eISSN: 2084-9885
ISSN: 1896-6764
Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
SCImago Journal & Country Rank
1/2011
vol. 6
 
Share:
Share:
more
 
 

Review article
Language, speech, and communication disorders in Parkinson’s disease

Adrian Piotr Krysiak

Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2011; 6, 1: 36–42
Online publish date: 2011/07/14
Article file
- Zaburzenia jezyka.pdf  [0.10 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp

Choroba Parkinsona (morbus Parkinson, ChP) to heterogenny, przewlekły zespół hipokinetyczny o nieznanej etiologii, występujący u 3% osób powyżej 65. roku życia (Fiszer 2008), dwa razy częściej u mężczyzn niż u kobiet (Baldereschi i wsp. 2000). Główną patologię stanowi śmierć dużej liczby neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej (substantia nigra), znajdującej się w śródmózgowiu – zwłaszcza w rejonie brzusznym części zbitej istoty czarnej (substantia nigra pars compacta – SNpc) i miejscu sinawym (locus coeruleus). Objawy kliniczne pojawiają się po śmierci ok. 60% neuronów dopaminergicznych, co wiąże się z ok. 80-procentowym zmniejszeniem stężenia dopaminy w prążkowiu. Chorego charakteryzują przede wszystkim: drżenie mięśni (tremor) o częstotliwości 4–7 Hz (3–6/s), które maleje podczas wykonywania ruchów dowolnych, sztywność mięśni kończyn, akinezja (ubogość ruchów), bradykinezja (spowolnienie ruchu), hipomimia (zanik ekspresji twarzy) oraz, w dalszej kolejności, mała częstotliwość mrugania powiek, chód małymi krokami, pochylenie sylwetki ku przodowi, niemożność prawidłowego wykonywania różnych ruchów jednocześnie lub następujących szybko po sobie (co można zaobserwować na przykładzie pisma chorego, tzw. mikrografii), a także objawy niemotoryczne, takie jak ogólne zmęczenie i osłabienie, zaburzenia snu, depresja, zmiany osobowości i anosmia (Aarsland i wsp. 1999; Dacre i Kopelman 2004; Longstaff 2006; Sadowski 2006; Laskowska i wsp. 2008).

Zaburzenia mowy, języka i komunikacji w chorobie Parkinsona

Zaburzenia mowy dotyczą nawet 89% pacjentów z ChP (Trail i wsp. 2005; Ramig i wsp. 2008). W przypadku upośledzenia mowy, języka i komunikacji chorego nie sposób pominąć aspektów socjopsychologicznych oraz gerontobiologicznych (por. np. Stuart-Hamilton 2000), ponieważ wiek stanowi czynnik ryzyka w ChP. Do tego należy dodać objawy swoiste, wywołane sztywnością mięśni twarzy, upośledzeniem kontroli motorycznej, problemami z regulacją oddychania (Solomon i Hixon 1993) oraz zaburzeniami poznawczo-emocjonalnymi (Aarsland i wsp. 1999).

W ChP dochodzi do osłabienia mięśni krtani, gardła, podniebienia miękkiego, języka i ust. Mowę chorego charakteryzują zaburzenia oddechowo-artykulacyjno-fonacyjne (Solomon i Hixon 1993; Ramig i wsp. 2004; Rahn i wsp. 2007; Goberman i Blomgren 2008), powstałe w wyniku uszkodzenia jąder podkorowych (układ pozapiramidowy), przede wszystkim ciała prążkowanego (corpus striatum) i gałki bladej (globus pallidus). Do zaburzeń tych należą dyzartria, aprozodia i dysprozodia (mowa monotonna, brak modulacji, zaburzenia rytmu i akcentowania), w tym upośledzenie artykulacji spółgłosek i samogłosek (imprecise articulation), zanikanie głosu, palilalia (mimowolne powtarzanie własnych słów lub sylab), parafazje (używanie słów, sylab lub głosek o podobnym brzmieniu zamiast właściwych), dźwięczność dysząca (breathy) i szorstka (harsh), różnice w akcencie kontrastywnym (contrastive stress), krótsze frazy, zwiększona długość pauz i hezytacji (tzw. jęków namysłu) oraz zmienne tempo mowy, w tym bradylalia (spowolnienie mowy) w przypadku uszkodzenia gałki bladej i tachylalia (zwiększenie tempa mowy), jeśli uszkodzeniu uległo ciało prążkowane (Cummings i wsp. 1988; Solomon i Hixon 1993; Pinto i wsp. 2004a; Cheang i Pell 2007; Skodda i Schlegel 2008). Z drugiej strony Ackermann i Ziegler (1991) nie odnotowali istotnych różnic w tempie mowy osób z ChP.

