eISSN: 2084-9885
ISSN: 1896-6764
Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
SCImago Journal & Country Rank
3-4/2014
vol. 9
 
Share:
Share:
more
 
 

Review article
Role of the salience network in cognitive and affective impairments

Wojciech Zajkowski
,
Kamila Jankowiak-Siuda

Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2014; 9, 3–4: 112–119
Online publish date: 2015/03/10
Article file
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Współczesne paradygmaty w badaniach neuroobrazowania – od perspektywy modułowej do perspektywy systemowej

Funkcje poznawcze mózgu można badać na wielu poziomach szczegółowości – od wpływu poszczególnych genów i ich interakcji na zachowanie po analizę dynamicznych systemów współzależnych od siebie struktur tworzących uniwersalne sieci mózgowe. Poziomy te, oprócz nieraz oczywistych różnic metodologicznych, są odmienne zarówno pod względem logiki projektowania procedur, jak i wnioskowania z uzyskanych wyników. Przez wiele lat w naukach neuropoznawczych dominowała perspektywa modułowa, przypisująca konkretne funkcje psychiczne do danych struktur (Barrett i Satpute 2013; Nęcka i wsp. 2006). Paradygmat ten najczęściej przydziela autonomiczne role badanym rejonom, traktując je jako niezależne moduły wyspecjalizowane w pełnieniu przypisanych im funkcji poznawczych. Myślenie w tym nurcie znacznie upraszcza wyciąganie jednoznacznych wniosków z wyników badań metodami neuroobrazowania oraz umożliwia budowę pozornie prostego, hierarchicznego modelu funkcjonowania struktur korowych. Jednak od kilkunastu lat zaczęto dostrzegać niedostatki tego paradygmatu (Fuster 2000), a wyniki badań zaczęły podawać w wątpliwość nawet najbardziej podstawowe, jakby się zdawało, przekonania o jednomodalności pierwszorzędowych pól sensorycznych (Cappe i Barone 2005; Falchier i wsp. 2002; Ghazanfar i Shroeder 2006; Rockland i Ojima 2003).
Najwięcej wątpliwości może budzić pozorna niezależność i specjalizacja struktur. Badania przyjmujące to założenie dają często precyzyjne, lecz niejednoznaczne w szerszym kontekście wyniki, a brak odgórnego modelu utrudnia wyciąganie spójnych wniosków. Dobrym przykładem jest rola omawianej niżej przedniej części wyspy – jej aktywność jest regularnie odnotowywana w całej gamie pozornie niezwiązanych ze sobą procesów, takich jak: świadomość ruchowa, samorozpoznanie, śpiew, rozpoznawanie muzyki, odczuwanie bodźców fizycznych, przeżywanie emocji, podejmowanie ryzykownych decyzji, świadomość wizualna, percepcja czasu, koncentracja uwagi, empatyzowanie z innymi, a także udział w innych wyższych procesach poznawczych (Craig 2009). Koncentrując całą uwagę na poszczególnych częściach systemu oraz przydzielając im autonomiczną rolę, trudno w prosty i przekonujący sposób wytłumaczyć takie zależności.
Perspektywa systemowa ujmuje funkcje psychiczne jako wynik procesów współzależnych od siebie funkcjonalnych sieci mózgowych, niemających ścisłych ram przestrzennych. Nie należy traktować tego jako rewolucji i absolutnego odrzucenia jakiejkolwiek specjalizacji – jak podkreśla Bressler (2002), złożone funkcje poznawcze wymagają zsynchronizowanej interakcji zarówno lokalnych, jak i dystalnych populacji neuronów. Perspektywa ta pozwala na większą elastyczność w interpretacji, jednocześnie znacznie utrudniając projektowanie badań za pomocą dostępnych metod obrazowania, takich jak fMRI, EEG, MEG czy PET. Stąd coraz częstsze są bardziej złożone procedury, łączące pomiary z różnych metod stosowanych symultanicznie (Driver i wsp. 2010), nowe zastosowania istniejących metod, np. miary dyfuzji wody w fMRI, mierzącej szlaki istoty białej (diffusion tensor imaging – DTI oraz diffusion spectrum imaging – DSI), badanie stanu spoczynkowego (resting state fMRI – rsfMRI), jak również coraz bardziej skomplikowanych obliczeniowo metod analizy danych, takich jak dynamiczne modele przyczynowe (dynamic causal modeling – DCM), analiza przyczynowości Grangera (Granger causality analysis) czy samouczące się algorytmy predykcyjne, np. MVPA (multivoxel pattern analysis).
Wygoda w projektowaniu badań i ferowaniu jednoznacznego werdyktu, co zapewnia paradygmat modułowy, nie są wystarczające do trafnego naukowego ujęcia problemu. Wyniki badań izolowanych struktur powinny być podparte spójnym, ogólnym modelem teoretycznym, obejmującym jak najszerszą kategorię egzemplarzy oraz dającym maksymalną moc predykcyjną. Przesunięcie perspektywy z dominującego dotąd modułowego poziomu analizy (nie podważając jednocześnie wielu cennych kontrybucji wynikających z tego typu badań) na szersze ujęcie interakcji wewnątrz dynamicznych sieci funkcjonalnych pozwala wytłumaczyć tego typu wieloznaczności w sposób spójny i zgodny z zasadą ekonomii myślenia (tzw. brzytwa Ockhama).

