eISSN: 2084-9850
ISSN: 1897-3116
Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne/Surgical and Vascular Nursing
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Rada naukowa Recenzenci Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
4/2020
vol. 14
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 
Artykuł przeglądowy

Piodermia zgorzelinowa – rozpoznanie i postępowanie w zaawansowanej praktyce pielęgniarskiej

Dariusz Bazaliński
1, 2
,
Maria Kózka
3
,
Anna Krawiec
4
,
Maria T. Szewczyk
5

1.
Szpital Specjalistyczny w Brzozowie, Podkarpacki Ośrodek Onkologiczny im. ks. B. Markiewicza
2.
Instytut Nauk o Zdrowiu, Kolegium Medyczne, Wydział Medyczny, Uniwersytet Rzeszowski
3.
3Zakład Pielęgniarstwa Klinicznego Instytutu Pielęgniarstwa i Położnictwa, Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum
4.
Klinika Hematologii, Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 1 im. F. Chopina, Rzeszów
5.
Katedra Pielęgniarstwa Zabiegowego, Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego i Leczenia Ran Przewlekłych, Wydział Nauk o Zdrowiu, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2020; 4: 137-144
Data publikacji online: 2020/12/11
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp

Piodermia zgorzelinowa (pyoderma gangrenosum – PG) jest rzadką niezakaźną dermatozą skórną o piorunującym przebiegu. Po raz pierwszy opisana przez Brocqa w 1916 r. [1] została zdefiniowana jako pyoderma gangrenosum przez Brunstinga i wsp. w 1930 r. [2]. Autorzy mylnie powiązali etiologię schorzenia z infekcją bakteryjną i ropnym zapaleniem skóry [3]. Piodermia na świecie występuje z równą częstością, w większości przypadków u kobiet i dotyka osób w każdym wieku. U dzieci stanowi około 4% wszystkich przypadków, najczęściej jednak pojawia się w przedziale wiekowym 20–55 lat [3, 4]. Nowo zdiagnozowane przypadki stanowią rocznie 3–10 przypadków na milion, z czego 50–70% to pacjenci cierpiący na poważne choroby autoimmunologiczne (najczęściej zapalną chorobę jelit i reumatoidalne zapalenie stawów), a także zaburzenia hematologiczne (białaczki i chłoniaki) [5–7]. W badaniu ankietowym przeprowadzonym przez Korbera i wsp. na 31619 pacjentach z przewlekłymi owrzodzeniami kończyn dolnych PG stanowiła 3% przypadków [8, 9]. W materiale kliniki Mayo w Rochester, MN, USA rozpoznano 180 przypadków PG w okresie 53 lat [9].
Pierwsze objawy PG to pojawienie się tarczki, guzka naciekającego, pęcherzykowej krosty, która powiększając się nawet 1–2 cm na dobę, przybiera postać rany o charakterze wrzodu z bolesnym niebieskawym podminowaniem brzegów rany i wydzieliną przypominającą rozpływną tkankę martwiczą [10]. Bolesne owrzodzenie obejmuje pełną grubość skóry i rozwija się w ciągu kilku dni [11, 12]. W większości przypadków zmiany atakują kończyny dolne, przez co choroba nierzadko jest mylnie diagnozowana jako zakażone owrzodzenie o typie żylnym i wdrażając leczenie w tym kierunku, wydłuża się czas leczenia oraz zwiększa destrukcja skóry. W piśmiennictwie są opisy owrzodzeń w obrębie brzucha [9], klatki piersiowej [13], wokół stomii jelitowych [14, 15] i innych miejscach po zabiegach chirurgicznych [16, 17]. Mając na uwadze duże zainteresowanie pielęgniarek problematyką leczenia ran, dokonano przeglądu piśmiennictwa dotyczącego występowania i różnicowania ran o cechach piodermii zgorzelinowej.

Cel pracy

Celem pracy było przedstawienie klinicznych aspektów piodermii zgorzelinowej, uwzględniając diagnozowanie, leczenie i postępowanie w zaawansowanej praktyce pielęgniarskiej.

Materiał i metody

W pracy wykorzystano analizę piśmiennictwa, korzystając z zasobów baz ScienceDirect PubMed oraz Termedia. Kryterium wyszukiwania były słowa kluczowe: pyoderma gangrenosum, postępowanie, zaopatrzenie rany.

