eISSN: 2084-9850
ISSN: 1897-3116
Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne/Surgical and Vascular Nursing
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Rada naukowa Recenzenci Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
1/2022
vol. 16
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 
Artykuł oryginalny

Przydatność wskaźnika kostka–ramię w predykcji powikłań naczyniowych u pacjentów zakwalifikowanych do zabiegu chirurgicznej rewaskularyzacji serca

Karol Piotr Froń
1

1.
Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze
Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2022; 16(1): 1–6
Data publikacji online: 2022/04/22
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp

Choroba wieńcowa (coronary artery disease – CAD) jest najczęstszą przyczyną zgonów na świecie [1, 2]. Standardem postępowania chirurgicznego w leczeniu CAD jest pomostowanie aortalno-wieńcowe (coronary artery bypass grafting – CABG) [3]. Idea chirurgicznej rewaskularyzacji serca została zapoczątkowana w 1960 r. przez chirurgów Kolesova i Favaloro [4]. Zabieg chirurgiczny polega na implantacji materiału naczyniowego jako pomostu naczyniowego do aorty oraz tętnic wieńcowych, tak aby ominąć miejsce zwężenia w naczyniach wieńcowych. Materiał naczyniowy stosowany w chirurgii wieńcowej to pomosty tętnicze: tętnica piersiowa wewnątrzna (internal mammary artery – IMA), tętnica promieniowa (radial artery – RA), tętnica żołądkowo-sieciowa prawa oraz żyła odpiszczelowa (saphenous vein – SV). Pierwsze dobrze funkcjonujące zespolenia z wykorzystaniem IMA wykonał Olearchyk [5]. U 171 pacjentów zakwalifikowanych do CABG pobrano i wykorzystano z sukcesem SV [6]. Od tego czasu SV wraz z IMA to najczęściej na świecie stosowane naczynia w kardiochirurgii do CABG.
W grupie pacjentów z CAD leczonych kardiochirurgicznie najczęstszą przyczyną powikłań pooperacyjnych jest problem infekcji rany pooperacyjnej (surgical site infection – SSI) oraz upośledzony proces jej gojenia. Dotyczy to szczególnie kończyn dolnych, z których pobiera się SV do pomostowania tętnic wieńcowych [7]. Wystąpienie powikłań zależy od kilku czynników. Długość pobranej żyły warunkuje liczba planowanych pomostów aortalno-wieńcowych potrzebnych do pełnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Rana po pobraniu żyły odpiszczelowej bardzo często ma długość ponad 40 cm i obejmuje całą kończynę dolną.
Rozpoczyna się nad kostką i przebiega powyżej stawu kolanowego. Rozległość i długość rany po pobraniu SV do CABG jest częstą przyczyną SSI, wydłuża proces leczenia i pobyt pacjenta w szpitalu oraz znacząco zwiększa koszty leczenia [8–10]. Szacuje się, że wystąpienie SSI po pobraniu SV wynosi 1–24% [9–14].
Publikowane badania naukowe wskazują na korelację pomiędzy obecnością miażdżycy tętnic kończyn dolnych a współistniejącą CAD [10]. Upośledzone ukrwienie tkanek w obrębie kończyny dolnej wpływa bezpośrednio na proces gojenia się rany pooperacyjnej. Obniżenie ciśnienia pracjalnego tlenu w tkankach jest przyczyną obniżenia aktywności makrofagów oraz leukocytów, co w konsekwencji zwiększa ryzyko zakażenia. Podobnie jest w przypadku neutrofilów (właściwości przeciwbakteryjne rozwijają się w procesie oksydatywnym powstania nadtlenków z tlenu). Oksygenaza NADPH-zależna, która katalizuje wspomnianą reakcję, zależy od stężenia pO2 w tkankach. Obniżenie pO2 prowadzi do zmniejszonej aktywności neutrofili, co zwiększa ryzyko wystąpienia SSI [11]. Rozpoznanie przedoperacyjne zaburzeń w ukrwieniu kończyny dolnej na podstawie wskaźnika kostka–ramię (anckle–brahial index – ABI) może w istotny sposób przyczynić się do zmniejszenia ryzyka powikłań, m.in. poprzez wybór kończyny dolnej o prawidłowym ukrwieniu do pobrania żyły odpiszczelowej.