U chorych stwierdzono chaotyczną częstotliwość drgań fałd głosowych (vocal folds) (Zhang i wsp. 2005) oraz wyższą częstotliwość podstawową (fundamental frequency – F0) u mężczyzn i niższą zmienność (variability) F0 u kobiet (Holmes i wsp. 2000). Odnotowano też (Zwirner i Barnes 1992) niestabilność F0 i formantu F1 podczas wymowy samogłosek w mowie dyzartrycznej w przebiegu ChP oraz zauważono (Harel i wsp. 2004), iż zmiany w F0 można zaobserwować już 5 lat przed postawieniem diagnozy, mogą więc stanowić objaw prodromalny. Bunton (2006) stwierdza, iż częstotliwość podstawowa może służyć jako wskazówka przy identyfikacji samogłoski docelowej przez słuchacza, przy czym w badaniach dla języka angielskiego efekt zaobserwowano głównie dla samogłosek przednich (+przednie).

Pinto i wsp. (2004b) wykorzystali pozytonową emisyjną tomografię komputerową (positron emission tomography – PET) do zmierzenia miejscowego przepływu krwi w mózgu (regional cerebral blood flow – rCBF) u chorych z dyzartrią z wszczepionym stymulatorem jądra nisko-wzgórzowego (nucleus subthalamicus – STN) (stymulacja obustronna). U osób z grupy kontrolnej głośna artykulacja wiązała się ze zwiększeniem rCBF obustronnie w pierwszorzędowej korze motorycznej (primary motor cortex – M1) odpowiadającej somatotopii ustno-twarzowej, a także w dodatkowej okolicy ruchowej (supplementary motor area – SMA), kojarzeniowej korze słuchowej (associative auditory cortex) i półkulach móżdżku (cerebellar hemispheres). Podczas bezgłośnej wymowy zwiększenie rCBF zaobserwowano w M1 (część orofacjalna) oraz półkulach móżdżku. U pacjentów przy wyłączonym stymulatorze nie stwierdzono aktywności rCBF w prawej orofacjalnej M1 i móżdżku, zaobserwowano natomiast znacznie podwyższony przepływ krwi w górnych częściach kory przedruchowej prawej półkuli i w SMA. Ponadto zwiększenie rCBF w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej (dorsolateral prefrontal cortex – DLPFC) wiązało się z mową głośną, a w okolicy wyspy (insula) lewej półkuli – z mową bezgłośną. U pacjentów z włączonym stymulatorem wzory aktywności, zarówno w przypadku mowy głośnej, jak i bezgłośnej, były podobne do wzorów zaobserwowanych u osób ze zdrowej grupy kontrolnej. Zgromadzone dane nie pozwoliły określić roli jąder podstawy w wybranych zadaniach językowych. Co prawda doszło do aktywacji tych struktur w niektórych grupach i warunkach badawczych, jednak wyniki te były nierelewantne statystycznie. Z pewnością należałoby przeprowadzić dokładniejsze badania dotyczące uszkodzenia struktur podkorowych w ChP oraz wpływu tych uszkodzeń na zachowania językowe pacjentów.

Do stricte motorycznych zaburzeń językowych należy dodać te spowodowane dysfunkcjami sfery psychicznej, takimi jak depresja (Kamrowska 2009), otępienie, apatia (Pluck i Brown 2002), trudności z podtrzymywaniem uwagi (Sharpe 1990, 1992; Lee i wsp. 2003) czy pamięcią (Bohlhalter i wsp. 2009), ponieważ zachowania językowe są powiązane zarówno z przetwarzaniem emocji (Nowakowski 2006), jak i szlakami neuronalnymi związanymi z pamięcią operacyjną (Aboitiz 1995; Baddeley i wsp. 1998; Aboitiz i wsp. 2006; Krysiak w przygotowaniu). W szczególności wydaje się, że odpowiednie stężenie dopaminy w prążkowiu jest niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania pamięci operacyjnej (Laskowska i Gorzelańczyk 2009), której funkcjonowanie ulega upośledzeniu w przebiegu ChP (Kensinger i wsp. 2003; Hochstadt i wsp. 2006). Dodatkowo badania porównawcze nad dwujęzycznymi pacjentami z ChP i chorobą Alzheimera (Cameli i wsp. 2005) pokazały, iż w przypadku pierwszej grupy upośledzeniu ulega przede wszystkim pamięć proceduralna, natomiast w przypadku drugiej – deklaratywna. Z kolei badania Havasa i wsp. (2010) pokazały, że mimowolne ruchy mimiczne mają wpływ na przetwarzanie języka nacechowanego emocjonalnie. Porażenie skurczu mięśnia marszczącego brwi (corrugator supercilii) botulinotoksyną typu A doprowadziło do spowolnienia czytania wyłącznie tych zdań, których treść odnosiła się do emocji (w tym wypadku smutku i gniewu), której mimiczna ekspresja wymaga zaangażowania danego mięśnia.

