eISSN: 2299-0046
ISSN: 1642-395X
Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Reviewers Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Publication charge Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
5/2009
vol. 26
 
Share:
Share:

Photoallergies

Radosław Śpiewak

Post Dermatol Alergol 2009; XXVI, 5: 347–349
Online publish date: 2009/10/19
Article file
- Fotoalergie.pdf  [0.05 MB]
Get citation
 
 
Wprowadzenie
Reakcje fotoalergiczne to reakcje nadwrażliwości inicjowane przez swoistą reakcję immunologiczną na substancje, w których powstaniu (lub aktywacji) bierze udział światło widzialne lub ultrafioletowe. Przedrostek „foto” odnosi się do mechanizmu powstawania/aktywacji substancji uczulającej, a nie dalszego przebiegu swoistej reakcji immunologicznej. Mechanizmy reakcji fotoalergicznych są takie same, jak w przypadku „klasycznych” alergii. Do kręgu fotoalergicznych chorób skóry należy pokrzywka słoneczna (typ I reakcji alergicznej) oraz fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry (synonim: fotoalergiczny wyprysk kontaktowy, typ IV).

Pokrzywka słoneczna
Pokrzywka słoneczna (solar urticaria – SU) stanowi ok. 2% wszystkich chorób skóry z nadwrażliwością na światło. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, a wśród chorych przeważają kobiety (70%). U podłoża SU leży natychmiastowa reakcja IgE-zależna. Promieniowanie o odpowiedniej długości fali dostarcza energii niezbędnej do konwersji proalergenu w alergen. Proalergenem jest zwykle autologiczne białko surowicy, rzadziej substancja egzogenna, np. lek. W surowicy zidentyfikowano autologiczne proalergeny o wielkości cząsteczki 25–45 oraz 300–1000 kD, które mogą ulegać fotoaktywacji również in vitro. W zależności od swoistości osobniczej proalergenu SU dzieli się na dwa typy – w typie I proalergen jest swoisty dla danego chorego, natomiast w typie II proalergen obecny jest również u osób zdrowych. W zależności od właściwości proalergenu reakcję fotochemiczną może inicjować promieniowanie UVA, światło widzialne, rzadziej UVB, a w wyjątkowych przypadkach również promieniowanie podczerwone. Związanie alergenu z IgE znajdującym się na powierzchni mastocytów skórnych prowadzi do ich degranulacji z wydzieleniem histaminy i innych mediatorów reakcji alergicznej. Leki przeciwhistaminowe są skuteczne u 2/3 chorych na SU. Antyhistaminiki nie blokują jednak powstawania rumienia skórnego, co sugeruje w procesie chorobowym udział również innych mediatorów, takich jak leukotrien C4, acetylocholina, substancja P oraz czynnik aktywacji trombocytów PAF.
Podejrzenie SU nasuwa wywiad, w którym pacjent podaje:
1) występowanie świądu, rumienia oraz bąbli w miejscach eksponowanych na promieniowanie (głównie okolice odsłonięte lub przykryte cienkim, jasnym ubraniem),
2) pojawianie się dolegliwości i wykwitów skórnych w ciągu kilku, kilkudziesięciu minut od ekspozycji (czas ten może być dłuższy w SU opóźnionej),
3) ustępowanie dolegliwości w ciągu kilku, kilkunastu godzin (zwykle następnego dnia pacjent budzi się już bez objawów chorobowych).
Rozpoznanie ustala się na podstawie fototestów z autologiczną surowicą lub podejrzewanym czynnikiem egzogennym, z następowym naświetleniem badanego miejsca odpowiednią dawką promieniowania UV lub widzialnego.
Leczenie SU obejmuje:
1) unikanie alergenu (możliwe w przypadku SU egzogennej) – w większości przypadków alergen powstaje z endogennego proalergenu, a karencja nie jest możliwa; w najcięższych przypadkach podejmuje się próby plazmaferezy;
2) unikanie promieniowania prowokującego, które jest skutecznym sposobem zapobiegania powstawaniu zmian, jednak stosunkowo uciążliwym i wymagającym dużej dyscypliny ze strony pacjenta; chorzy na pokrzywkę słoneczną nie powinni przebywać na otwartej przestrzeni w godzinach intensywnego nasłonecznienia, szczególnie w okresie letnim; wychodząc na zewnątrz, powinni ubierać się w ciemne ubrania z nieprzepuszczalnych tkanin, mieć długie rękawy i spodnie, ręce chronić rękawiczkami, twarz smarować filtrem dobranym stosownie do zakresu promieniowania prowokującego zmiany, zakładać duże, ciemne okulary przeciwsłoneczne oraz kapelusz z szerokim rondem; próg wrażliwości na promieniowanie jest cechą indywidualną – niektórzy pacjenci są w stanie spędzać krótkie okresy na otwartej przestrzeni, podczas gdy inni będą mieli natychmiastowy nawrót nawet przy maksymalnym zabezpieczeniu;
3) antyhistaminiki – są one skuteczne w ok. 2/3 przypadków SU, prowadząc do wyraźnej poprawy lub całkowitego ustąpienia objawów; wynika to z faktu, że SU zalicza się do reakcji natychmiastowej, w której osiową rolę odgrywa histamina; zwykle potrzebne są stosunkowo duże dawki; pomocne może być także skojarzenie blokerów receptora H1 z lekami anty-H2 (np. cymetydyna, ranitydyna).
Rokowanie: Pokrzywka słoneczna jest chorobą przewlekłą, a ekspozycja na słońce może prowokować jej nawroty. U części chorych z czasem dochodzi do jej ustąpienia.

Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry (photoallergic contact dermatitis – PACD) to choroba zaliczana do typu IV reakcji alergicznych w klasycznym podziale Gella i Coombsa. Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry występuje częściej, niż się potocznie sądzi – każdy dermatolog i alergolog spotyka w swojej praktyce przypadki tej choroby. Niestety, wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych, gdyż lekarze poprzestają na rozpoznaniu „uczulenia na słońce” i nieskutecznym w tym przypadku leczeniu antyhistaminikami, bez ustalenia mechanizmu choroby. Tymczasem wyniki systematycznych badań pokazują, że PACD stanowi 8% wszystkich przypadków nadwrażliwości na światło słoneczne („alergii na słońce”). Uczulający hapten w PACD powstaje w reakcji fotochemicznej wymagającej dostarczenia z zewnątrz energii w postaci fotonu. Zwykle nośnikiem energii jest promieniowanie ultrafioletowe. Wskutek fotoaktywacji dochodzi w skórze do przekształcenia substancji wyjściowej w uczulający hapten. Dalsze procesy przebiegają jak w „klasycznym” alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry. Zmiany zapalne skóry pojawiają się zwykle po 24–48 godz. od ekspozycji na fotohapten i promieniowanie oraz są zlokalizowane głównie na obszarach skóry narażonej na oba czynniki.
Podejrzenie PACD może nasuwać mniejsze nasilenie w okolicach zacienionych: oczodołach, pod brodą, za uszami, a także w głębszych zmarszczkach. Za reakcją fotoalergiczną przemawia także występowanie zmian zapalnych w obecności określonych substancji na skórze (kosmetyków, perfum itd.).
Rozpoznanie fotoalergii kontaktowej wymaga stosownej modyfikacji testów płatkowych, polegającej na ekspozycji skóry nie tylko na podejrzane substancje, ale także na promieniowanie ultrafioletowe. Z tego powodu zestaw testowanych substancji zakłada się podwójnie, przy czym jedną serię po 48 godz. poddaje się naświetleniu promieniowaniem ultrafioletowym, zwykle UVA w dawce 5 J/cm2. Dodatni odczyn po stronie naświetlanej przy jednoczesnym ujemnym odczynie po stronie nienaświetlanej potwierdza obecność fotoalergii. Wśród klinicznie istotnych fotohaptenów przeważają środki bakteriobójcze (konserwanty), perfumy, kosmetyki, leki ogólne i miejscowe. Stosunkowo często dochodzi jednak do fotoalergii na filtry słoneczne, co może wydać się paradoksem. Przechwytywanie energii fotonu przez cząsteczki filtru zwiększa jednak ich reaktywność chemiczną i biologiczną. Z tego powodu Europejskie Towarzystwo Wyprysku Kontaktowego u każdej osoby z podejrzeniem fotoalergii zaleca rutynowe testowanie z serią filtrów słonecznych.
Diagnostyka różnicowa obejmuje wyprysk fototoksyczny (częsta choroba), za którym przemawia szybsze wystąpienie zmian zapalnych (minuty, godziny, niekiedy dłużej), obecność zmian rumieniowych i pęcherzowych oraz częste występowanie przebarwień pozapalnych. W wyprysku powietrznopochodnym nie stwierdza się zaoszczędzenia okolic zacienionych, wręcz przeciwnie – w okolicach oczodołów oraz fałdów i zmarszczek stan zapalny jest zwykle bardziej nasilony.