Przyczyny infekcji rany pooperacyjnej
Pacjenci, u których ryzyko SSI może być większe, powinni zostać zdiagnozowani przed CABG, tak aby wdrożyć środki ostrożności w celu zminimalizowania wystąpienie SSI. Czynniki ryzyka SSI po pobraniu żyły odpiszczelowej możemy podzielić na dwie grupy: przedoperacyjne (wewnętrzne) oraz operacyjne (zewnętrzne).

Czynniki przedoperacyjne
Do czynników przedoperacyjnych zaliczamy cukrzycę, niedokrwistość, stężenie hemoglobiny, płeć żeńską, miażdżycę tętnic obwodowych czy otyłość.

Cukrzyca
Cukrzyca jest głównym czynnikiem zwiększającym ryzko SSI po pobraniu żyły odpiszczelowej [12, 13]. U pacjentów z nieprawidłową kontrolą glikemii często występuje przewlekła hiperglikemia prowadząca do podwyższenia stężenia hemoglobiny glikowanej we krwi. Skutkiem tego jest pogorszenie utlenowania na poziomie naczyń kapilarnych, co prowadzi do zwiększenia ryzyka wystąpienia SSI na operowanej kończynie [14].

Niedokrwistość
Utley i wsp. piszą o korelacji pomiędzy wystąpieniem SSI po pobraniu żyły odpiszczelowej a hematorytem < 35% [15]. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest upośledzone dostarczanie tlenu do tkanek w miejscu, gdzie została wykonana interwencja chirurgiczna.

Otyłość
Otyłość jako choroba przewlekła charakteryzuje się stanem zapalnym tkanki tłuszczowej oraz zwiększeniem masy ciała [16]. U pacjentów otyłych (body mass index – BMI, > 30) istotnie zwiększa się ryzyko wystąpienia SSI po pobraniu żyły odpsizczelowej [17].

Płeć żeńska
Kobiety są bardziej narażone na ryzyko wystąpienia SSI [18]. Za przyczynę zwiększonego ryzyka SSI u kobiet można uznać małą średnicę naczyń obwodowych oraz zmiany hormonalne. Po menopauzie zmniejsza się stężenie estrogenu, którego brak zwiększa ryzko SSI [19].

Choroby tętnic kończyn dolnych
Choroba tętnic kończyn dolnych (lower extremity artery disease – LEAG) to powszechna, lecz niestety rzadko rozpoznawana i późno diagnozowana choroba. Jest przyczyną takich powikłań, jak chromanie przestankowe, krytyczne niedokrwienie kończyn czy amputacja. Jej występowanie, a w konsekwencji upośledzenie ukrwienia kończyn dolnych ma istotny wpływ na występowanie SSI po pobraniu żyły odpiszczelowej [20, 21].

Czynniki operacyjne
Czas trwania oraz technika przeprowadzenia chirurgicznej rewaskularyzacji serca, zabieg w normoterii lub hipotermii, jak również metoda pobrania żyły odpiszczelowej mają istotny wpływ na wystąpienie SSI.
Aktualnie stosowane są trzy techniki chirurgiczne pobrania SV:
technika klasyczna – jedno długie nacięcie skóry i tkanki podskórnej o długości ok. 40 cm (ryc. 1),
technika „mostków“ – 5-centymetrowe nacięcia skóry i tkanki podskórnej przeprowadzane punktowo co 5–6 cm (ryc. 2),
technika endoskopowa – trzy nacięcia skóry i tkanki podskórnej o długości 2 cm każde (ryc. 3).
Analiza publikacji wykazuje, że im metoda jest mniej inwazyjna (szczególnie technika endoskopowa), tym ryzyko SSI jest mniejsze, a czas hospitalizacji krótszy. Także efekt kosmetyczny operowanej kończyny jest bardziej satysfakcjonujący dla pacjentów [22–24].