Kryteria rozpoznania

Zdiagnozowanie PG jest niezwykle trudne, ponieważ choroba może wykazywać różne objawy kliniczne, nakładać i maskować z innymi schorzeniami [7, 12, 18]. Rozpoznanie opiera się na zebranym wywiadzie, obrazie klinicznym i badaniu histopatologicznym, które pozwala wykluczyć inne przyczyny (ryc. 1). Według Ahn i wsp. głównymi ograniczeniami w leczeniu tego schorzenia było niepełne zrozumienie patogenezy. Rozwój nauki jaki dokonał się w ostatnich latach, skłania do koncepcji autoimmunologicznej [19]. Wykluczenie zakażenia i przewaga neutrofili w ocenie histopatologicznej zmian uzasadniają klasyfikację PG jako dermatozy neutrofilowej. Vignon-Pennamen i wsp. zwracają uwagę na nacieki neutrofilowe obejmujące również zespół Sweeta (ostra dermatoza z gorączką neutrofilową), zespół pomostowania jelit, opryszczkowe zapalenie skóry, rumień uniesiony, obrzęk rogówki, dermatozę krostkową i chorobę Behceta [20]. Schorzenie autoimmunologiczne (wrzodziejące zapalenie jelita, choroba Leśniowskiego-Crohna, białaczka, chłoniak, reumatoidalne zapalenie stawów) w badaniu podmiotowym i piorunująca rana o cechach owrzodzenia z podminowaniem otaczającej skóry w badaniu przedmiotowym są czynnikami sugerującymi PG [21, 22]. W metaanalizie przeprowadzonej przez Tuffaha i wsp. wykazano, że z przypadkami PG jest związana choroba ogólnoustrojowa w 57% i choroba zapalna jelit w 18% [16]. U pacjentów, u których nie stwierdza się żadnej choroby współistniejącej, przyjmuje się idiopatyczną piodermię zgorzelinową [7]. Zaburzenia immunologiczne dotyczące funkcji neutrofilów, monocytów, limfocytów, reakcji komórkowej oraz krążących kompleksów immunologicznych i cytokin odgrywają kluczową rolę w patogenezie choroby [22, 23]. Etiologia PG pozostaje nadal słabo poznana, chociaż dowody naukowe wskazują na towarzyszący schorzeniu wzrost mediatorów stanu zapalnego, takich jak interleukina 1 (IL-1, głównie b), czynnik martwicy nowotworów a (TNF-a), interleukina (IL-17) i jej receptory [18, 22]. W badaniu retrospektywnym prowadzonym przez Su i wsp. u 39% pacjentów, u których początkowo rozpoznano PG, ostatecznie postawiono alternatywną diagnozę. Co więcej, błędna diagnoza może stanowić znaczne ryzyko dla pacjentów, ponieważ niektóre terapie PG są przeciwwskazane w przypadkach aktywnego zakażenia lub przebiegu chorób nowotworowych [24]. Powyższe spostrzeżenie sugerują, iż rozpoznanie PG powinno być oparte na jasnych kryteriach klinicznych wynikających z konsensusu i wytycznych eksperckich. Zgodnie z konsensusem Delphi z 2018 r. wypracowanym przez międzynarodowych ekspertów [25] głównym kryterium działań diagnostycznych w PG powinna być biopsja krawędzi owrzodziałej rany, w której stwierdza się nacieki neutrofilowe. Inne kryteria, które należy wziąć pod uwagę w procesie diagnostycznym, to:
– wykluczenie infekcji,
–patergizm,
–historia zapalnej choroby jelit lub reumatoidalnego zapalenia stawów,
–w wywiadzie: krosty, grudki, pęcherzyki prowadzące do owrzodzenia w ciągu 4 dni od pojawienia się rumienia obwodowego, osłabienia granicy i tkliwość w miejscu owrzodzenia, liczne owrzodzenia, co najmniej jeden na przedniej dolnej części kończyny dolnej, bliznowacenie lub „pomarszczone papierowe” blizny w zagojonych miejscach, zmniejszenie wielkości owrzodzenia w ciągu miesiąca od rozpoczęcia przyjmowania leków immunosupresyjnych.
Analiza przytoczonych czynników wykazała, że 4 z 8 kryteriów klinicznych maksymalizowało dyskryminację, dając czułość i swoistość odpowiednio 86 i 90% [25]. Jednoznacznie wskazuje się, że PG nie jest spowodowana infekcją, jednakże ryzyko zakażenia rany w jej przebiegu jest bardzo wysokie a częstość współwystępowania jest bliska 100% [7, 12, 22, 26, 27]. Objawy ogólnoustrojowe pojawiają się rzadko, oprócz gorączki występuje złe samopoczucie, bóle stawów i bóle mięśni, które mogą wynikać z infekcji, jak i zaostrzenia choroby podstawowej [12, 28, 29]. Destrukcja skóry najczęściej dotyczy kończyn dolnych (ryc. 2). W analizie przeprowadzonej przez Pichlera na analizowanych 63 przypadków 44 piodermie zgorzelinowe były zlokalizowane na kończynach dolnych [30]. Niezależnie od postaci klinicznej charakterystyczny dla PG jest patergizm wywołany bardzo niewielkim urazem, np. zakłucie, otarcie naskórka. Może też pojawić się bez urazu mechanicznego krosta, pęcherz lub naciek zapalny, z których w ciągu kilkunastu dni tworzy się bolesne owrzodzenie. W takich przypadkach interwencje terapeutyczne oraz chirurgiczne (drenowanie, nacięcie, antybiotykoterapia) bez zabezpieczenia immunosupresyjnego pacjenta nie przyniosą oczekiwanych rezultatów [22, 31].