U osób z ChP stwierdzono również problemy z percepcją emocji (Sprengelmeyer i wsp. 2003; Salgado-Pineda i wsp. 2005; Ariatti i wsp. 2008). W badaniach tych wykazano, iż pogorszeniu uległa ogólnie percepcja emocji, jednak szczególnie silny efekt zaobserwowano dla uczucia obrzydzenia (disgust), co potwierdza wcześniejsze hipotezy, które wskazywały na szczególną rolę regionów dopaminergicznych mózgu w rozpoznawaniu uczucia obrzydzenia. Z drugiej strony niektórzy autorzy (Adolphs i wsp. 1998; Pell i Leonard 2005) wskazują na brak różnic u chorych w porównaniu z grupą kontrolną w odczytywaniu emocji na podstawie mimiki. Kan i wsp. (2002) podają, że trudności w odczytaniu emocji zależą od modalności. Stwierdzają oni, że trudności występują w wypadku odczytywania emocji z wyrazu twarzy, ale nie prozodii. Dara i wsp. (2008) piszą natomiast, iż osoby z ChP mają zaburzoną percepcję emocjonalną, gdy ta wyrażona jest prozodycznie.

Zaobserwowano również upośledzenie percepcji prozodii emocjonalnej (emotional prosody) (Breitenstein i wsp. 2001; Cheang i Pell 2007; Monetta i wsp. 2008; Möbes i wsp. 2008; Schröder i wsp. 2010), problemy z rozumieniem metafory (Lewis i wsp. 1998; Pell i Leonard 2005; Monetta i Pell 2007), oddawaniem niuansów akcentowych (akcent kontrastywny), nazywaniem, definiowaniem, zdaniami wieloznacznymi oraz na poziomie składni (Lewis i wsp. 1998; Grossman 1999). Badania rejestrujące ruch gałek ocznych (Hochstadt 2009) potwierdziły u osób z ChP problemy z przetwarzaniem zdań złożonych (scil. zdań podrzędnie złożonych przydawkowych – relative clauses).

Mowa pacjentów z ChP odbierana jest jako mniej nacechowana emocjonalnie (wrażenie smutku lub neutralności tonu) (Pell i wsp. 2006), a sami chorzy sprawiają wrażenie mniej zaangażowanych, zainteresowanych czy szczęśliwych (Jaywant, Pell 2010), co wynika zarówno z cech samej mowy (dysfluencje, niższa amplituda), zmian motorycznych (hipomimia), jak i zmian cech osobowości chorych na ChP, takich jak obniżenie nastroju, zmniejszenie potrzeby poszukiwania nowych doznań (novelty--seeking behaviour), introwertyzm, sztywność zachowania, anhedonia, niższa samoocena czy poczucie beznadziejności, związane prawdopodobnie z dysfunkcją systemu nagrody (Laskowska i wsp. 2008). W badaniach z udziałem jednego pacjenta porównujących zrozumiałość mowy chorego podczas różnych zadań językowych (mowa spontaniczna, powtarzanie, czytanie, śpiew spontaniczny i niespontaniczny), największe problemy zaobserwowano w przypadku mowy spontanicznej (Kempler i Van Lancker 2002). Stwierdzono także zaburzenia sfery pragmatyki językowej, dotyczące utrzymywania się przy głosie (turn-taking), dostarczania informacji zwrotnej rozmówcy (feedback to speaker), trzymania się tematu (staying on topic), proksemiki, stylistyki czy zwięzłości (conciseness) wypowiedzi, związane prawdopodobnie z upośledzeniem czynności płatów czołowych (McNamara i Durso 2003).