Ważnym czynnikiem jest tryb zabiegu oraz temperatura ciała operowanego pacjenta.
W trybie planowym chorzy są dokładniej kwalifikowani, co nie jest możliwe w trybie pilnym. Podczas CABG często konieczne jest obniżenie ciepłoty ciała chorego, co blisko trzykrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia SSI. Wśród chorych, u których temperatura ciała została obniżona podczas zabiegu do 34oC, SSI wystąpiło w 19% przypadków. Dla porównania, u chorych z utrzymującą się temperaturą na poziomie 36,6oC SSI oscylowało w granicy 6% [23] (ryc. 1–3).

Profilaktyka przedoperacyjna
Przygotowanie przedoperacyjne pacjenta to kluczowy czynnik w osiągnięciu jak najlepszych wyników leczenia. Badanie radiologiczne, koronarografia i badanie echokardiograficzne serca określają anatomię mięśnia sercowego, jego kurczliwość oraz stopień zaawansowania zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych.
Pacjenci zakwalifikowani do CABG przechodzą także szereg badań, aby zdiagnozować czynniki przedoperacyjne zwiększające ryzyko SSI. Otyłość, wiek czy płeć pacjenta rozpoznaje się na podstawie wywiadu z chorym. Określenie tych czynników ryzyka SSI nie stanowi problemu. Podobnie jest z cukrzycą czy biochemią krwi, do określenia których wystarczą badania laboratoryjne. Definiują one takie parametry, jak morfologia, HbA1c czy elektrolity.
Wspomniane badania są standardem powszechnie stosowanym na oddziałach kardiochirurgii. Niestety miażdżyca tętnic kończyn dolnych (lower extremity artery disease – LEAD), należąca do jednej z głównych przyczyn wpływających na wystąpienie SSI, nie jest tak wnikliwie diagnozowana jak powyżej wymienione czynniki.

Problem diagnostyczny miażdżycy tętnic kończyn dolnych
U pacjentów z CAD w 26% przypadków współistniejącą jednostką chorobową jest LEAD, co stanowi istotny problem kliniczny [24].
Występowanie LEAD wzrasta z wiekiem i w grupie chorych powyżej 55. roku życia wynosi ponad 20% [25]. Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną niedokrwienia kończyn dolnych (95%). Do głównej lokalizacji LEAD należą tętnica udowa i podkolanowa (80–90%) oraz tętnica strzałkowa i piszczelowa (40–50%) [26]. Odczuwanie bólu w początkowej fazie choroby może być subiektywne u każdego chorego. Zaledwie 10% pacjentów odczuwa typowe objawy chromania przestankowego, jednocześnie w więkoszości błędnie określa jego deklarowany dystans [27]. Wykazano, że jedynie wśród 14% chorych rzeczywisty dystans chromania był zgodnym z deklarowanym [28]. Stopień nasilenia objawów LEAD może zależeć od wielu czynników, np. wykształcenia krążenia obocznego czy rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach. W diagnostyce przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych opieramy się na skalach oceny według Rutherforda oraz Fontaine’a [29]. Niestety, nie zawsze są one wystarczające do oceny nasilenia niedokrwienia kończyn, szczególnie w fazie rozwoju miażdżycy, która może przebiegać bezobjawowo (tab. 1, 2).
Według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego do tej grupy możemy zaliczyć pacjentów, u których wystepuje ciężka niewydolność serca, uniemożliwiająca wystąpienie objawów chromania lub zmniejszenie wrażliwości na ból wśród pacjentów z neuropatią cukrzycową. Liczne publikacje wskazują na LEAD (zespół niskiego rzutu, migotanie przedsionków czy udar niedokrwienny) jako istotny czynnik pogarszający rokowanie w chirurgicznym leczeniu CAD [30].
Diagnostyka LEAD na oddziałach kardiochirurgii bardzo często ogranicza się jedynie do palpacyjnej oceny tętna na tętnicy grzbietowej stopy, tętnicy podkolanowej i tętnicy udowej. Metoda ta obarczona jest jednak istotnym ryzykiem błędu i nie jest całkowicie obiektywna.
Zastosowanie w codziennej praktyce klinicznej ABI jest skutecznym narzędziem w predykcji wystąpienia powikłań pooperacyjnych u chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn. W wytycznych Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (TASC II), dotyczących leczenia chorób tętnic obwodowych, rekomenduje się wykonanie badania ABI u każdego chorego powyżej 70. roku życia oraz u pacjentów powyżej 50. roku życia z czynnikami ryzka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych [31]. Wspomniane kryteria określają praktycznie każdego pacjenta przyjmowanego na oddziały kardiochirurgiczne.

