facebook
eISSN: 2084-9893
ISSN: 0033-2526
Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Special Issues Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
5/2016
vol. 103
 
Share:
Share:
Review paper

Primary perforating dermatoses – current status

Klaudia Orłowska-Orlik
,
Anna Woźniacka
,
Jolanta D. Torzecka

Przegl Dermatol 2016, 103, 409–416
Online publish date: 2016/10/20
Article file
- pierwotne dermatozy.pdf  [0.25 MB]
Get citation
 
PlumX metrics:
 

Wprowadzenie

Pierwotne dermatozy perforujące (ang. primary perforating dermatoses – PPD) to grupa rzadkich chorób skóry, których częstość występowania nie jest dokładnie poznana. Łączy je kilka wspólnych cech: występowanie w młodym wieku, tendencja do zajmowania górnej połowy ciała, skojarzenie z pewnymi chorobami ogólnoustrojowymi, a przede wszystkim charakterystyczny obraz histopatologiczny będący wyrazem zaburzeń przeznaskórkowej eliminacji materiału z głębszych warstw skóry [1, 2]. Pewne indywidualne cechy pozwalają jednak na wyodrębnienie w omawianej grupie dermatoz perforujących czterech jednostek chorobowych: elastosis perforans serpiginosa (EPS), reactive perforating collagenosis (RPC), hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans (morbus Kyrle-KD) i perforating folliculitis (PF).
Patterson [3] zauważył ponadto, że kliniczne wykładniki defektu transepidermalnego transportu złogowych tkanek mogą występować również w przebiegu wielu innych chorób skóry o zróżnicowanej etiopatogenezie (tab. 1), co należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej [2, 3].

Elastosis perforans serpiginosa

Epidemiologia

Choroba występuje z wyraźną predylekcją do płci męskiej (4 : 1), typowo w drugiej dekadzie życia. Choć dokładna etiopatogeneza jest nieznana, wykazano, że przynajmniej w 30% przypadków rozwija się u chorych z rozpoznanymi wcześniej genodermatozami, takimi jak: zespół Downa, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Rothmunda-Thomsona, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elasticum, cutis laxa, acrogeria, choroba moyamoya [1, 4–6]. Znamiennie częściej diagnozowana jest także u pacjentów z nabytymi chorobami ogólnoustrojowymi – cukrzycą lub niewydolnością nerek [6]. W 1972 roku ukazało się pierwsze doniesienie na temat związku EPS z przyjmowaniem penicylaminy z powodu choroby Wilsona [7]. Opisano ponadto kilka przypadków rodzinnego występowania tej choroby [1, 6].

Patogeneza i obraz histopatologiczny

Fuimoto i wsp. [8] wykazali obecność receptorów dla elastyny na powierzchni keratynocytów i zarazem wpływ zwyrodniałych włókien elastycznych na proces ich różnicowania. W efekcie pobudzenia tych receptorów dochodzi do formowania kanałów prowadzących na powierzchnię naskórka. Według Siragusa i wsp. [9] zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego, jakie obserwuje się u pacjentów z trisomią chromosomu 21, zwłaszcza zaburzenie aktywności fagocytów, również mogą odgrywać rolę w powstawaniu zmian. Powszechnie znany jest także fakt wyzwalania zmian o typie EPS pod wpływem drażniącego bodźca, np. miejscowej aplikacji wody morskiej [10], innych związków nieorganicznych, powtarzalnych urazów. Skutkuje to nie tylko uszkodzeniem bariery naskórkowej, lecz także stanowi bodziec inicjujący zwyrodnienie włókien elastycznych. Około 1% przypadków EPS jest prowokowanych przez przyjmowanie dużych dawek penicylaminy [6]. Istnieje kilka hipotez tłumaczących rozwój zmian skórnych [5, 11–13]. Jedna z nich sugeruje nieprawidłową strukturę wiązań krzyżowych w cząsteczkach elastyny, co jest pochodną obniżonego poziomu oksydazy lizynowej (LOX). Wydaje się, że zjawisko to spowodowane jest niedoborem miedzi wskutek podaży penicylaminy, który stanowi przyczynę niedostatecznej aktywności LOX [6, 11]. Alternatywna teoria dotyczy potencjalnego blokowania przez penicylaminę posttranslacyjnej obróbki kolagenu typu I, czego efektem są nieprawidłowości w tworzeniu się wiązań krzyżowych jego cząsteczek [6, 11].
W obrazie histopatologicznym, w przeciwieństwie do spontanicznej postaci EPS, w przebiegu której omawiane włókna ulegają hiperplazji, w postaci indukowanej lekiem są one cienkie, rozwarstwione, chropowate, a ich skupiska okalają jak płaszcz zdrową tkankę [12, 13]. Gromadzą się w warstwie brodawkowatej skóry, wywołując tym samym okoliczny proces zapalny o typie reakcji na ciało obce, i są spontanicznie wydalane na powierzchnię akantotycznego naskórka poskręcanymi kanałami przypominającymi na przekroju korkociąg [1, 6, 8, 11].

Objawy kliniczne

Wykwitem pierwotnym są 2–5-milimetrowe grudki, najczęściej barwy czerwonej, z rogowym czopem lub pępkowatym wciągnięciem na szczycie, które tworzą szerzące się obwodowo, obrączkowate lub ślimakowate ogniska z regresją w centrum [1, 6] (ryc. 1, 2). Rozsiany układ wykwitów jest rzadki, opisywany najczęściej u pacjentów z trisomią chromosomu 21, u których choroba ma przebieg wybitnie przewlekły [6, 9]. Zmiany mają tendencję do zajmowania skóry karku i kończyn górnych, bywają także zlokalizowane na twarzy, brzuchu, a nawet na narządach płciowych; niekiedy obserwuje się dodatni objaw Koebnera. Choroba przebiega na ogół bez dolegliwości podmiotowych, sporadycznie towarzyszy jej umiarkowanie nasilony świąd. W naturalnym przebiegu, bez leczenia, ustępuje w ciągu kilku miesięcy, a nierzadko lat [6].

Leczenie

Choć w piśmiennictwie opisano wiele metod terapii, żadna z nich nie przynosi spektakularnych efektów, więc jej wybór wymaga indywidualnego rozpatrzenia. Najczęściej w leczeniu miejscowym stosowane są zarówno glikokortykosteroidy, jak i pochodne witaminy A, takalcytol czy doogniskowo triamcynolon. W bazie PubMed można znaleźć także doniesienia dotyczące skuteczności 5% imikwimodu – stymulatora odpowiedzi Th1, aplikowanego miejscowo raz dziennie przez 2–6 tygodni [14, 15]. Stanowi to niejako dowód na immunologiczne podłoże schorzenia, chociaż mechanizm terapeutyczny w tym przypadku nie jest do końca poznany. Metody miejscowej destrukcji kwasem salicylowym, mlekowym, laserem CO2, laserem Er-YAG, terapia fotodynamiczna i krioterapia bywają również skuteczne [4, 6, 11, 16, 17]. Istnieją doniesienia dotyczące spontanicznego wchłaniania się zmian po pobraniu fragmentu wykwitu do badania histopatologicznego [6]. W przypadku braku poprawy można rozważyć leczenie ogólne, tj.: preparaty glikokortykosteroidowe, pochodne witaminy A, leki przeciwhistaminowe, a także allopurinol lub doksycyklinę [18]. Opisano przypadek ustępowania zmian skórnych będących efektem długotrwałej terapii penicylaminą pod wpływem izotretynoiny w średnich dawkach (0,5 mg/kg m.c.), pomimo kontynuowania podaży tego leku z powodu choroby Wilsona [19].

Różnicowanie

Różnicowanie powinno uwzględniać pozostałe schorzenia z grupy dermatoz perforujących (tab. 2), a także inne jednostki chorobowe, takie jak: infekcja grzybicza, trądzik bliznowaciejący, porokeratoza Mibelli czy larwa skórna wędrująca.

Reactive perforating collagenosis (syn. perforating collagenoma of Laugier)

Epidemiologia

Choroba po raz pierwszy została opisana przez Mehregana i wsp. w 1967 roku [20], a do 2010 roku opublikowano zaledwie 101 opisów przypadków tej dermatozy [2]. Wyróżniono dwie postaci choroby: wrodzoną, dziedziczoną autosomalnie recesywnie lub dominująco, oraz nabytą. Postać dziedziczna występuje znamiennie częściej w wieku rozwojowym, równie często u dziewcząt i chłopców [1, 21, 22]. Postać nabyta rozwija się w wieku dorosłym, z predylekcją do płci męskiej (1,5 : 1). Często współistnieje z takimi schorzeniami, jak: krańcowe stadium niewydolności nerek, cukrzyca, nowotwory narządów wewnętrznych, chłoniaki, choroby tkanki łącznej, zaburzenia czynności tarczycy, hiperurykemia, nadczynność przytarczyc, AIDS [1, 2, 14, 15, 20, 23–25]. W związku z relatywnie częstym współistnieniem RPC z nowotworami tarczycy, płuca, jelita grubego i innych część z autorów stoi na stanowisku, że chorobę można zaliczyć do zespołów paraneoplastycznych [17, 24]. Opisywano także rozwój zmian o typie RPC w przebiegu ospy wietrznej, półpaśca, po ukłuciach owadów, a nawet infestacji świerzbowcem, co wydaje się oczywiste w kontekście poznanego czynnika patogenetycznego, jakim jest powtarzający się uraz [1, 2, 20, 24, 25]. W zapoczątkowaniu procesu chorobowego sugerowany jest również udział leków. Znane są przypadki wystąpienia typowych zmian skórnych w trakcie terapii klopidogrelem, lekami antyretrowirusowymi oraz sirolimusem [24].

Patogeneza i obraz histopatologiczny

Przyczyny rozwoju choroby nie są dokładnie poznane. Koncepcja Mehregana [20, 26] zakłada hialinizację włókien kolagenu typu IV w warstwie brodawkowatej, ich gromadzenie się w układzie wertykalnym na granicy skóry właściwej i rozplem sąsiadujących keratynocytów, które w dalszym etapie tworzą kanał z łącznotkankowym rdzeniem i naciekiem zapalnym w centrum. W bardziej szczegółowych badaniach immunohistochemicznych Herzinger i wsp. [27] wykazali, że zmienione włókna kolagenowe mogą pochodzić z błony podstawnej, natomiast Kawakami i wsp. [28] nadali znaczenie nadekspresji TGF B3 wokół charakterystycznych zagłębień w naskórku o kształcie filiżanki, co miałoby wpływać na transepidermalną eliminację kolagenu, fibroblastów i komórek zapalnych. Możliwe, że bodźcem wywołującym zmiany jest łagodny uraz, na przykład drapanie – u predysponowanych pacjentów dochodzi w tym miejscu do inicjacji procesu patologicznego. Potwierdzeniem powyższej teorii jest lokalizacja zmian w miejscach urażalnych, często obserwowany objaw Koebnera, a także ustępowanie wykwitów po skutecznym leczeniu przeciwświądowym [24].
W obrazie histopatologicznym wykwity mają na przekroju charakterystyczny kształt filiżanki (ang. cup-shaped). W dnie obserwuje się złogi zwyrodniałego kolagenu pokryte martwiczym strupem, a w najbliższym otoczeniu widoczny jest limfohistiocytarny naciek zapalny [1, 2, 24, 25].

Objawy kliniczne

Klinicznie obserwuje się zwykle 1–20-milimetrowe polimorficzne grudki, otoczone rąbkiem zapalnym, z nagromadzeniem martwiczych tkanek na szczycie i pępkowatym zagłębieniem w centrum, chociaż opisywano także większe, kilkucentymetrowe zmiany [1, 2, 24, 25]. W 1994 roku Faver i wsp. [29] zaproponowali następujące kryteria rozpoznania postaci nabytej RPC: 1) histopatologiczne wykładniki eliminacji martwiczych mas kolagenu w zagłębieniach naskórka o kształcie filiżanki, 2) klinicznie widoczne pępkowato zagłębione grudki lub guzki z centralnie położonym martwiczym czopem, 3) wystąpienie zmian po 18. roku życia. Wykwity nierzadko wskutek drapania układają się linijnie, największe ich nasilenie występuje na tułowiu, kończynach górnych i dolnych, rzadziej zajęte są śluzówki i dłonie. Ustępując, wykwity pozostawiają po sobie zanikowe, przebarwione blizny [24].

Leczenie

Podstawą terapii RPC jest intensywne leczenie choroby podstawowej. Należy dążyć do wyrównania zaburzeń metabolicznych, efektywnej hemodializy czy usunięcia ogniska nowotworowego [24]. Pacjenci często skarżą się na towarzyszący świąd, dlatego istotne jest leczenie objawowe – wskazane jest stosowanie preparatów z mocznikiem, polidokanolem, kapsaicyną, emolientów, a także leków przeciwhistaminowych. W przypadku świądu szczególnie opornego na leczenie można zastosować fototerapię UVB, wykorzystując jej właściwości przeciwzapalne, antyproliferacyjne, a co za tym idzie – przeciwświądowe, co przerywa błędne koło świąd–drapanie–wysiew zmian [24, 30]. Ponadto w terapii miejscowej wykorzystuje się złuszczające właściwości kwasu salicylowego o stężeniu 5–7%, preparaty glikokortykosteroidowe, tretynoinę 0,01–0,1% i antyseptyki [2, 20, 24, 25]. Takalcytol aplikowany miejscowo również ma udowodnione działanie lecznicze, wynikające z jego supresyjnego wpływu na proliferację keratynocytów i modulację miejscowej odpowiedzi immunologicznej [29]. W razie konieczności intensyfikacji leczenia w terapii ogólnej można wykorzystać glikokortykosteroidy, retinoidy bądź allopurinol [22, 24, 31]. Działanie dwóch pierwszych grup leków jest stosunkowo dobrze poznane, natomiast mechanizm terapeutycznego działania allopurinolu nie został do końca wyjaśniony. Najprawdopodobniej jego skuteczność wynika z efektu antyoksydacyjnego oraz hamowania działania oksydazy ksantynowej i następczej blokady tworzenia się wiązań krzyżowych w cząsteczkach kolagenu [31]. Tilz i wsp. [31] zaobserwowali, że allopurinol stosowany w dawce 50–300 mg/dobę przez 4 tygodnie do 5 miesięcy może się przyczynić do uzyskania poprawy zmian skórnych w RPC [24, 31]. Pojedyncze dane z piśmiennictwa wskazują także na skuteczność metotreksatu, antybiotyków, dapsonu i hydroksychlorochiny [22, 24, 30, 32].

Różnicowanie

Zmiany skórne są na tyle charakterystyczne, że rozpoznanie nie powinno nastręczać trudności. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim inne choroby z grupy dermatoz perforujących (tab. 2).

Choroba Kyrlego (rogowacenie mieszkowe i przymieszkowe wnikające do skóry, hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans)

Epidemiologia

Jednostka ta po raz pierwszy została opisana przez Kyrlego w 1916 roku jako „wnikające do skóry rogowacenie mieszkowe i przymieszkowe” [wg 1, 29, 33]. Autor zróżnicował w jej obrębie dwie postacie: występującą rodzinnie, ujawniającą się w dzieciństwie, oraz nabytą, rozwijającą się u osób dorosłych [26]. Średnia wieku, w którym rozpoczyna się postać nabyta, przypada na czwartą – piątą dekadę życia, jednak choroba spotykana jest u dorosłych w każdym wieku. Zaobserwowano nieco większą zapadalność u kobiet [26]. Choć do dziś nie udało się ustalić częstości, z jaką występuje choroba Kyrlego, to ze względu na wzrost stosowania technik nerkozastępczych rozpoznawalność tej jednostki wydaje się wzrastać [26, 33, 34]. W badaniach Udayakumar i wsp. [35] u 100 dializowanych pacjentów wykazano, że nawet 21% z nich może mieć zmiany skórne o typie choroby Kyrlego. Do jej rozwoju, podobnie jak w przypadku innych dermatoz perforujących, częściej dochodzi u osób z przewlekłymi chorobami nerek, z niewydolnością wątroby i serca, zaburzeniami endokrynologicznymi, cukrzycą, a nawet z atopowym zapaleniem skóry i AIDS [1, 22, 24, 34, 36].

Patogeneza i obraz histopatologiczny

Patogeneza choroby nie jest w pełni poznana, jednak Kyrle uważał, że u jej podłoża leży przyspieszony i zaburzony proces keratynizacji, o czym świadczy mieszkowa i przymieszkowa hiperkeratoza [wg 1]. Inni autorzy sugerują tło infekcyjne, za czym przemawia ustępowanie zmian w trakcie terapii klindamycyną [36]. Ważną rolę w patogenezie przypisuje się także procesowi glikozylacji zachodzącemu w przewlekle utrzymującej się hiperglikemii – rzutuje on na nieprawidłowe różnicowanie się keratynocytów i na barierę skórno-naskórkową [1, 34, 37]. Z kolei Morgan i wsp. [38] wykazali, że podwyższony poziom fibronektyny w okolicznych tkankach i osoczu może być bezpośrednio związany z inicjacją procesu chorobowego poprzez miejscowe pobudzenie proliferacji komórek naskórka.
Obraz histopatologiczny jest dość charakterystyczny – obserwuje się wpuklanie atroficznego naskórka w głąb warstwy brodawkowatej, z martwiczym czopem rogowym w centrum i odczynowym naciekiem limfohistiocytarnym wokół [1, 34]. W odróżnieniu od pozostałych jednostek z grupy PPD, nie stwierdza się transepidermalnej eliminacji włókien kolagenowych ani elastycznych [34].

Objawy kliniczne

Wykwitami podstawowymi są drobne, 2–3-milimetrowe grudki, czasami grupujące się w tarczki, w centrum każdej z nich widoczny jest keratynowy czop. Największe nasilenie zmian obserwuje się zazwyczaj na wyprostnych powierzchniach podudzi, rzadziej na kończynach górnych, tułowiu i głowie [1, 34]. Chociaż współistnieją dolegliwości świądowe, objaw Kobnera występuje incydentalnie [1, 34].

Leczenie

Podstawową zasadą terapii jest stabilizacja choroby podstawowej: efektywna hemodializa, wyrównanie niewydolności narządowej czy normalizacja glikemii. Część badaczy za leczenie pierwszego rzutu uważa keratolizę zmian skórnych kwasem salicylowym lub mocznikiem, ich destrukcję laserem CO2, elektrokauteryzację czy krioterapię [34]. Inni autorzy w pierwszej kolejności zalecają stosowanie miejscowe glikokortykosteroidów, retinoidów, naświetlania UVB bądź PUVA-terapię [23, 34, 36]. W przypadku konieczności intensyfikacji leczenia podaje się doustnie glikokortykosteroidy lub retinoidy [36, 39]. Istnieją także dowody na skuteczność leków przeciwdrobnoustrojowych, takich jak klindamycyna (300 mg 3 razy dziennie) i metronidazol (500 mg 2 razy dziennie), które przyczyniają się do stopniowego wchłaniania wykwitów [36, 39, 40]. Przypuszcza się, że oprócz bezpośredniego wpływu przeciwbakteryjnego mają one niewielki potencjał przeciwzapalny, co działa wspomagająco na regresję zmian [36].

Różnicowanie

W rozpoznaniu różnicowym, poza innymi dermatozami perforującymi (tab. 2), należy uwzględnić także świerzbiączkę guzkową, mnogie rogowiaki kolczystokomórkowe oraz torbiele gruczołów łojowych.

Perforating folliculitis

Epidemiologia

Schorzenie to występuje wyjątkowo rzadko, a w konsekwencji jest najmniej poznane z całej grupy pierwotnych dermatoz perforujących. Wiadomo, że na PF dwukrotnie częściej zapadają kobiety, zwykle w trzeciej dekadzie życia [1]. Choroba jest stwierdzana istotnie częściej u pacjentów z dodatnim wywiadem w kierunku cukrzycy, chorób nerek, wątroby, nadciśnienia, zakażonych HIV, z rozpoznanym zespołem antysyntetazowym [1, 41–43]. W piśmiennictwie można znaleźć także doniesienia świadczące o indukcji zmian chorobowych o typie PF przez leki, takie jak: lenalomid, etanercept, infliksymab, sorafenib [41–43].

Patogeneza i obraz histopatologiczny

U podłoża schorzenia leży nieprawidłowe rogowacenie wyzwalane u predysponowanych osób przez przewlekłe bodźce, takie jak drapanie czy pocieranie [1]. Kilkukrotnie obserwowano obecność charakterystycznych zmian skórnych u pacjentów leczonych przeciwciałami anty-TNF-, co zdaniem badaczy świadczy o możliwej roli TNF- w etiopatogenezie dermatoz perforujących, a także roli tej cytokiny prozapalnej w cyklu życiowym mieszka włosowego [41–43]. Ponadto wiadomo, że TNF- bezpośrednio hamuje produkcję fibronektyny – substancji, która według Morgana i wsp. [38] jest jednym z czynników spustowych w rozwoju dermatoz perforujących.
W obrazie histopatologicznym zwracają uwagę zniszczone mieszki włosowe wypełnione złogami keratyny i naciekiem z neutrofilów, czasami w centrum martwiczych mas można uwidocznić włos [1].

Objawy kliniczne

Wykwity chorobowe mają postać drobnych, 2–8-milimetrowych grudek z obecnym na szczycie czopem zbudowanym z mas keratynowych. Najczęściej lokalizują się na wyprostnych powierzchniach kończyn, nie towarzyszą im żadne dolegliwości podmiotowe ani objaw Koebnera [1]. Istnieje pewna analogia do choroby Kyrlego, zarówno pod względem obrazu klinicznego, jak i histopatologicznego, dlatego niektórzy autorzy uważają, że jest to wariant tej choroby [1, 26].

Leczenie

W piśmiennictwie nie ma wielu doniesień dotyczących terapii PF, co niewątpliwie jest związane z niewielkim rozpowszechnieniem choroby. Leczenie, podobnie jak w przypadku pozostałych dermatoz perforujących, polega na stosowaniu preparatów miejscowych, takich jak glikokortykosteroidy, tretynoina, kalcypotriol [42, 43]. Opisano również przypadek poprawy klinicznej po zastosowaniu doustnych retinoidów u pacjenta, u którego wysiew zmian był sprowokowany przez sorafenib, jednak wykwity nawróciły po ponownym podaniu tego inhibitora kinazy [42].

Różnicowanie

W diagnostyce różnicowej w pierwszej kolejności należy uwzględnić chorobę Kyrlego, a także pozostałe dermatozy perforujące, zarówno pierwotne, jak i wtórne.

Konflikt interesów

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Piśmiennictwo

1. McKee P.H., Calonje E., Granter S.R.: Granulomatous, necrobiotic and perforating dermatoses. [w:] Pathology of the skin with clinical correlations. P.H. McKee, E. Calonje, S.R. Granter (red.), Elsevier Mosby, Inc., Philadelphia, 2005, 328-337.
2. Karpouzis A., Giatromanolaki A., Sivridis E., Kouskoukis C.: Acquired reactive perforating collagenosis: current status. J Dermatol 2010, 37, 585-592.
3. Patterson J.W.: Progress in the perforating dermatoses. Arch Dermatol 1989, 125, 1121-1123.
4. Lee S.H., Choi Y., Kim S.C.: Elastosis perforans serpiginosa. Ann Dermatol 2014, 26, 103-106.
5. Atzori L., Pinna A.L., Pau M., Aste N.: D-penicillamine elastosis perforans serpiginosa: description of two cases and review of the literature. Dermatol Online J 2011, 17, 3-7.
6. Kassardjian M., Frederickson J., Griffith J., Shitabata P., Horowitz D.: Elastosis perforans serpiginosa in association with scabies mite. J Clin Aesthet Dermatol 2013, 6, 36-40.
7. Pass F., Goldfischer S., Sternlieb I., Scheinberg I.H.: Elastosis perforans serpiginosa during penicillamine therapy for Wilson disease. Arch Dermatol 1973, 108, 713-715.
8. Fujimoto N., Akagi A., Tajima S., Ishibashi A., Nomura K., Matsushita A. i inni: Expression of the 67-kDa elastin receptor in perforating skin disorders. Br J Dermatol 2002, 146, 74-79.
9. Siragusa M., Romano C., Cavallari V., Schepis C.: Localized elastosis perforans serpiginosa in a boy with Down syndrome. Pediatr Dermatol 1997, 14, 244-246.
10. Lee S.J., Jang J.W., Lee W.C., Kim D.W., Jun J.B., Bae H.I. i inni: Perforating disorder caused by salt-water application and its experimental induction. Int J Dermatol 2005, 44, 210-214.
11. Ranucci G., Di Dato F., Leone F., Vajro P., Spagnuolo M.I., Iorio R.: Penicillamine-induced elastosis perforans serpiginosa in Wilson’s disease: is useful switching to zinc? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014, w druku.
12. Khatu S.S., Dhurat R.S., Nayak C.S., Pereira R.R., Kagne R.B.: Penicillamine-induced elastosis perforans serpiginosa with abnormal “lumpy-bumpy” elastic fibers in lesional and non-lesional skin. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2011, 77, 55-58.
13. Hellriegel S., Bertsch H.P., Emmert S., Schön M.P., Haenssle H.A.: Elastosis perforans serpiginosa: a case of a penicillamine-induced degenerative dermatosis. JAMA Dermatol 2014, 150, 785-787.
14. Kelly S.C., Purcell S.M.: Imiquimod therapy for elastosis perforans serpiginosa. Arch Dermatol 2006, 142, 829-830.
15. Gregersen P.A., Stausbøl-Grøn B., Ramsing M., Sommerlund M.:. Elastosis perforans serpiginosa in a patient with Down syndrome treated with imiquimod 5% cream. Dermatol Reports 2010, 2, 15.
16. Kalkan G., Sahin M., Vahaboğlu G., Astarci M.: A case of elastosis perforans serpiginosa treatment with cryotherapy. Int J Dermatol 2012, 51, 1487-1490.
17. Wang D., Liang J., Xu J., Chen L.: Effective treatment of d-penicillamine induced elastosis perforans serpiginosa with ALA-PDT. Photodiagnosis Photodyn Ther 2015, 12, 140-142.
18. Satti M.B., Aref A.H., Raddadi A.A., Al-Ghamdi F.A.: Acquired reactive perforating collagenosis: a clinicopathologic study of 15 cases from Saudi Arabia. JEADV 2010, 24, 223-227.
19. Mehta R.K., Burrows N.P., Payne C.M., Mendelsohn S.S., Pope F.M., Rytina E.: Elastosis perforans serpiginosa and associated disorders. Clin Exp Dermatol 2001, 26, 521-524.
20. Mehregan A.H., Schwartz O.D., Livingood C.S.: Reactive perforating collagenosis. Arch Dermatol 1967, 96, 277-282.
21. Pai V.V., Naveen K.N., Athanikar S.B., Shastri D.U., Rai V.: Familial reactive perforating collagenosis: a report of two cases. Indian J Dermatol 2014, 59, 287-289.
22. Kim M.S., Lee J.H., Son S.J., Park K.Y., Li K.: A clinicopathologic study of thirty cases of acquired perforating dermatosis in Korea. Ann Dermatol 2014, 26, 162-171.
23. Lova-Navarro M., Godoy-Díaz D.J., Fernández-Ballesteros M.D., Vera-Casaño Á.: Acquired reactive perforating collagenosis as a paraneoplastic syndrome of lung adenocarcinoma. Med Clin (Barc) 2014, 142, e17.
24. Wagner G., Sachse M.M.: Acquired reactive perforating dermatosis. J Dtsch Dermatol Ges 2013, 11, 723-729.
25. Yazdi S., Saadat P., Young S., Hamidi R., Vadmal M.S.: Acquired reactive perforating collagenosis associated with papillary thyroid carcinoma: a paraneoplastic phenomenon? Clin Exp Dermatol 2010, 35, 152-155.
26. Arora K., Hajirnis K.A., Sawant S., Sabnis V., Gaikward N.: Perforating disorders of the skin. Indian J Pathol Microbiol 2013, 56, 355-358.
27. Herzinger T., Schirren C.G., Sander C.A., Jansen T., Kind P.: Reactive perforating collagenosis: transepidermal elimination of type IV collagen. Clin Exp Dermatol 1996, 21, 279-282.
28. Kawakami T., Soma Y., Mizoguchi M., Saito R.: Immunohistochemical analysis of transforming growth factor-beta3 expression in acquired reactive perforating collagenosis. Br J Dermatol 2001, 144, 197-199.
29. Faver I.R., Daoud M.S., Daniel Su W.P.: Acquired reactive perforating collagenosis: report of six cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1994, 30, 575-580.
30. Brinkmeier T., Schaller J., Herbst R.A., Frosch P.J.: Successful treatment of acquired reactive perforating collagenosis with doxycycline. Acta Dermatol Venereol 2002, 82, 393-395.
31. Tilz H., Becker J.C., Legat F., Schettini A.P., Inzinger M., Massone C.: Allopurinol in the treatment of acquired reactive perforating collagenosis. An Bras Dermatol 2013, 88, 94-97.
32. Lee F.Y., Chiu H.Y., Chiu H.C.: Treatment of acquired reactive perforating collagenosis with allopurinol incidentally improves scleredema diabeticorum. J Am Acad Dermatol 2011, 65, 115-117.
33. Azad K., Hajirnis K., Sawant S., Sabnis V.: Kyrle’s disease. Indian Dermatol Online J 2013, 4, 378-379.
34. Nair P.A., Jivani N.B., Diwan N.G.: Kyrle’s disease in a patient of diabetes mellitus and chronic renal failure on dialysis. J Family Med Prim Care 2015, 4, 284-286.
35. Udayakumar P., Balasubramanian S., Ramalingam K.S., Lakshmi C., Srinivas C.R., Mathew A.C.: Cutaneous manifestations in patients with chronic renal failure on hemodialysis. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2006, 72, 119-125.
36. Kasiakou S.K., Peppas G., Kapaskelis A.M., Falagas M.E.: Regression of skin lesions of Kyrle’s disease with clindamycin: implications for an infectious component in the etiology of the disease. J Infec 2005, 50, 412-416.
37. Tappeiner J., Wolff K., Schreiner E.: Kyrle’s disease. Hautarzt 1969, 20, 296-310.
38. Morgan M.B., Truitt C.A., Taira J., Somach S., Pitha J.V., Everett M.A.: Fibronectin and the extracellular matrix in the perforating disorders of the skin. Am J Dermatopathol 1998, 20, 147-154.
39. Shih C.J., Tsai T.F., Huang H., Ko W.C., Hung C.M.: Kyrle’s disease successfully treated with allopurinol. Int J Dermatol 2011, 50, 1170-1172.
40. Harman M., Aytekin S., Akdeniz S., Derici M.: Kyrle’s disease in diabetes mellitus and chronic renal failure. JEADV 1998, 11, 87-88.
41. Kuiper E.M., Kardaun S.H.: Late onset perforating folliculitis induced by lenalidomide: a case report. Br J Dermatol 2015, 173, 618-620.
42. Minami-Hori M., Ishida-Yamamoto A., Komatsu S., Iiduka H.: Transient perforating folliculitis induced by sorafenib. J Dermatol 2010, 37, 833-834.
43. Gilaberte Y., Coscojuela C., Vazquez C.: Perforating folliculitis associated with tumour necrosis factor-alpha inhibitors administered for rheumatoid arthritis. Br J Dermatol 2007, 156, 368-371.

Otrzymano: 5 VI 2016 r.
Zaakceptowano: 31 VIII 2016 r.
Copyright: © 2016 Polish Dermatological Association. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.


Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.