Uniwersalne sieci funkcjonalne

Paradygmat sieci funkcjonalnych, podobnie jak teoria modułowa, osadzony jest w teorii ewolucyjnej. Jednak w przeciwieństwie do założenia o istnieniu niezależnych i sztywnych funkcjonalnie modułów przypominających zestaw wyspecjalizowanych narzędzi (Gigerenzer i Todd 1999) funkcjonalne sieci neuronalne określa się jako dynamiczne, elastyczne i hierarchiczne. Jest to konieczne, aby skonfrontować się ze zmieniającymi się warunkami oraz wykształcić dużą różnorodność zachowań zależnych od kontekstu (Bressler i McIntosh 2007; Bressler i Menon 2010). Neuronalne sieci funkcjonalne to podstawowe i plastyczne systemy interakcji połączonych ze sobą struktur, pełniące przypisywane im funkcje poznawcze. Charakteryzują się funkcjonalną współzależnością struktur mózgowych wchodzących w ich ramy (Bressler i Menon 2010). Neuronalne sieci funkcjonalne są ograniczone przez trwałe sieci strukturalne, a więc anatomiczną strukturę połączeń nerwowych. Jak wykazali Hagmann i wsp. (2008) za pomocą analizy regresji, aktywność sieci funkcjonalnych w stanie spoczynkowym może być w dużym stopniu wyjaśniona (r2 = 0,62) przez siłę połączeń sieci strukturalnych (określonych za pomocą DSI). Topologia sieci funkcjonalnych uzależniona jest od indywidualnego rozwoju, przez co międzyosobowe różnice neuroanatomiczne mogą być znaczne (Bressler i Menon 2010).
Dotąd podjęto kilka prób identyfikacji neuronalnych sieci funkcjonalnych, odpowiedzialnych m.in. za procesy uwagowe, językowe, pamięciowe, rozpoznawania twarzy i funkcje wykonawcze (Menon i Uddin 2010; Mesulam 2009). Trzy z nich najczęściej określane są mianem uniwersalnych ze względu na to, że ich interakcje pośredniczą w niemal wszystkich funkcjach poznawczych (Bressler i Menon 2010). Są nimi: sieć spoczynkowa (default mode network – DMN), sieć istotności (salience network – SN) oraz centralna sieć wykonawcza (central executive network – CEN).
Jako pierwszą rozpoznano DMN. W badaniach PET i fMRI Raichle i wsp. (2001) wykazali stałą i powtarzalną dezaktywację tych samych rejonów mózgu podczas wykonywania zadań wymagających wysiłku poznawczego. Centralnymi strukturami wchodzącymi w skład DMN są: tylna część kory obręczy (posterior cingulate cortex – PCC), przedklinek oraz brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa (ventro-medial prefrontal cortex – VMPFC) (Bressler i Menon 2010). W późniejszych badaniach dowiedziono również, że DMN jest aktywna, oprócz stanu spoczynkowego, podczas zadań związanych z pamięcią autobiograficzną, myśleniem prospektywnym, rozumieniem intencji innych (theory of mind) (Buckner i wsp. 2008; Spreng i wsp. 2009) oraz subiektywną pewnością osądu (White i wsp. 2014).
Aktywność CEN jest silnie negatywnie skorelowana z DMN (Uddin i Menon 2009), a więc jej aktywacja jest relatywnie najsilniejsza podczas wysiłku poznawczego. Łączy ze sobą rejony tylnej kory ciemieniowej (posterior pariental cortex – PPC) oraz grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (dorso-lateral prefrontal cortex – DLPFC) (Seeley i wsp. 2007).
Sieć istotności, zgodnie z modelem Sridharan i wsp. (2008), obejmuje obszary przedniej części wyspy (anterior insula – AI) oraz grzbietowej przedniej kory obręczy (dorsal anterior cingulate cortex – dACC) (ryc. 1.). Pełni funkcję dynamicznego przełącznika między koncentracją na sobie i własnym świecie wewnętrznym, zawiadowaną przez DMN, oraz zadaniową i ukierunkowaną na bodźce zewnętrzne CEN. Jej zadaniem jest przekierowywanie zasobów uwagowych na najistotniejsze w danej chwili zadanie. Centralną rolę w ramach SN odgrywa wyspa. W tylnej części, dzięki dużej ilości połączeń dochodzących, integruje ważne bodźce docierające z wewnątrz i zewnątrz organizmu. Następnie interakcja przedniej i tylnej części wyspy moderuje reakcje autonomiczne oraz generuje sygnał wysyłany do ACC, selektywnie wzmacniając istotne bodźce wymagające dalszej analizy korowej, niezbędnej do wygenerowania adekwatnej reakcji. Jednocześnie prawa AI wygasza aktywność DMN (Jilka i wsp. 2014). Z kolei ACC dzięki dużej ilości połączeń wychodzących może rozesłać tę informację do rozległych obszarów korowych, jak również zainicjować szybką reakcję motoryczną (Ham i wsp. 2013; Menon i Uddin 2010). Wyższa negatywna korelacja między DMN a CEN wiąże się ze zwiększoną efektywnością funkcji wykonawczych (Fransson 2006; Kelly i wsp. 2008). Model opisanych interakcji oraz ich następstwo czasowe przedstawia schemat na rycinie 2.