Dysfunkcje mowy, języka i komunikacji w przebiegu ChP są, ogólnie rzecz biorąc, rozdzielnymi deficytami, chociaż mogą współwystępować. Warto odnotować, że nie zawsze można jednoznacznie przyporządkować dane zaburzenie do tylko jednej klasy zaburzeń. Dysfunkcje języka i mowy, a także zmiany w sferze poznawczo-emocjonalno-motywacyjnej niemal zawsze mają wpływ na kompetencję komunikacyjną pacjenta, co pozwala traktować zaburzenia komunikacji jako wtórne.

Terapia zaburzeń języka, mowy i komunikacji w chorobie Parkinsona

Mimo iż zarówno operacje neurochirurgiczne, jak i terapia farmakologiczna mogą poprawić motorykę małą i dużą chorego, wyniki badań odnośnie do skuteczności terapii mowy, języka i komunikacji nie są rozstrzygające. Potwierdza to wnioski z niektórych badań (Skodda i wsp. 2009), które wskazują na brak widocznego związku postępujących zmian upośledzenia mowy (dysprozodia) z ogólnym upośledzeniem motoryki (por. też Ackermann i Ziegler 1991).

Leczenie pacjentów we wczesnych stadiach ( 2 stopień wg skali Hoehn i Yahra) deprenylem (selegilina) nie spowodowało istotnej stałej poprawy mowy osób z ChP (Stewart i wsp. 1995), zastosowanie L-dopy miało wpływ na artykulację i zmienność wysokości tonu (pitch variation), ale nie wpłynęło na cechy fonacyjne (Pinto i wsp. 2004a), natomiast podawanie klonazepamu w optymalnych dawkach 0,25–0,5 mg/dzień miało pozytywny wpływ na niektóre aspekty mowy (Biary i wsp. 1988).

Po obustronnej stymulacji STN zaobserwowano długotrwały pozytywny efekt odnośnie do systemów: oddechowego, fonacyjnego i artykulacyjnego, przy czym pogorszeniu uległa zrozumiałość mowy (Gentil i wsp. 2003; Pinto i wsp. 2003). Rousseaux i wsp. (2004) stwierdzili korzystne zmiany w wysokości tonu i głośności, przy jednoczesnym braku zmian w artykulacji oraz pogorszeniu zrozumiałości wypowiedzi. Pewne pozytywne zmiany zaobserwowano u niektórych pacjentów po przeprowadzeniu pallidotomii (Schulz i wsp. 1999), jednak jednym z najczęściej opisywanych powikłań po tym zabiegu (11,1%), zwłaszcza pallidotomii lewostronnej, jest upośledzenie płynności mowy związane zapewne z uszkodzeniem ośrodka mowy (Jabłońska i wsp. 2006). Konsekwencją talamotomii może być z kolei palilalia (Stracciari i wsp. 1993). Pinto i wsp. (2004a) donoszą o złagodzeniu objawów dyzartrii po jednostronnych uszkodzeniach struktur podkorowych oraz pogorszeniu w przypadku zabiegów obustronnych.

Ponieważ w przypadku metod wyłącznie neurofarmakologicznych, jak również wyłącznie neurochirurgicznych wyniki badań bywają, jak pokazano, sprzeczne, proponuje się podejście łączące różne metody leczenia, scil. terapię mowy wspieraną przez środki farmakologiczne i zabiegi stereotaktyczne (Schulz i Grant 2000).