Leczenie fotoalergicznego wyprysku kontaktowego:
1) unikanie alergenu, o ile jest możliwe, stanowi najbardziej skuteczną i bezpieczną metodę leczenia tego schorzenia; warunkiem jest identyfikacja odpowiedzialnego czynnika (czynników) i konsekwentne unikanie narażenia; podstawą identyfikacji odpowiedzialnych fotoalergenów są fototesty płatkowe;
2) fotoprotekcja – może ona przynieść znaczne korzyści, o ile chory nie jest uczulony na składniki danego kremu ochronnego; zaleca się wykonanie fototestów płatkowych z planowanymi środkami ochronnymi przed ich zastosowaniem;
3) leczenie farmakologiczne – jest ono podobne, jak w „klasycznym” alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry; w ostrej postaci choroby stosuje się krótko (1–2 tyg.) silne kortykosteroidy w postaci emulsji, roztworu lub żelu; w fazie wysiękowej zapalenia skóry łatwo dochodzi do nadkażenia bakteryjnego lub drożdżakowego, w związku z czym konieczne może być leczenie antybiotykami, antymikotykami lub roztworami antyseptycznymi; w zapaleniu przewlekłym stosuje się słabsze steroidy, zaleca się ponadto stosowanie terapii naprzemiennej z preparatami natłuszczającymi; miejscowe inhibitory kalcyneuryny mają działanie zbliżone do kortykosteroidów średniej mocy, jednak nie obserwuje się niektórych działań typowych dla steroidów (np. atrofii skóry); bardzo ważne jest natłuszczanie skóry, które wywiera działanie ochronne (zmniejsza penetrację niektórych czynników drażniących), hamuje ucieczkę wody z naskórka oraz sprzyja odbudowie bariery naskórkowej.
Rokowanie: Można spodziewać się nawrotów przy każdorazowej ekspozycji na fotohapten i promieniowanie przez wiele lat. Obserwuje się ponadto przejście fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóry w inne przewlekłe fotodermatozy.

Podsumowanie
Przeprowadzenie starannej diagnostyki w kierunku fotoalergii i ustalenie prawidłowego rozpoznania rozszerza spektrum możliwości terapeutycznych, a ponadto pozwala pacjentowi unikać wykrytych czynników prowokujących. Z tego powodu każdy przypadek „alergii na słońce” wymaga intensywnej diagnostyki w kierunku reakcji fotoalergicznych.

Piśmiennictwo
1. Bruynzeel DP, Ferguson J, Andersen K, et al.; European Taskforce for Photopatch Testing. Photopatch testing: a consensus methodology for Europe. J Eur Acad Dermatol Venereol 2004; 18: 679-82.
2. Śpiewak R. Patch testing for contact allergy and allergic contact dermatitis. Open Allergy J 2008; 1: 42-51.
3. Śpiewak R. Choroby fotoalergiczne – diagnostyka i leczenie. Alergol Immunol 2008; 5: 101-5.
4. Śpiewak R. Fotodermatozy, czyli choroby skóry prowokowane przez światło. Kosmetyka Profesjonalna 2009; 3: 42-6.
5. Śpiewak R. Wyprysk fotoalergiczny i fototoksyczny. Alergoprofil 2009; 5: 2-7.
Copyright: © 2009 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.