Zaburzenia w funkcjonowaniu sieci. Wpływ sieci istotności na dysfunkcje

Prawidłowa reakcja SN decyduje o adekwatności zachowania względem sytuacji, a AI odgrywa kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu całej sieci, dlatego nie dziwi fakt, że zaburzenia w obrębie tej struktury są skorelowane z wieloma dysfunkcjami poznawczo-afektywnymi – zarówno związanymi z zaburzeniami psychicznymi, jak i chorobami neurodegeneracyjnymi.

Deficyty powiązane z nadczynnością sieci istotności

Nadaktywność AI wiąże się głównie z za­burzeniami afektywnymi (wysokim lękiem) oraz neurotyzmem. Wyniki badań wskazują na podwyższoną aktywność AI w odpowiedzi na ekspresje emocjonalne z twarzy (Paulus i Stein 2006), szczególnie u osób z wysokim poziomem lęku (Stein i wsp. 2007). Paulus i wsp. (2003) wykazali związek AI zarówno z miarami kwestionariuszowymi – neurotyzmem i unikaniem ryzyka, jak i behawioralnymi. Zadaniem badanych było podejmowanie decyzji (bardziej lub mniej ryzykownych) w grze o charakterze hazardowym. Wyższa aktywacja w obrębie tej struktury była charakterystyczna dla decyzji bardziej ryzykownych oraz przewidywała prawdopodobieństwo wyboru bezpiecznej opcji przy następnym wyborze. W podobnym eksperymencie (Feinstein i wsp. 2006) podwyższoną aktywność prawej AI zanotowano u neurotyków podczas podejmowania decyzji względnie bezpiecznych. Jak wskazują autorzy, wynik ten sugeruje, że ludzie o podwyższonym poziomie neurotyzmu interpretują sytuacje i wybory względnie bezpieczne jako zagrażające. Hamilton i wsp. (2013) w pracy przeglądowej przedstawili wyniki badań wkazujące na aktywność kluczowych struktur SN (AI i ACC) oraz ciała migdałowatego w odpowiedzi na negatywne bodźce u osób depresyjnych. Zaobserwowano również podwyższoną aktywność AI u chorych na bezsenność podczas próby zaśnięcia (Chen i wsp. 2014) oraz prawej AI wśród osób narcystycznych (Fan i wsp. 2010).
Oprócz klasycznych badań aktywności mózgowej podczas wykonywania danych czynności lub zadań poznawczych przeprowadzono też wiele badań siły funkcjonalnych połączeń w stanie spoczynkowym metodą rsfMRI. Seeley i wsp. (2007) odnotowali pozytywną korelację między deklarowanym poziomem lęku przed badaniem a miarą siły funkcjonalnych połączeń między AI a dACC. Markett i wsp. (2013) z kolei wykazali korelację między temperamentalną skalą unikania szkody w ujęciu Cloningera a siłą połączeń między AI i ACC oraz AI i DLPFC. U pacjentów ze zdiagnozowanym panicznym lękiem odnotowano silniejsze funkcjonalne połączenia między grzbietową ACC a rejonami kory nowej (Pannekoek i wsp. 2013).
Warto podkreślić, że nadczynność SN łączy się nie tylko z wrażliwością psychiczną, lecz także fizyczną. Przykładowo, objętość istoty szarej m.in. w obrębie wyspy i ACC jest charakterystyczna u pacjentów cierpiących na chroniczne bóle (Borsook i wsp. 2013; Cauda i wsp. 2014), a subiektywnie odczuwany poziom bólu jest skorelowany z siłą aktywacji AI i ACC (Legrain i wsp. 2011).
Wszystkie powyższe wyniki wydają się spójne z modelem SN i sugerują, że nadaktywność AI prowadzi do nadmiernej wrażliwości i pobudzenia lękowego. Prawdopodobnie wiąże się to z niskim progiem pobudliwości struktur wchodzących w skład SN (w szczególności prawej AI) i klasyfikowaniem nadmiernej ilości bodźców jako ważnych. Prowadzi to do generalizacji i nadmiernej mobilizacji reakcji stresowych w sytuacjach niezagrażających (Hermans i wsp. 2014; Menon i Uddin 2010). Taką interpretację w szczególności podkreśla wynik badania Feinstein i wsp. (2006). W przypadku narcyzmu natomiast proponowany model dysfunkcji SN polega na nieumiejętności wyłączenia DMN przez rozregulowaną prawą AI, co prowadzi do nadmiernej koncentracji myśli na własnym ja (Jankowiak-Siuda i Zajkowski 2013).
Preferencja SN dla bodźców zagrażających (w kontraście do abstrakcyjnych i zadaniowych) w obrębie przedstawionych zaburzeń podkreśla autonomiczną rolę sieci. Sugeruje to, że nie jest ona jedynie niespecyficznym wzmacniaczem dla dowolnych bodźców docierających do świadomości i uaktywniających CEN, ale aktywnym selekcjonerem. Podjęte zostały też próby specyfikacji odpowiedzialnych za to mechanizmów. Model Touroutoglou i wsp. (2012) dzieli prawą AI na dwa oddzielne funkcjonalnie i anatomicznie rejony kierujące dwoma strumieniami. Część brzuszna odpowiada za przepływ bodźców nacechowanych afektywnie i przekierowanie ich do wyspecjalizowanych rejonów w obrębie kory limbicznej i przyśrodkowej kory przedczołowej. Część grzbietowa natomiast uruchamiana jest przez zadania wymagające uwagi i obróbki poznawczej, o których informacje trafiają następnie do rejonów pętli DLPFC-PPC. Hipotezę tę badacze potwierdzili badaniem korelacji połączeń w stanie spoczynkowym oraz sprawdzianem behawioralnym – badani z silniejszymi połączeniami w obrębie strumienia brzusznego charakteryzowali się silniejszymi odczuciami afektywnymi, a badani z silniejszymi połączeniami w obrębie strumienia grzbietowego szybciej i skuteczniej wykonywali zadanie poznawcze wymagające aktywności procesów uwagowych (ryc. 2.).