Wyniki badań oceniających efektywność różnych terapii behawioralnych w przebiegu ChP również nie są rozstrzygające (Trail i wsp. 2005), co wynika między innymi z ograniczeń metodologicznych (Ramig i wsp. 2008), takich jak niewielka liczba pacjentów poddanych terapii (3–4%, jak podają Trail i wsp. 2005) oraz zróżnicowanie odnośnych dysfunkcji. Najlepiej udokumentowana wydaje się skuteczność Lee Silverman’s Voice Treatment (LSVT) LOUD. Jednym z poważniejszych zaburzeń mowy chorego jest niższa amplituda (której percepcyjnym korelatem jest głośność) (Cheang i Pell 2007). Analiza Fox i Ramig (1997) pokazała, iż podczas wykonywania różnych zadań językowych poziom ciśnienia dźwięku mowy (vocal sound pressure level – vocSPL) był u chorych o 2–4 dB (30 cm) niższy niż u osób z grupy kontrolnej, co jest porównywalne z 40-procentową zmianą głośności wypowiedzi. Protokół LSVT każe się skupić na poprawie jednej zaburzonej cechy mowy (głośności) oraz zmianie percepcji tej cechy u pacjenta. Jednogodzinne sesje odbywają się cztery razy w tygodniu przez miesiąc, co daje 13–16 godzin indywidualnej terapii. Tak prowadzone leczenie ma wpływ na zrozumiałość mowy chorego (Neel 2009), częstotliwość drgań wiązadeł głosowych (Zhang i wsp. 2005), a także artykulację, ekspresję mimiczną i przełykanie (El Sharkawi i wsp. 2002; Fox i wsp. 2006; Sapir i wsp. 2007). Neel (2009) podaje jednak, iż zmiany w artykulacji były niewielkie i ograniczały się do poprawy wymowy głoski h w nagłosie. Niektóre badania (Fox i wsp. 2006; Ramig i wsp. 1996) potwierdziły długotrwałe efekty terapii LSVT. Pierwsze doniesienia (Spielman i wsp. 2007) potwierdziły też skuteczność rozszerzonej wersji LSVT, obejmującej jednogodzinne sesje dwa razy w tygodniu przez dwa miesiące, poprawiającej zrozumiałość mowy pacjentów i vocSPL.

Informacje o polskiej wersji LSVT Virtual Therapist można znaleźć między innymi w pracach Kamińskiej i wsp. (2007) oraz Dziubalskiej-Kołaczyk i wsp. (2008). Zaobserwowano poprawę czasu fonacji oraz poziomu natężenia głosu (voice intensity level). Czas fonacji a wzrósł z 10,5 s (min. 6 s, maks. 15 s) do 26,6 s (min. 22 s, maks. 29 s), natomiast głośność z 64 dB (min. 64, maks. 69) do 77 dB (min. 70, maks. 80). W przypadku mowy spontanicznej i tekstu czytanego odnotowano poprawę głośności o 9 dB (min. 70, maks. 75), w porównaniu z 62 dB (min. 60, maks. 63) przed terapią. Poza tym uzyskano poprawę wskaźnika niepełnosprawności głosowej (Voice Handicap Index – VHI), przed zastosowaniem terapii wynoszącego średnio 49,4 punktu, po terapii – 32 punkty (min. 14, maks. 67), przy czym poprawa była szczególnie widoczna w przypadku pacjentów, których VHI w ewaluacji przedterapeutycznej był wyższy. Sami pacjenci pozytywnie ocenili poprawę parametrów mowy (Dziubalska-Kołaczyk i wsp. 2008).

Podziękowania

Autor pragnie podziękować prof. Maciejowi Karpińskiemu z Instytutu Językoznawstwa UAM, dr Monice Połczyńskiej z Instytutu Filologii Angielskiej UAM, dr. Pawłowi Nowakowskiemu z Instytutu Językoznawstwa UAM, Agnieszce Gorońskiej oraz anonimowym recenzentom za cenne uwagi odnośnie do pierwszej wersji artykułu.

Piśmiennictwo

 1. Aarsland D, Larsen JP, Lim NG, et al. Range of neuropsychiatric disturbances in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 492-496.

 2. Aboitiz F. Working memory networks and the origin of language areas in the human brain. Med Hypotheses 1995; 44: 504-506.

 3. Aboitiz F, García RR, Bosman C, Brunetti E. Cortical memory mechanisms and language origins. Brain Lang 2006; 98: 40-56.

 4. Ackermann H, Ziegler W. Articulatory deficits in parkinsonian dysarthria: an acoustic analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 1093-1098.

 5. Adolphs R, Schul R, Tranel D. Intact recognition of facial emotion in Parkinson’s disease. Neuropsychology 1998; 12: 253-258.

 6. Ariatti A, Benuzzi F, Nichelli P. Recognition of emotions from visual and prosodic cues in Parkinson’s disease. Neurol Sci 2008; 29: 219-227.

 7. Baddeley A, Gathercole S, Papagno C. The phonological loop as a language learning device. Psychol Rev 1998; 105: 158-173.