Wskaźnik kostka–ramię
Skutecznym, prostym, tanim i powszechnym rozwiązaniem diagnostycznym LEAD u pacjentów zakwalifikowanych do CABG może być zastosowanie w codziennej praktyce ABI.
W 1950 r. Winsor przedstawił wniosek na temat korelacji między wartością ciśnienia na kostce a poziomem zwężenia światła tętnic końcyn dolnych [32]. W 1970 r. Yao pracujący w Sant Mary‘s Hospital (Londyn) wykazał, że właściwa ocena wartości ABI jest skuteczna w wykrywaniu LEAD [33]. Wartość wskaźnika ABI określa się jako iloraz skurczowego ciśnienia tętniczego (systolic blood pressure – SBP) na kostce do SBP na ramieniu, mierzony za pomocą sfigmomanometru i Dopplera fali ciągłej [34]. Fizjologicznie wartość ABI wynosi w spoczynku ok. 1,1. Wartości < 0,9 są uznawane za początek LEAD [35], wartości > 1,4 są uznane za nieprawidłowe, zatem nie powinny być brane pod uwagę. Powodem wyniku wartości > 1,4 są zwapnienia w tętnicach kończyn dolnych i brak ich podatności na ucisk [36] (tab. 3).
W rekomendacjach Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej pomiar ABI zalecany jest jako skuteczna i wiarygodna metoda diagnostyczna pierwszego rzutu w LEAD [37]. Również Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne potwierdza skuteczność badania ABI oraz jego powtarzalność [38]. Czułość i swoistość badania jest szacowana w granicach 79–96%. McDermott i wsp., oceniając zależność między ABI a sprawnością kończyn dolnych u 740 pacjentów, wykazali, że wskaźnik ten jest wiarygodniejszy w ocenie stopnia sprawności kończyn dolnych niż występowanie chromania przestankowego oraz innych objawów świadczących o niedokrwieniu kończyn [39]. Choroba wieńcowa jest jedynym czynnikiem kwalifikującym chorych do CABG. Wartość ABI < 0,9 implikuje istotne powiązanie z wystąpieniem CAD [40]. Brak powszechnego stosowania na oddziałach kardiochirurgii ABI u chorych zakwalifikowanych do CABG ogranicza możliwość wykrywania LEAD, która często koreluje z CAD, co jest istotną przyczyną zwiększającą ryzyko SSI oraz pogarsza rokowanie leczenia.

Technika wykonania badania kostka–ramię
Badanie ABI jest wykonywane u pacjenta znajdującego się w pozycji leżącej, po 10-minutowej adaptacji. W pierwszej kolejności dokonuje się pomiaru na obu tętnicach ramiennych i po uwzględnieniu wyższej wartości (która jest uznawana za odźwierciedlenie ciś­nienia skurczowego w aorcie) zostaje wykonany pomiar ciśnienia tętniczego na tętnicach stopy (piszczelowej tylnej oraz grzbietowej), gdzie również uwzględniana jest wyższa wartość. W określeniu wartości SBP wykorzystuje się ultradźwięki o częstości 5–10 MHz za pomocą „ślepego doplera“ [41] (ryc. 4).