Deficyty powiązane z niedoczynnością sieci istotności

Również obniżona aktywność wyspy łączona jest z deficytami poznawczymi i afektywnymi. Dotąd najlepiej udokumentowane związki dotyczą schizofrenii, autyzmu oraz niektórych chorób związanych z neurodegeneracją.
Schizofrenia charakteryzuje się zaburzeniami myślenia i spostrzegania oraz spłyconym, niedostosowanym afektem. Do częstych objawów należą omamy, w szczególności słuchowe (ICD-10). Obniżoną funkcjonalną siłę połączeń wykazano między SN (AI, dACC, prążkowie) a DMN (Buckner i wsp. 2009; Moran i wsp. 2013; Orliac i wsp. 2013; White i wsp. 2010), między SN a CEN (Moran i wsp. 2013; White i wsp. 2010), jak również wewnątrz SN – między AI a dACC (White i wsp. 2010). W badaniu strukturalnym MRI u osób ze schizofrenią zaobserwowano mniejszą objętość istoty szarej obejmującej wszystkie trzy sieci (Krishnadas i wsp. 2014; Palaniyappan i wsp. 2011). Orliac i wsp. (2013) zanotowali ujemne, umiarkowane korelacje siły połączeń między rejonami lewego prążkowia (wchodzącymi w zakres SN) z poziomami omamów i depresji. Badacze interpretują to jako potencjalne potwierdzenie hipotezy „dysfunkcji istotności” (aberrant salience) w schizofrenii, zaproponowanej przez Kapura (2003). Hipoteza ta zakłada, że dysfunkcjonalne połączenia pętli korowo-prążkowiowo-wzgórzowej prowadzą do chaotycznych wyładowań neuronów dopaminergicznych, rozregulowujących selekcję istotności bodźców zachodzącą w SN. Natomiast Palaniyappan i wsp. (2013) zwracają uwagę na zaburzenia między SN a CEN, powołując się na dysfunkcje „proksymalnej ważności” (proximal salience) (Palaniyappan i Liddle 2012). Termin ten opisuje efektywność w przełączaniu między sieciami, sterowaną przez SN. Analiza przyczynowości Grangera wyników ich badania wykazała znacznie zmniejszony wpływ SN na aktywność CEN, przejawiający się nieumiejętnością silnego zaangażowania struktur wykonawczych i „wyciszania” DMN podczas wysiłku poznawczego.
Autyzm należy do grupy zaburzeń rozwojowych charakteryzujących się jakościowymi nieprawidłowościami w interakcjach społecznych i wzorcach zachowań oraz ograniczonym i powtarzającym się repertuarem zainteresowań i aktywności (ICD-10). Metaanaliza badań fMRI dotyczących autyzmu wykazała, że AI oraz ACC są strukturami regularnie mniej aktywnymi w porównaniu z grupą kontrolną podczas wykonywania zadań społecznych (DiMartino i wsp. 2009). Model dysfunkcji w autyzmie Uddin i Menon (2009) zakłada, że zaburzenie to spowodowane jest brakami w komunikacji między strukturami sensorycznymi i limbicznymi a wyspą. To z kolei prowadzi do „niedocenienia” wagi bodźców społecznych przez SN, co tłumaczy fenotyp charakterystycznych dysfunkcji w reagowaniu na bodźce społeczne.
Procesy neurodegeneracji zachodzą w róż­norodnej grupie zaburzeń – od różnych form demencji (w tym choroby Alzheimera), przez chorobę Parkinsona i Huntingtona, po epilepsję lub późne stadia alkoholizmu. Seeley i wsp. (2009), badając pacjentów z pięcioma różnymi typami demencji: chorobą Alzheimera, demencjami ciemieniowo-frontalnymi o charakterze behawioralnym i semantycznym, afazją postępującą oraz zwyrodnieniem korowo-podstawnym, wykazali, że wszystkie charakteryzują się dysfunkcjami (gorszą komunikacją oraz atrofią) w obrębie sieci funkcjonalnych. W chorobie Alzheimera degeneracja zaczyna się i najmocniej dotyka struktur związanych z DMN oraz pamięcią, natomiast w demencji ciemieniowo-frontalnej atrofia dotyka w pierwszej kolejności struktur SN (ACC i AI). Skutkuje to odmiennym fenotypem zachowań w początkowej fazie chorób. W przypadku choroby Alzheimera osoby chore wycofują się z sytuacji socjalnych, ponieważ zdają sobie sprawę z deficytów poznawczych, mimo że nadal mają potrzebę kontaktu i bliskości. W przeciwieństwie do nich, chorzy dotknięci demencją ciemieniowo-frontalną stają się chłodni, zdystansowani, nieempatyczni i nie przejawiają motywacji do kontaktów z innymi (Zhou i Seeley 2014). Filippi i wsp. (2013) zaobserwowali u nich również mniejszą ilość połączeń w rejonie dACC (w ramach grzbietowego strumienia SN) oraz lewej części jąder podstawy (w ramach strumienia brzusznego). Zaburzenia w obrębie funkcjonowania SN odnotowano również u alkoholików (Sullivan i wsp. 2013) oraz chorych na młodzieńczą padaczkę miokloniczną (childhood absence epilepsy) – nieefektywna komunikacja ACC z AI (Killory i wsp. 2011; Luo i wsp. 2014).