 8. Baldereschi M, Di Carlo A, Rocca WA, et al. Parkinson’s disease and parkinsonism in a longitudinal study: two-fold higher incidence in men. ILSA Working Group. Italian Longitudinal Study on Aging. Neurology 2000; 55: 1358-1363.

 9. Biary N, Pimental PA, Langenberg PW. A double-blind trial of clonazepam in the treatment of parkinsonian dysarthria. Neurology 1988; 38: 255-258.

10. Bohlhalter S, Abela E, Weniger D, Weder B. Impaired verbal memory in Parkinson disease: relationship to prefrontal dysfunction and somatosensory discrimination. Behav Brain Funct 2009; 5: 49.

11. Breitenstein C, Van Lancker D, Daum I, Waters CH. Impaired perception of vocal emotions in Parkinson’s disease: influence of speech time processing and executive functioning. Brain Cogn 2001; 45: 277-314.

12. Bunton K. Fundamental frequency as a perceptual cue for vowel identification in speakers with Parkinson's disease. Folia Phoniatr Logop 2006; 58: 323-339.

13. Cameli L, Phillips NA, Kousaie S, et al. Memory and Language in Bilingual Alzheimer and Parkinson Patients: Insights from Verb Inflection. W: Proceedings of the 4th International Symposium on Bilingualism. Cohen J, McAlister KT, Rolstad K, MacSwan J (red.). Cascadilla Press, Somerville, MA 2005; 452-476.

14. Cheang HS, Pell MD. An acoustic investigation of Parkinsonian speech in linguistic and emotional contexts. J Neurolinguistics 2007; 20: 221-241.

15. Cummings JL, Darkins A, Mendez M, et al. Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease: comparison of speech and language alterations. Neurology 1988; 38: 680-4.

16. Dacre J, Kopelman P. Badanie kliniczne. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.

17. Dara C, Monetta L, Pell MD. Vocal emotion processing in Parkinson’s disease: reduced sensitivity to negative emotions. Brain Res 2008; 1188: 100-111.

18. Dziubalska-Kołaczyk K, Połczyńska-Fiszer M, Pietrala D, et al. Polish Voice and Speech Virtual Tutor based on Lee Silverman Voice Treatment for Individuals with Parkinson’s Disease. W: NorClinLing 2008: Proceedings from the First Nordic Conference of Clinical Linguistics. Niemi J, Werner S (red.). University of Joensuu, Joensuu 2008; 102-112.

19. El Sharkawi A, Ramig L, Logemann JA, et al. Swallowing and voice effects of Lee Silverman Voice Treatment (LSVT): a pilot study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 31-36.

20. Fiszer U. Choroba Parkinsona u kobiet. Przew Lek 2008; 5: 42-44.

21. Fox CM, Ramig LO. Vocal sound pressure level and self-perception of speech and voice in men and women with idiopathic Parkinson disease. Am J Speech Lang Pathol 1997; 6: 85-94.

22. Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR i wsp. The science and practice of LSVT/LOUD: neural plasticity-principled approach to treating individuals with Parkinson disease and other neurological disorders. Semin Speech Lang 2006; 27: 283-299.

23. Gentil M, Pinto S, Pollak P, Benabid AL. Effect of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus on parkinsonian dysarthria. Brain Lang 2003; 85: 190-196.

24. Goberman AM, Blomgren M. Fundamental frequency change during offset and onset of voicing in individuals with Parkinson disease. J Voice 2008; 22: 178-191.

25. Grossman M. Sentence processing in Parkinson’s disease. Brain Cogn 1999; 40: 387-413.

26. Harel B, Cannizzaro M, Snyder PJ. Variability in fundamental frequency during speech in prodromal and incipient Parkinson’s disease: a longitudinal case study. Brain Cogn 2004; 56: 24-29.

27. Havas DA, Glenberg AM, Gutowski KA, et al. Cosmetic use of botulinum toxin-a affects processing of emotional language. Psychol Sci 2010; 21: 895-900.

28. Hochstadt J. Set-shifting and the on-line processing of relative clauses in Parkinson's disease: results from a novel eye-tracking method. Cortex 2009; 45: 991-1011.

29. Hochstadt J, Nakano H, Lieberman P, Friedman J. The roles of sequencing and verbal working memory in sentence comprehension deficits in Parkinson’s disease. Brain Lang 2006; 97: 243-257.