Wnioski

Powszechnie stosowane w kardiochirurgii techniki pobrania SV mogą wpływać na ryzyko prawidłowego gojenia się rany operacyjnej po interwencji chirurgicznej.
Najbardziej rozpowszechniona jest technika klasyczna, jednak wiąże się ona z dużym ryzykiem wystąpienia SSI. Obecnie zaleca się stosowanie techniki endoskopowej o mniejszej inwazyjności, która jednak z powodu wzrostu kosztów przedoperacyjnych związanych z zakupem sprzętu oraz krzywej uczenia się w Polsce jest stosowana sporadycznie.
Wśród wielu czynników przedoperacyjnych mających wpływ na zwiększone ryzyko pojawienia się SSI jednym z najczęściej występujących jest LEAD. Badanie ABI nie jest jeszcze powszechnie stosowane w kardiochirurgii, mimo iż jest wiarygodnym i skutecznym sposobem wykrywania miażdżycy tętnic kończyn dolnych. Przedoperacyjne rozpoznanie LEAD w istotny sposób wpływa na ograniczenie powikłań pooperacyjnych związanych z pobraniem SV w celu pomostowania naczyniowego w rewaskularyzacji serca.

Autor deklaruje brak konfliktu interesów.

Pismiennictwo

1. Gaziano TA, Bitton A, Anand S i wsp. Growing epidemic of coronary heart disease in low- and middle-income countries. Curr Probl Cardiol 2010; 35: 72-115.
2. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med 2006; 3: 442.
3. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP i wsp. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease. N Engl J Med 2009; 360: 961-972.
4. Konstantinov IE. The first coronary artery bypass operation and forgotten pioneers. Ann Thorac Surg 1997; 64: 1522-1523.
5. Olearchyk AS, Vasilii I, Kolesov A. Pioneer of coronary revascularization by internal mammary- coronary artery grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 96: 13-18.
6. Captur G. Memento for René Favaloro. Tex Heart Inst J 2004; 31: 47-60.
7. Borowiec JW. Infekcje rany dostępu chirurgicznego w kardiochirurgii – „wizja zero”. Kardiochir Torakochir Pol 2010; 7: 383-387.
8. Roy MC. Surgical site infections after coronary artery bypass graft surgery: discriminating site specific risk factors to improve prevention efforts. Infect Control Hosp Epidemiol 1998; 19: 229-233.
9. De Laria GA, Hunter JA, Goldin MD i wsp. Leg wound complications associated with corona revascularization. J Thorac Cardiovasc Surg 1981; 81: 403-407.
10. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D i wsp. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001; 286: 1317-1324.
11. Montewka M, Skrzek A, Plewik D i wsp. Zakażenie miejsca operowanego – charakterystyka czynników ryzyka, endogennych źródeł zakażenia i metody zapobiegania zakażenia. Tekst wykładu przedstawionego na XXVII Zjeździe Polskiego Towarzystwa Mikrobiologów w Lublinie 5–8 września 2012 r.
12. Ku CH, Ku SL, Yin JC i wsp. Risk factors for sternal and leg surgical site infections after cardiac surgery in Taiwan. Am J Epidemiol 2005; 161: 661-671.
13. Garland R, Frizelleb FA, Dobbsb RA i wsp. A retrospective audit of long term lower limb complications following leg vein harvesting for coronary artery bypass grafting. Eur J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 23: 950-955.
14. Bakhai A, Collinson J, Flather MD i wsp. Diabetic patients with acute coronary syndromes in the UK: high risk and under treated. Results from the prospective registry of acute ischaemic syndromes in the UK. Int J Cardiol 2005; 100: 79-84.
15. Utley JR, Thomason ME, Wallace DJ i wsp. Preoperative correlates of impaired wound healing after saphenous vein excision. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 98: 147-149.
16. World Health Organization: Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic (WHO Technical Report Series). World Health Organisation. ISBN 92-4-120894-5.
17. World Health Organization. Mean Body Mass Index (BMI). Dostępne na: https://www.who.int/data/gho/data/themes/topics/topic-details/GHO/body-mass-index WHO (dostęp: 20.10.2019).
18. Kayacioglu I, Camur G, Gunay R i wsp. The risk factors affecting the complications of saphenous vein graft harvesting in aortocoronary bypass surgery. Tohoku J Exp Med 2007; 211: 331-337.