Ograniczenia i kierunki dalszych badań

Przegląd ten dzieli dysfunkcje w ramach SN na nadczynność lub niedoczynność, co może prowadzić do uproszczonego postrzegania mechanizmów opisanych deficytów. Należy jednak pamiętać, że rzeczywisty obraz przedstawionych zaburzeń jest bardzo subtelny. Po pierwsze, dysfunkcje SN są cechą łączącą cały szereg deficytów, co nie znaczy jednak, że są jedyną ani nawet główną ich przyczyną. Po drugie, same relacje między strukturami SN i w ich obrębie są złożone i zróżnicowane, co jest jedną z przyczyn odmienności samych dysfunkcji. Po trzecie, nietypowe połączenia lub aktywacje w ramach SN nie są warunkiem wystarczającym do zaistnienia dysfunkcji natury poznawczo-afektywnej. Z perspektywy dalszych badań najciekawszy wydaje się punkt drugi, a więc zbadanie bardziej złożonych interakcji oraz warunkowych zależności różnicujących mechanizmy powstawania różnorodnych zaburzeń. Podejmowane są próby specyfikacji tych mechanizmów, jak opisane pokrótce neuronalne modele dysfunkcji w autyzmie (Uddin i Menon 2009), narcyzmie (Jankowiak-Siuda i Zajkowski 2013) czy schizofrenii (Kapur 2003; Palaniyappan i Liddle 2012). Większość z nich jednak nie jest jeszcze poparta wystarczającą ilością dowodów empirycznych, aby w pełni zweryfikować wszystkie stawiane w nich hipotezy – na razie służą one głównie ukierunkowaniu dalszych badań.
Pomimo powyższych zastrzeżeń perspektywa systemowa w badaniach mózgu rozwija się bardzo prężnie i daje nadzieję na lepsze zrozumienie kognitywnych i afektywnych procesów mózgowych w kolejnych latach.

Praca finansowana z grantu MNiSW nr NN 106361740 oraz z badań statutowych SWPS, nr grantu: WP/2013/A/47.