30. Holmes RJ, Oates JM, Phyland DJ, Hughes AJ. Voice characteristics in the progression of Parkinson’s disease. Int J Lang Commun Disord 2000; 35: 407-418.

31. Jabłońska B, Dąbek J, Lepich T. Leczenie chirurgiczne choroby Parkinsona jako uzupełnienie leczenia zachowawczego. Wiad Lek 2006; 59: 823-828.

32. Jaywant A, Pell MD. Listener impressions of speakers with Parkinson’s disease. J Int Neuropsychol Soc 2010; 16: 49-57.

33. Kamińska I, Żebryk-Stopa A, Pruszewicz A i wsp. Postępy rehabilitacji dyzartrii w chorobie Parkinsona z wykorzystaniem LSVT (Lee Silverman Voice Treatment). Otolaryngol Pol 2007; 61: 713-718.

34. Kamrowska A. Depresja w chorobie Parkinsona. Pol Merk Lek 2009; 27: 170-172.

35. Kan Y, Kawamura M, Hasegawa Y, et al. Recognition of emotion from facial, prosodic and written verbal stimuli in Parkinson’s disease. Cortex 2002; 38: 623-630.

36. Kempler D, Van Lancker D. Effect of speech task on intelligibility in dysarthria: a case study of Parkinson’s disease. Brain Lang 2002; 80: 449-464.

37. Kensinger EA, Shearer DK, Locascio JJ, et al. Working memory in mild Alzheimer’s disease and early Parkinson’s disease. Neuropsychology 2003; 17: 230-239.

38. Krysiak AP. Korowe mechanizmy pamięci w ujęciu funkcjonalnym. Perspektywa biolingwistyczna. 2010 (w przygotowaniu).

39. Laskowska I, Ciesielski M, Gorzelańczyk EJ. Udział jąder podstawy w regulacji funkcji emocjonalnych. Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008; 3: 107-115.

40. Laskowska I, Gorzelańczyk EJ. Rola jąder podstawy w regulacji funkcji poznawczych. Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2009; 4: 26-35.

41. Lee C, Grossman M, Morris J, et al. Attentional resource and processing speed limitations during sentence processing in Parkinson’s disease. Brain Lang 2003; 85: 347-356.

42. Lewis FM, Lapointe LL, Bruce E, et al. Language impairment in Parkinson’s disease. Aphasiology 1998; 12: 193-206.

43. Longstaff A. Neurobiologia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2006.

44. McNamara P, Durso R. Pragmatic communication skills in patients with Parkinson’s disease. Brain Lang 2003; 84: 414-423.

45. Monetta L, Cheang HS, Pell MD. Understanding speaker attitudes from prosody by adults with Parkinson’s disease. J Neuropsychol 2008; 2: 415-430.

46. Monetta L, Pell MD. Effects of verbal working memory deficits on metaphor comprehension in patients with Parkinson’s disease. Brain Lang 2007; 101: 80-89.

47. Möbes J, Joppich G, Stiebritz F, et al. Emotional speech in Parkinson’s disease. Mov Disord 2008; 23: 824-829.

48. Neel AT. Effects of loud and amplified speech on sentence and word intelligibility in Parkinson disease. J Speech Lang Hear Res 2009; 52: 1021-1033.

49. Nowakowski P. Emocjonalne podłoże wypowiedzi językowych. Zarys problematyki z perspektywy biolingwistyki. W: Język, Komunikacja, Informacja. Tom I. Nowak P, Nowakowski P (red.). Sorus, Poznań 2006; 143-155.

50. Pell MD, Cheang HS, Leonard CL. The impact of Parkinson’s disease on vocal-prosodic communication from the perspective of listeners. Brain Lang 2006; 97: 123-134.

51. Pell MD, Leonard CL. Facial expression decoding in early Parkinson’s disease. Cogn Brain Res 2005; 23: 327-340.

52. Pinto S, Gentil M, Fraix V, et al. Bilateral subthalamic stimulation effects on oral force control in Parkinson’s disease. J Neurol 2003; 250: 179-187.

53. Pinto S, Ozsancak C, Tripoliti E, et al. Treatments for dysarthria in Parkinson’s disease. Lancet Neurol 2004a; 3: 547-556.

54. Pinto S, Thobois S, Costes N, et al. Subthalamic nucleus stimulation and dysarthria in Parkinson’s disease: a PET study. Brain 2004b; 127: 602-615.