19. Hasselquist MB, Goldberg N, Schroeter A i wsp. Isolation and characterization of the estrogen receptor in human skin. J Clin Endocrinol Metab 1980; 50: 76-82.
20. Olsen MA, Sundt TM, Lawton JS i wsp. Risk factors for leg harvest surgical site infections after coronary artery bypass graft surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: 992-999.
21. Paletta CE, Huang DB, Fiore AC i wsp. Major leg wound complications after saphenous vein harvest for coronary revascularization. Ann Thorac Surg 2000; 70: 492-497.
22. Allen KB, Griffith GL, Heimansohn DA i wsp. Endoscopic versus traditional saphenous vein harvesting: a prospective, randomized trial. Ann Thorac Surg 1998; 66: 26-31.
23. O’Grady H, Baker E. Prevention of surgical site infection. Surgery 2010: 29: 10.
24. Bilkmeyer JD, O’Connor GT, Quinton HB i wsp. The effect of peripheral vascular disease on in-hospital mortality rates with coronary artery bypass surgery. J Vasc Surg 1995; 21: 445-452.
25. Giugliano G, Sannino A, Brevetti L i wsp. Ankle brachial index to everyone. BMC Surg 2012; 12: S18.
26. Neubauer-Geryk J, Leszek Bieniaszewski L. Wskaźnik kostka-ramię w ocenie pacjentów z ryzykiem miażdżycy. Chor Serca Naczyń 2007; 4: 1-5.
27. Pasternak RC, Criqui MH, Benjamin EJ i wsp. American Heart Association. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group I: epidemiology. Circulation 2004; 109: 2605-2612.
28. Spannbauer A, Jaworek J, Chwała M i wsp. Na ile maksymalny dystans chromania oceniany przez chorego odpowiada rzeczywistości? Pielęg Chir Angiol 2009; 4: 139-143.
29. Spannbauer A, Jaworek J, Mika P i wsp. Pomiar wskaźnika kostka-ramię i dystansu chromania u chorych z miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych – zadanie nie tylko dla pielęgniarki chirurgicznej. Pielęg Chir Angiol 2016; 2: 38-45.
30. Aronow WS. Peripheral arterial disease in the elderly. Clin Interv Aging 2007; 2: 645-654.
31. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA i wsp. Management of peripheral arterial disease. Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (TASC II). Eur J Vasc End Surg 2007; 33.
32. Migdalski A, Jawień A. Wartość kliniczna wskaźnika kostka-ramię. Pielęg Chir Angiol 2016; 1: 26-33.
33. Yao ST. Haemodynamic studies in peripheral arterial disease. Br J Surg 1970; 57: 1317-1323.
34. Aboyans V, Criqui MH, Abraham P i wsp. American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovas- cular Nursing; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2012; 126: 2890-2909.
35. Zierler RE, Summer DS. Physiologic assessment of peripheral arterial occlusive disease. In: Vascular surgery. Rutherford RB (ed.). 6th ed. Elsevier, Philadelphia 2005; 195-222.
36. Legemate DA. Underutilisation of duplex scanning for the assessment of lower extremity arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13: 96-97.
37. Aboyans V, Björck M, Brodmann M i wsp. ESC Scientic Document Group, ESC Scientic Document Group. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Kardiol Pol 2017; 75: 1065-1160.
38. Wild SH, Byrne CD, Smith FB i wsp. Low ankle-brachial pressure index predicts increased risk of cardiovascular disease independent of the metabolic syndrome and conventional cardiovascular risk factors in the Edinburgh Artery Study. Diabetes Care 2006; 29: 637-642.
39. McDermott MM, Liu K, Criqui MH i wsp. Ankle-brachial index and subclinical cardiac and carotid disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Epidemiol 2005; 162: 33-41.
40. Levy LA. Smoking and peripheral vascular disease: epidemiology and podiatric perspective. J Am Pediatr Med Assoc 1989; 79: 398-402.
41. Neubauer-Geryk J, Bieniaszewski L. Wskaźnik kostka-ramię w ocenie pacjentów z ryzykiem miażdżycy. Choroby Serca i Naczyń 2007; 4: 1-5.
Copyright: © 2022 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
facebook linkedin twitter
© 2022 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.