Zasady leczenia

Pomimo wypracowanego konsensusu, nadal nie ma złotego standardu leczenia PG. W koncepcji leczenia należy uwzględnić strategie miejscowego zaopatrzenia oraz leczenia rany, leczenie ogólne odpowiedzi immunologicznej i choroby podstawowej stanowiącej główną przyczynę wystąpienia destrukcji skóry, możliwość wykonania zabiegu chirurgicznego z pokryciem rany przeszczepem [30, 32]. Główne kierunki działań terapeutycznych powinny obejmować kontrolę stanu zapalnego, zmniejszenie bólu, optymalizację opieki, zaopatrzenie rany, minimalizację ryzyka infekcji rany, minimalizację czynników zaostrzających [13]. Podstawową formą leczenia PG nadal pozostają zachowawcze działania związane z długotrwałą immunosupresją z wykorzystaniem cyklo­sporyny i kortykosteroidów [33]. W przypadku potwierdzonej i szybko postępującej choroby ogólnoustrojowej leczenie jest obowiązkowe. Kortykosteroidy w dawkach umiarkowanych do wysokich (np. prednizolon, 0,5–2 mg/kg/dzień i cyklosporyna 3–6 m/kg/dzień) są najczęściej wskazywanymi działaniami ogólnymi i dobrze udokumentowanymi w literaturze. W leczeniu ogólnym stosuje się z powodzeniem również kombinacje innych doustnych i dożylnych farmaceutyków (leki przeciwzapalne, immunosupresyjne i cytotosyczne), takie jak sulfasalazyna, dapson, azatiopryna, talidomid, minocyklina, klofazymina, metotreksat, mykofenolan mofetylu, takrolimus, w tym antybiotyki z grupy tetracyklin (doksacyklina). Ich zastosowanie wynika ze sposobu leczenia podstawowej choroby i decyzji lekarza prowadzącego [34, 35]. Guenowa i wsp. zwracają uwagę, iż w przypadku nowotworów złośliwych immunosupresja powinna być prowadzona przy minimalnych dawkach. Piodermia może być powiązana ze złośliwością, która czasami poprzedza diagnozę, dlatego stosowanie immunosupresji i czynników biologicznych może być ryzykowne [36].
Chirurgiczne leczenie jest ryzykowne i zarazem kontrowersyjne ze względu na indukowany stan zapalny oraz zjawisko patergizmu, powodujące powstawanie nowych zmian lub szybkie rozszerzenie istniejącej rany owrzodzeniowej w odpowiedzi na każdy rodzaj urazu, jak i potencjalną działalność chirurgiczną [37, 38]. W opinii Goshtasby i wsp. istnieje możliwość leczenia chirurgicznego w wąskiej grupie pacjentów [39]. W literaturze podaje się, że u około 25–50% pacjentów rany mogą zagoić się po 6 miesiącach terapii immunosupresyjnej, jednakże nawroty są stosunkowo częste i występują w 30–60% przypadków [40, 41]. Piodermia może wystąpić również jako pooperacyjne ropne zapalenie skóry (post-surgical pyoderma gangrenosum – PSPG). Średnio 7 dni po zabiegach chirurgicznych u chorych może szybko rozwijać się wrzód skórny w miejscu wykonanego cięcia chirurgicznego. Zuo i wsp. dokonali przeglądu 220 przypadków PSPG, które w większość dotyczyły operacji w obrębie klatki piersiowej i brzucha. Autorzy zwracają uwagę na obecność w wywiadzie takich schorzeń, jak choroby zapalne jelit, zaburzenia hematologiczne (białaczka, chłoniak, zwłóknienie szpiku), reumatoidalne zapalenie stawów, pierwszy stopień pokrewieństwa chorego z PG. Okołooperacyjne kortykosteroidy skutecznie kontrolują PG u pacjentów poddawanych dalszym zabiegom chirurgicznym [42].
Na podstawie przeglądu literatury i osobistych doświadczeń Pichler i wsp. w 2017 r. zaproponowali algorytm miejscowego leczenia chirurgicznego rozległych ran wynikających z piodermii z wdrożeniem leczenia wspomagającego immunosupresyjnego i adiuwantowego (ryc. 3). Według autorów podstawowa immunosupresja powinna być oparta na kortykosteroidach. W drugim kroku terapeutycznym zaproponowano dapson jako środek przeciwzapalny mający niewielki wpływ na funkcje nerek i ciśnienie tętnicze krwi a posiadający właściwości przeciwdrobnoustrojowe. Trzecim krokiem terapeutycznym jest infliksymab z przeciwciałem przeciw TNF-a jako jedyny biologiczny oceniony w dodatnim randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym badaniu. Ponadto zasugerowano leczenie uzupełniające: stosowanie pentoksyfiliny, simvastatyny oraz prostaglandyn, mające na celu poprawę ukrwienia w obrębie skóry i stworzenie lepszych warunków do pobrania przeszczepu [30]. Zwrócono uwagę na skuteczne wykorzystanie terapii podciśnieniowej w leczeniu rany (negative pressoure wound therapy – NPWT). Pozytywne wnioski związane z wykorzystaniem podciśnienia w przebiegu PG oraz ran o podłożu naczyniowym wyciągnęli również inni autorzy [13, 43–46].
Decyzje dotyczące miejscowego leczenia należy po­dejmować indywidualnie na podstawie informacji o lokalizacji rany i jej wielkości, głębokości uszkodzeń struktur, wysięku, potencjalnej infekcji, stanie ogólnym pacjenta i możliwości wdrożenia leczenia ogólnego oraz chirurgicznego (ryc. 4.) [7, 12, 13, 30, 32]. W leczeniu miejscowym (zwłaszcza w przypadkach powierzchownego uszkodzenia skóry i małej powierzchni – 30–50 cm²) rekomendowanym preparatem jest takrolimus (Protopic® 0,1 lub 0,03%). Takrolimus redukuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną. Hamuje w wybranych kaskadadach przenoszenie sygnałów w limfocytach T, zapobiega syntezie wybranych interleukin i cytokin prozapalnych, ma działanie blokujące na uwalnianie mediatorów zapalenia z komórek tucznych skóry, bazofili i eozynofili, blokując reakcje zapalne. Nie należy stosować preparatu pod opatrunkiem okluzyjnym [47, 48]. Zmniejszenie miana bakterii w ranie jest kluczowym działaniem zapobiegającym infekcji w ranie bakteriami kolonizującymi skórę. Stosowanie antybiotyku powinno być potwierdzone antybiogramem [49]. Zastosowanie doksycykliny (działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne) w leczeniu piodermii jest uzasadnione, ale ryzykowne w przypadku uszkodzenia funkcji nerek [13]. Wyroby medyczne (opatrunki specjalistyczne) o działaniu antyseptycznym i pochłaniającym wysięk (alginiany, hydrowłókna, pianki) pełnią rolę profilaktyczną, jak i leczniczą, jednakże nie stanowią podstawy leczenia miejscowego ze względu na etiopatogenezę schorzenia.

