosis. For this reason, research into new, sensitive, and specific molecular prognostic factors has been intensified. It is now clear that there are many pathways leading to tumour formation in this organ because only about 10% of intestinal tumours have mutations in three “classic” Fearon-Vogelstein genes: APC, KRAS, and P53. The study of the relationship between molecular changes and clinical and pathological features reflects the evolution of the disease. Effective care for the sick depends on appropriate pathological evaluation and the ability to perform effective research on disease mechanisms.