Piśmiennictwo

1. Barrett LF, Satpute AB. Large-scale brain networks in Affect and Social Neuroscience: towards an integrative functional architecture of the brain. Curr Opin Neurobiol 2013; 23: 361-72
2. Borsook D, Edwards R, Elman I, et al. Pain and analgesia: the value of salience circuits. Prog Neurobiol 2013; 104: 93-105.
3. Bressler SL. Understanding cognition through large-scale cortical networks. Curr Dir Psychol Sci 2002; 11: 58-61.
4. Bressler SL, McIntosh AR. The role of neural context in large-scale neurocognitive network operations. W: Handbook of Brain Connectivity. Jirsa VK, McIntosh AR (red.). Springer 2007; 403-419.
5. Bressler SL, Menon V. Large-scale brain networks in cognition: emerging methods and principles. Trends Cognit Sci 2010; 14: 277-290.
6. Buckner RL, Andrews-Hanna JR, Schacter DL. The brain’s default network: anatomy, function, and relevance do disease. Ann N Y Acad Sci 2008; 1124: 1-38.
7. Buckner RL, Sepulcre J, Talukdar T, et al. Cortical hubs revealed by intrinsic functional connectivity: mapping, assessment of stability, and relation to Alzheimer’s disease. J Neurosci 2009; 29: 1860-1873.
8. Cappe C, Barone P. Heteromodal connections supporting multisensory integration at low levels of cortical processing in the monkey. Eur J Neurosci 2005; 22: 2886-2902.
9. Cauda F, Palermo S, Costa T, et al. Gray matter alterations in chronic pain: A network-oriented meta-analytic approach. Neuroimage Clin 2014; 4: 676-686.
10. Chen MC, Chang C, Glover GH, et al. Increased insula coactivation with salience networks in insomnia. Biol Psychol 2014; 97: 1-8.
11. Craig AD. How do you feel – now? The anterior insula and human awereness. Nat Rev Neurosci 2009; 10: 59-70.
12. DiMartino A, Ross K, Uddin LQ, et al. Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis. Biol Psychiatry 2009; 65: 63-74.
13. Driver J, Blankenburg F, Bestmann S, et al. New approaches to study of human brain networks underlying spatial attention and related processes. Exp Brain Res 2010; 206: 153-162.
14. Falchier A, Clavagnier S, Barone P, et al. Anatomical evidence of multimodal integration in primate striate cortex. J Neurosci 2002; 22: 5749-5759.
15. Fan Y, Wonneberger C, Enzi B, et al. The narcissistic self and its psychological and neural correlates: an exploratory fMRI study. Psychol Med 2010; 1-10.
16. Feinstein JS, Stein MB, Paulus MP. Anterior insula reactivity during certain decisions is associated with neuroticism. Soc Cognit Affect Neurosci 2006; 1: 136-142.
17. Filippi M, Agosta F, Scola E, et al. Functional network connectivity in the behavioral variant of frontotemporal dementia. Cortex 2013; 49: 2389-2401.
18. Fransson P. How default is the default mode of brain function? Further evidence from intrinsic BOLD signal fluctuations. Neuropsychologia 2006; 44: 2836-2845.