Rola pielęgniarki w rozpoznaniu i leczeniu piodermii zgorzelinowej

Znajomość i potencjalne wyobrażenie problemu jaki stwarza PG, będąca dość rzadkim schorzeniem (określana w literaturze również jako choroba sieroca), daje możliwości szybkich i efektywnych działań klinicznych. Podejrzenie pielęgniarki, że rana ma podłoże PG powinno wiązać się z priorytetowymi działaniami na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej. Pacjenta należy skierować do dermatologa, by potwierdził rozpoznanie i wdrożył leczenie celowane. W zaawansowanej praktyce pielęgniarskiej umiejętność oceny i różnicowania ran oraz badania całościowe pacjenta są kluczowym działaniem niezbędnym do prowadzenia samodzielnej profesjonalnej opieki i wdrażania działań pielęgnacyjno-terapeutycznych opartych na wytycznych evidence based medicine i evidence based nursing. Leczenie ran przewlekłych w warunkach opieki ambulatoryjnej, podstawowej opieki zdrowotnej, jak i w ramach hospicjum domowego jest coraz częściej podejmowane w praktyce. Nadzór oraz podejmowanie działań przez uprawnioną pielęgniarkę zapewnia ciągłość leczenia, zmniejsza ryzyko hospitalizacji i potencjalnych powikłań [50]. Jednakże aby proces leczenia i opieki przebiegał w sposób kompleksowy, wskazana jest współpraca z lekarzem, fizjoterapeutą i innymi specjalistami, których wiedza jest wymagana w procesie leczenia choroby podstawowej i opieki. Trudności wynikające z potencjalnym rozpoznaniem schorzenia lub błędne rozpoznanie rany (zwłaszcza w obrębie kończyn dolnych) mogą powodować wydłużenie czasu leczenia, a tym samym zwiększenie destrukcji skóry.
Optymalizacja leczenia rany jest niezbędna do skutecznego leczenia PG. Szczególnie ważny jest dobór opatrunku, ponieważ większość owrzodzeń wykazuje obfity wysięk indukowany niespecyficznym stanem zapalnym, jak i wtórną infekcją bakteryjną i/lub grzybiczą [51]. Opatrunki okluzyjne zatrzymujące wilgoć, takie jak filmy (opsite) i hydrokoloidy, są zalecane na niezakażone rany przewlekłe (o małym wysięku), jednak w przypadku piodermii nie są zalecane, ze względu na ryzyko maceracji i dodatkowe uszkodzenia tkanek są mało efektywne. Najbardziej wskazane są opatrunki chłonne, takie jak hydrowłókna, alginiany impregnowane bądź nasączane antyseptykiem. W doborze opatrunku należy kierować się koncepcją T(D)IME [52, 53]. Oczyszczenie tkanek martwych w ranie może odbywać się różnymi technikami, w zależności od preferencji osoby prowadzącej: delikatne usuwanie mechaniczne, żele antyseptyczne, opatrunki piankowe, NPWT. Metoda maggot therapy debridement (MDT) polegająca na wykorzystaniu larw Lucilia sericata jest znana i coraz częściej opisywana. Stosuje się w przypadku ran o różnej etiologii z tkanką martwiczą. W literaturze znaleziono tylko jedno doniesienie o nieskutecznym zastosowaniu MDT w oczyszczeniu rany w przebiegu PG w trakcie leczenia immunosupresyjnego [54]. Powyższe spostrzeżenia autorów nie wskazują, że nie należy takich prób podejmować w sytuacji rozległej i penetrującej martwicy.
Obszar wokół rany może być również podatny na podrażnienia lub alergię z powodu taśmy klejącej i miejscowego stosowania maści antybiotycznych. Maści, w tym tlenek cynku i wazelina mogą pomóc w ochronie skóry wokół rany. Nakładanie gazy impregnowanej z wazeliną na środki miejscowe i brzegi owrzodzenia mogą zapobiegać urazom spowodowanym nakładającymi się bandażami. Kompresjoterapia jest złotym standardem nieinwazyjnego leczenia obrzęków pochodzenia naczyniowego [55], jednakże przy współistniejącej ranie o potwierdzonym pochodzeniu immunologicznym stosowanie tej metody jest ryzykowne i może przynieść mniejsze korzyści a potencjalnie większe straty [56]. Zalecenia opracowane i opublikowane w 2011 r. przez grupę ekspercką wskazują na przeciwskazania do zastosowania kompresji w ostrej fazie zakażenia, przy niedokrwieniu kończyn dolnych (wskaźnik kostka-ramię ABI < 0,6), obrzękach w przebiegu niewydolności serca lub nerek, zapaleniu tkanki podskórnej (faza ostra), róży, egzemie, zapaleniu stawów kończyn dolnych [57].