55. Pluck GC, Brown RG. Apathy in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 636-642.

56. Rahn DA, Chou M, Jiang JJ, et al. Phonatory impairment in Parkinson’s disease: evidence from nonlinear dynamic analysis and perturbation analysis. J Voice 2007; 21: 64-71.

57. Ramig LO, Countryman S, O’Brien C, et al. Intensive speech treatment for patients with Parkinson’s disease. Short- and long-term comparison of two techniques. Neurology 1996; 47: 1496-1504.

58. Ramig LO, Fox C, Sapir S. Parkinson’s disease: speech and voice disorders and their treatment with the Lee Silverman Voice Treatment. Semin Speech Lang 2004; 25: 169-180.

59. Ramig LO, Fox C, Sapir S. Speech treatment for Parkinson’s disease. Expert Rev Neurother 2008; 8: 297-309.

60. Rousseaux M, Krystkowiak P, Kozlowski O, et al. Effects of subthalamic nucleus stimulation on parkinsonian dysarthria and speech intelligibility. J Neurol 2004; 251: 327-334.

61. Sadowski B. Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2006.

62. Salgado-Pineda P, Delaveau P, Blin O, et al. Dopaminergic contribution to the regulation of emotional perception. Clin Neuropharmacol 2005; 28: 228-237.

63. Sapir S, Spielman JL, Ramig LO, et al. Effects of intensive voice treatment (the Lee Silverman Voice Treatment [LSVT]) on vowel articulation in dysarthric individuals with idiopathic Parkinson disease: acoustic and perceptual findings. J Speech Lang Hear Res 2007; 50: 899-912.

64. Schröder C, Nikolova ZT, Dengler R. Changes of emotional prosody in Parkinson’s disease. J Neurol Sci 2010; 289: 32-35.

65. Schulz GM, Grant MK. Effects of speech therapy and pharmacologic and surgical treatments on voice and speech in Parkinson’s disease: a review of the literature. J Commun Disord 2000; 33: 59-88.

66. Schulz GM, Peterson T, Sapienza CM, et al. Voice and speech characteristics of persons with Parkinson’s disease pre- and post-pallidotomy surgery: preliminary findings. J Speech Lang Hear Res 1999; 42: 1176-1194.

67. Sharpe MH. Distractibility in early Parkinson’s disease. Cortex 1990; 26: 239-246.

68. Sharpe MH. Auditory attention in early Parkinson’s disease: an impairment in focused attention. Neuropsychologia 1992; 30: 101-106.

69. Skodda S, Rinsche H, Schlegel U. Progression of dysprosody in Parkinson's disease over time – a longitudinal study. Mov Disord 2009; 24: 716-722.

70. Skodda S, Schlegel U. Speech rate and rhythm in Parkinson’s disease. Mov Disord 2008; 23: 985-992.

71. Solomon NP, Hixon TJ. Speech breathing in Parkinson’s disease. J Speech Hear Res 1993; 36: 294-310.

72. Spielman J, Ramig LO, Mahler L, et al. Effects of an extended version of the Lee Silverman Voice Treatment on voice and speech in Parkinson’s disease. Am J Speech Lang Pathol 2007; 16: 95-107.

73. Sprengelmeyer R, Young AW, Mahn K, et al. Facial expression recognition in people with medicated and unmedicated Parkinson’s disease. Neuropsychologia 2003; 41: 1047-1057.

74. Stewart C, Winfield L, Hunt A, et al. Speech dysfunction in early Parkinson’s disease. Mov Disord 1995; 10: 562-565.

75. Stracciari A, Guarino M, Cirignotta F, Pazzaglia P. Development of palilalia after stereotaxic thalamotomy in Parkinson’s disease. Eur Neurol 1993; 33: 275-276.

76. Stuart-Hamilton I. Psychologia starzenia się. Wyd. Zysk i S-ka, Poznań 2000.

77. Trail M, Fox C, Ramig LO, et al. Speech treatment for Parkinson’s disease. NeuroRehabilitation 2005; 20: 205-221.

78. Zhang Y, Jiang J, Rahn DA. Studying vocal fold vibrations in Parkinson’s disease with a nonlinear model. Chaos 2005; 15: 33903.

79. Zwirner P, Barnes GJ. Vocal tract steadiness: a measure of phonatory and upper airway motor control during phonation in dysarthria. J Speech Hear Res 1992; 35: 761-768.
Copyright: © 2011 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe