Streszczenie
1/2011
vol. 6
Artykuł oryginalny
Programowana śmierć leukocytów przez receptory śmierci Fas i TNFR1 u niedożywionych chorych z rakiem trzustki
Przegląd Gastroenterologiczny 2011; 6 (1): 30–35
Data publikacji online: 2011/03/01
Cel : Ocena programowanej śmierci leukocytów (apoptozy) u niedożywionych chorych z rakiem trzustki w porównaniu z grupą zdrowych ochotników.
Materiał i metody : U 72 chorych z rakiem trzustki za pomocą cytometrii przepływowej badano odsetek leukocytów z receptorami śmierci Fas (CD95) i TNFR1. Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników.
Wyniki : U chorych z rakiem trzustki w porównaniu z grupą kontrolną stwierdzono istotnie podwyższony odsetek komórek CD95+/CD3– oraz istotnie podwyższony odsetek limfocytów z receptorem TNFR1 na powierzchni.
Wnioski : Badania wskazują na zwiększoną aktywność proapoptotycznych szlaków sygnałowych i możliwość wzmożonej śmierci leukocytów u chorych z rakiem trzustki. Zmiany te mogą prowadzić do zaburzeń funkcjonowania leukocytów i immunosupresji układu odpornościowego.
Materiał i metody : U 72 chorych z rakiem trzustki za pomocą cytometrii przepływowej badano odsetek leukocytów z receptorami śmierci Fas (CD95) i TNFR1. Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników.
Wyniki : U chorych z rakiem trzustki w porównaniu z grupą kontrolną stwierdzono istotnie podwyższony odsetek komórek CD95+/CD3– oraz istotnie podwyższony odsetek limfocytów z receptorem TNFR1 na powierzchni.
Wnioski : Badania wskazują na zwiększoną aktywność proapoptotycznych szlaków sygnałowych i możliwość wzmożonej śmierci leukocytów u chorych z rakiem trzustki. Zmiany te mogą prowadzić do zaburzeń funkcjonowania leukocytów i immunosupresji układu odpornościowego.
Słowa kluczowe
rak trzustki, apoptoza, zaburzenia układu odpornościowego
Dostępne w
Zintergrowane z