Mimo że w literaturze sygnalizowane jest wykorzystanie maści i preparatów z antybiotykiem (tobramycyna, mupirocyna, metronidazol) działającym miejscowo, to ich zastosowanie jest ograniczone do powierzchownych uszkodzeń i zabezpieczenia brzegów rany przed potencjalną kolonizacją drobnoustrojów ze skóry u pacjentów z zaburzoną odpornością [12, 58]. Gameiro i wsp. w przeglądzie piśmiennictwa podają, iż w kręgu zainteresowań klinicystów jest wiele preparatów wykorzystywanych w miejscowym leczeniu PG, głównie o działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym (kortykosteroidy, takrolimus, kromoglikan sodu, nikotyna, kwas 5-aminosalicylowy) [59]. Kilku autorów zwraca uwagę na obiecujące wyniki zastosowania aktywowanego białka C i żelu tymololu stosowanych również w leczeniu przewlekłych owrzodzeń żylnych i cukrzycowych [60, 61]. W ranach piorunujących o dużej powierzchni i uszkodzeniu pełnej grubości rutynowe stosowanie miejscowo preparatów immunosupresyjnych i antybiotyku jest niewskazane a wręcz szkodliwe [7, 12, 49]. Według Siegel i wsp. miejscowe środki przeciwdrobnoustrojowe, takie jak bacytracyna i neomycyna, często wywołują kontaktowe zapalenie skóry i należy ich unikać [62].
Zastosowanie NPWT skutecznie zmniejsza obszar rany, eliminuje wysięk oraz zmniejsza miano bakterii, stymulując neoangiogenezę [13, 30, 63]. Działanie podciśnienia w ranach o różnej etiologii zostało opisane przez wielu autorów [13, 30, 38, 63, 64]. Neiderer i wsp. [38] wykorzystali NPWT jako metodę wspomagającą w leczeniu PG. Obserwacje własne dowodzą pozytywnego działania NPWT w ranach, które wraz z leczeniem doksycycliną doprowadziło do eliminacji ropnego wysięku z rany i zahamowania powiększania rany [13]. Pielęgniarka aktywnie bierze udział w prowadzeniu tego typu terapii, zwłaszcza jeśli jest ona prowadzona w środowisku domowym. Działania edukacyjne oraz profesjonalny nadzór nad prowadzeniem terapii, zmiany opatrunków, telekonsultacje z osobą odpowiedzialną za leczenie to główne kierunki działań pielęgniarstwa w dobie wykorzystania nowoczesnych technologii [65–67]. Banasiewicz jako jeden z liderów terapii podciśnieniowej w Polsce zwraca uwagę, iż ta forma miejscowego leczenia jest bezpieczna i małoinwazyjna, niemniej jednak nadal droga i nierefundowana. Mając jednak na uwadze skrócenie czasu leczenia rany, staje się bardzo opłacalna dla pacjenta [68].
Dolegliwości bólowe w przebiegu PG są częste i charakterystyczne dla neuralgii. Leczenie przeciwbólowe należy prowadzić indywidualnie, opierając się na drabinie analgetycznej WHO. Bardzo wczesną korzyścią tlenoterapii hiperbarycznej (hyperbaric oxygen therapy – HBOT) jest ustąpienie bólu obserwowane u wielu pacjentów. Uważa się, że HBOT przynosi korzyści poprzez podniesienie napięcia tlenowego w ranie i powoduje zwiększenie dostarczania tlenu do głębokich naczyń włosowatych, bezpośrednie lokalne dostarczanie tlenu do powierzchni rany [69, 70]. Procedura polega na wdychaniu przez pacjenta znajdującego się w komorze tlenu w stężeniu 100%, ciśnienie musi być wyższe niż atmosferyczne (średnio 1,5–2,5 ATA). Środowisko bogate w O² zwiększa ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu, stymulując stan zapalny i zdarzenia proliferacyjne, które są konieczne w przypadku bliznowacenia [71]. Główną zaletą HBOT w PG jest szybkie złagodzenie bólu. Wady to: koszty, logistyka (dojazd, zakwaterowanie itp.), brak dostępności, ograniczenia u osób starszych ze znacznie zaburzoną odpornością i niewydolnością krążenia.
Zebrany materiał dotyczący rozpoznania i leczenia piodermii zgorzelinowej wskazuje jednoznacznie na trudności związane z rozpoznaniem i leczeniem wynikające ze współistniejących chorób o podłożu autoimmunologicznym. Mając na uwadze coraz większą samodzielność oraz duży udział personelu pielęgniarskiego w interdyscyplinarnym aspekcie profilaktyki i leczenia ran o różnej etiologii, mamy na uwadze, iż powyższy przegląd będzie źródłem pogłębienia wiedzy o tej specyficznej „sierocej” jednostce chorobowej.

Wnioski

Piodermia zgorzelinowa stanowi klinicznie trudne i często błędnie diagnozowane zaburzenie, stwarza poważne wyzwania w opiece nad pacjentem. Należy podejmować dalsze badania poszukujące skutecznych metod leczenia piodermii zgorzelinowej.

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.
1. Brocq L. Nouvelle contribution a l’etude du phagedenisme geometrique. Ann Dermatol Syphil 1916; 6: 1-39.
2. Brunsting LA, Goeckerman WH, O’Leary PA. Pyoderma (ecthyma) gangrenosum. Arch Dermatol 1930; 22: 655-680.
3. Jankowska-Konsur A, Maj J, Hryncewicz-Gwóźdź A. Piodermia zgorzelinowa – badanie retrospektywne 30 pacjentów hospitalizowanych w Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu w latach 2000–2010. Przegl Dermatol 2012, 99, 10-15.
4. Powell FC, Su WP, Perry HO. Pyoderma gangrenosum: classification and management. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 395-409; quiz 410-412.
5. Chatzinasiou F, Polymeros D, Panagiotou M i wsp. Generalized pyoderma gangrenosum associated with ulcerative colitis: successful treatment with infliximab and azathioprine. Acta Dermatovenerol Croat 2016; 24: 83-85.
6. Jockenhöfer F. Patients with pyoderma gangrenosum – analyses of the German DRG data from 2012. Int Wound J 2016: 13: 951-956.
7. Wollina U. Pyoderma gangrenosum – a review. Orphanet J Rare Dis 2007; 2: 1750-1172.
8. Korber A, Klode J, Al-Benna S i wsp. Etiology of chronic leg ulcers in 31619 patients in Germany analyzed by an expert survey. J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9: 116-121.
9. Powell FC, Schroeter AL, Su WP i wsp. Pyoderma gangrenosum and sarcoidosis. Arch Dermatol 1984; 120: 959-960.
10. Borda LJ, Wong LL, Marzano AV i wsp. Extracutaneous involvement of pyoderma gangrenosum. Arch Dermatol Res 2019; 311: 1-10.
11. Xia FD, Liu K, Lockwood S i wsp. Risk of developing pyodermagangrenosum after procedures in patients with a knownhistory of pyoderma gangrenosum—a retrospective analysis. J Am Acad Dermatol 2018; 78: 310-314.
12. Ahronowitz I, Harp J, Shinkai K. Etiology and management of pyoderma gangrenosum: a comprehensive review. Am J Clin Dermatol 2012; 13: 191-211.
13. Bazaliński D, Krawiec A, Kucharzewski M i wsp. Negative pressure wound therapy in pyoderma gangrenosum treatment. Am J Case Rep 2020; 21: e922581.
14. Fujikura M, Ohtsuka T, Oyamada Y. Systemic sclerosis in association with peristomal pyoderma gangrenosum. Br J Dermatol 2007; 157: 618-619.
15. Kiran RP, O’Brien-Ermlich B, Achkar JP i wsp. Management of peristomal pyoderma gangrenosum. Dis Colon Rectum 2005; 48: 1397-1403.
16. Tuffaha SH, Sarhane KA, Mundinger GS i wsp. Pyoderma gangrenosum after breast surgery: diagnostic pearls and treatment recommendations based on a systematic literature review. Ann Plast Surg 2016; 77: e39-e44.
17. Singh P, Tuffaha SH, Robbins SH i wsp. Pyoderma gangrenosum following autologous breast reconstruction. Gland Surg 2017; 6: 101-104.
18. Wu BC, Patel ED, Ortega-Loayza AG. Drug-induced pyoderma gangrenosum: a model to understand the pathogenesis of pyoderma gangrenosum. Br J Dermatol 2017; 177: 72-83.
19. Ahn C, Negus D, Huang W. Pyoderma gangrenosum: a review of pathogenesis and treatment. Expert Rev Clin Immunol 2018; 14: 225-233.
20. Vignon-Pennamen MD, Wallach D. Cutaneous manifestations of neutrophilic disease: a study of seven cases. Dermatol 1991; 183: 255-264.
21. Plumptre I, Knabel D, Tomecki K. Pyoderma gangrenosum: a review for the gastroenterologist. Inflamm Bowel Dis 2018; 24: 2510-2517.
22. Vacas AS, Torre AC, Bollea-Garlatti ML i wsp. Pyoderma gangrenosum: clinical characteristics, associated diseases, and responses to treatment in a retrospective cohort study of 31 patients. Int J Dermatol 2017; 56: 386-391.
23. Galeazzi M, Gasbarrini G, Ghirardello A i wsp. Autoinflammatory syndromes. Clin Exp Rheumatol 2006; 24 (1 Suppl. 40): 79-85.
24. Su WP, Davis MD, Weenig RH i wsp. Pyoderma gangrenosum: clinic pathologic correlation and proposed diagnostic criteria. Int J Dermatol 2004; 43: 790-800.
25. Maverakis E, Ma C, Shinkai K i wsp. Diagnostic criteria of ulcerative pyoderma gangrenosum: a delphi consensus of international experts. JAMA Dermatol 2018; 154: 461-466.
26. Lindberg-Larsen R, Fogh K. Traumatic pyoderma gangrenosum of the face: pathergy development after bike accident. Dermatol 2009; 218: 272-274.
27. Ruocco E, Sangiuliano S, Gravina AG i wsp. Pyoderma gangrenosum: an updated review. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 1008-1017.
28. Callen JP, Jackson JM. Pyoderma gangrenosum: an update. Rheum Dis Clin North Am 2007; 33: 787-803.
29. Cohen PR. Neutrophilic dermatoses a review of current treatment options. Am J Clin Dermatol 2009; 10: 301-312.
30. Pichler M, Thuile T, Gatscher B i wsp. Systematic review of surgical treatment of pyoderma gangrenosum with negative pressure wound therapy or skin grafting. J Eur Acad Dermatol Venereol 2017; 31: e61-e67.
31. Maj J, Maciąg H, Łosek-Barancewicz M i wsp. Piodermia zgorzelinowa imitująca chorobę Pageta. Współcz Onkol 2006; 10: 464-467.
32. Bhat RM, Nandakishore B, Sequeira FF i wsp. Pyoderma gangrenosum: anIndian perspective. Clin Exp Dermatol 2011; 36: 242-247.
33. Herberger K, Dissemond J, Hohaus K i wsp. Treatment of pyoderma gangrenosum: retrospective multicentre analysis of 121 patients. Br J Dermatol 2016; 175: 1070.
34. Brooklyn TN, Dunnill MG, Shetty A i wsp. Infliximab for the treatment of pyoderma gangrenosum: a randomised, double blind, placebo controlled trial. Gut 2006; 55: 505-509.
35. Cafardi J, Sami N. Intravenous immunoglobulin as salvage therapy in refractory pyoderma gangrenosum: report of a case and review of the literature. Case Rep Dermatol 2014; 23: 239-244.
36. Guenova E, Teske A, Fehrenbacher B i wsp.: Interleukin 23 expression in pyoderma gangrenosum and targeted therapy with ustekinumab. Arch Dermatol 2011; 147: 1203-1205.
37. Kutlubay Z, Tuzun Y, Wolf R. The patergy test as a diagnostictool. Skinmed 2017; 15: 97-104.
38. Neiderer K, Martin B, Hoffman S i wsp. A mechanically powered negative pressure device used in conjunction with a bioengineered cell-based product for the treatment of pyoderma gangrenosum: a case report. Ostomy Wound Manage 2012; 58: 44-48.
39. Goshtasby PH, Chami RG, Johnson R.M. A novel approach to the management of pyoderma gangrenosum complicating reduction mammaplasty. Aesthetic Surg J 2010; 30: 186-193.
40. Cabalag MS, Wasiak J, Lim SW i wsp. Inpatient management of pyoderma gangrenosum: treatments, outcomes, and clinical implications. Ann Plast Surg 2015; 74: 354-360.
41. Binus AM, Qureshi AA, Li VW i wsp. Pyoderma gangrenosum: a retrospective review of patient characteristics, comorbidities and therapyin 103 patients. Br J Dermatol 2011; 165: 1244-1250.
42. Zuo KJ, Fung E, Tredget EE i wsp. A systematic review of post-surgical pyoderma gangrenosum: Identification of risk factors and proposed management strategy. J Plasti Reconstr Aesthet Surg 2015; 68: 295-303.
43. Evangelista MT, Casintahan MF, Villafuerte LL. Simvastatin as a novel therapeutic agent for venous ulcers: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Br J Dermatol 2014; 170: 1151-1157.
44. Zutt M, Haas E, Kruger U i wsp. Successful use of vacuum-assisted closure therapy for leg ulcers caused by occluding vasculopathy and inflammatory vascular disease – a case series. Dermatol 2007; 214: 319-324.
45. Pichler M, Larcher L, Holzer M i wsp. Surgical treatment of pyoderma gan­grenosum with negative-pressure wound therapy and split thickness skin grafting under adequate immunosuppression is a valuable treatment op­tion: Case series of 15 patients. J Am Acad Dermatol 2016; 74: 760-765.
46. Ferrara F, Meli F, Raimondi F i wsp. The treatment of venous leg ulcers: a new therapeutic use of iloprost. Ann Surg 2007; 246: 860-865.
47. LeCleach L, Moguelet P, Perrin P i wsp. Is topical monotherpay effective for localized pyoderma granrenosum? Arch Dermatol 2011; 147: 101-110.
48. Altieri M, Vaziri K, Orkin BA i wsp. Topical tacrolimus for parastomal pyoderma gangrenosum: a report of two cases. Ostomy Wound Manage 2010; 56: 56-59.
49. Bartoszewicz M, Banasiewicz T, Bielecki K i wsp. Zasady postępowania miejscowego i ogólnego w ranach/owrzodzeniach przewlekłych objętych procesem infekcji. For Zak 2019; 10: 1-30.
50. Bazaliński D, Zmora M, Przybek-Mita J. Przygotowanie pielęgniarki do opieki nad pacjentem z przewlekłą raną odleżynową z uwzględnieniem rodzaju ich kwalifikacji zawodowych. Pielęg Chir Angiol 2017; 1: 13-19.
51. Imus G, Golomb C, Wilkel C i wsp. Accelerated healing of pyoderma gangrenosum treated with bioengineered skin and concomitant immunosuppression. J Am Acad Dermatol 2001; 44: 61-66.
52. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA i wsp. Konsensus dotyczący postępowania w chorobie tętnic obwodowych (TASC II). Acta Angiol 2007; 13: 26-32.
53. Jawień A, Szewczyk MT, Kaszuba A i wsp. Wytyczne ekspertów w sprawie gojenia owrzodzeń żylnych goleni. Leczenie Ran 2011; 8: 59-80.
54. Renner R, Treudler R, Simon JC. Maggots do not survive in pyoderma gangrenosum. Dermatol 2008; 217: 241-243.
55. Szewczyk MT, Jawień A, Cwajda-Białasik J i wsp. Podstawowe zasady kompresjoterapii. Pielęg Chir Angiol 2009; 3: 89-92.
56. Gottrup F, Karlsmark T. Leg ulcers: uncommon presentations. Clin Dermatol 2005; 23: 601-611.
57. Jawień A, Szewczyk MT, Kaszuba A i wsp. Wytyczne grupy ekspertów w sprawie gojenia owrzodzeń żylnych goleni. Leczenie Ran 2011; 8: 59-80.
58. Fonder MA, Lazarus GS, Cowan DA i wsp. Treating the chronic wound: apractical approach to the care of nonhealing wounds and wound caredressings. J Am Acad Dermatol 2008; 58: 185-206.
59. Gameiro A, Pereira N, Cardoso JC i wsp. Pyoderma gangrenosum: challenges and solutions. Clin Cosmetic Invest Dermatol 2015; 8: 285-292.
60. Kapila S, Reid I, Dixit S i wsp. Use of dermal injection of activated protein C for treatment of large chronic wounds secondary to pyoderma gangrenosum. Clin Exp Dermatol 2014; 39: 785-790.
61. Liu DY, Fischer R, Fraga G i wsp. Collagenase ointment and topical timolol gel for treating idiopathic pyoderma gangrenosum. J Am Acad Dermatol 2014; 75: e225-e226.
62. Siegel DM. Contact sensitivity and recalcitrant wounds. Ostomy Wound Manage 2000; 46: 65-74.
63. Apleqvist J, Willy C, Fagerdahl AM i wsp. EWMA document: negative pressure wound therapy. Wound Care 2017; 26: 1-151.
64. Panayi AC, Leavitt T, Orgill DP. Evidence based review of negative pressure wound therapy. World J Dermatol 2017; 6: 1-16.
65. Bazalinski D, Wiech P, Baranska B i wsp. Use of negative pressure wound therapy in a chronic leg wound with coexisting rheumatoid arthritis: a case study. J Int Med Res 2018, 46: 2495-2499.
66. Bazaliński D, Barańska B, Kaczmarska D i wsp. Przydatność wybranych metod oczyszczania ran przewlekłych u chorych objętych opieką hospicyjną w warunkach domowych. Leczenie Ran 2018; 15; 65-70.
67. Nowak A, Baran M. Terapia podciśnieniowa nową metodą leczenia ran. Wybrane zadania pielęgniarki sprawującej opiekę nad chorym objętym terapią podciśnieniową. Pielęg Chir Angiol 2016; 1: 9-15.
68. Banasiewicz T. NPWT sentenced to success. negat. Press. Wound Ther 2014; 1: 1-4.
69. Tutrone WD, Green K, Weinberg JM i wsp. Pyoderma gangrenosum: dermatologic application of hyperbaric oxygen therapy. J Drugs Dermatol 2007; 6: 1214-1219.
70. Altunay I, Kucukunal A, Sarikaya S i wsp. A favourable response to surgical intervention and hyperbaric oxygen therapy in pyoderma gangrenosum. Int Wound J 2014; 11: 350-353.
71. Araújo FM, Kondo RN, Minelli L. Pyoderma gangrenosum: skin grafting and hyperbaric oxygen as adjuvants in the treatment of a deep and extensive ulcer. An Bras Dermatol 2013; 88: 176-178.
Copyright: © 2020 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
facebook linkedin twitter
© 2022 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.