19. Fuster JM. The module: crisis of a paradigm. Neuron 2000; 26: 51-53.
20. Ghazanfar A, Schroeder CE. Is neocortex essentially multisensory? Trends Cognit Sci 2006; 10: 278-285.
21. Gigerenzer G, Todd PM. Fast and frugal heuristics: The adaptive toolbox. W: Simple heuristics that make us smart. Gigerenzer G, Todd PM (red.). Oxford University Press, Oxford 1999; 3-34.
22. Hagmann P, Cammoun L, Gigandet X, et al. Mapping the structural core of human cerebral cortex. PLoS Biol 2008; 6: e159.
23. Ham T, Leff A, de Boissezon X, et al. Cognitive control and the salience network: an investigation of error processing and effectvie connectivity. J Neurosci 2013; 33: 7091-7098.
24. Hamilton JP, Chen MC. Gotlib H. Neural systems approaches to understanding major depressive disorder: an intrinsic functional organization perspective. Neurobiol Dis 2013; 52: 4-11.
25. Hermans EJ, Henckens MJ, Joels MJ, et al. Dynamic adaptation of large-scale brain networks in response to acute stressors. Trends Neurosci 2014; 37: 304-314.
26. Jankowiak-Siuda K, Zajkowski W. A neural model of mechanisms of empathy deficits in narcissism. Med Sci Monit 2013; 19: 934-941.
27. Jilka SR, Scott G, Ham T, et al. Damage to Salience Network and interactions with Default Mode Network. J Neurosci 2014; 34: 10798-10807.
28. Kapur S. Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia. Am J Psychiatry 2003; 160: 13-23.
29. Kelly MC, Uddin LQ, Biswal BB, et al. Competition between functional brain networks nediates behavioral variability. Neuroimage 2008; 39: 527-537.
30. Killory BD, Bai X, Negishi M, et al. Impaired attention and network connectivity in childhood absence epilepsy. Neuroimage 2011; 56: 2209-2217.
31. Krishnadas R, Palaniyappan L, Lang J, et al. Psychoticism and salience network morphology. Pers Ind Diff 2014; 57: 37-42.
32. Legrain V, Iannetti GD, Plaghki L, et al. The pain matrix reloaded: a salience detection system for the body. Prog Neurobiol 2011; 93: 111-124.
33. Luo C, Yang T, Tu S, et al. Altered intrinsic functional connectivity of the salience network in chlidhood absence epilepsy. J Neurol Sci 2014; 399: 189-195.
34. Markett S, Weber B, Voigt G, et al. Intrinsic connectivity networks and personality: the temperament dimension harm avoidance moderates functional connectivity in the resting brain. Neurosci 2013; 240: 98-105.
35. Menon V. Functional Connectivity, Neurocognitive Networks, and Brain Dynamics. W: Principles of Brain Dynamics. Rabinowich M, Friston K, Varona P (red.). The MIT Press, Cambridge 2012; 27-48.
36. Menon V, Uddin LQ. Saliency, switching, attention and control: a network model of insula function. Brain Struct Funct 2010; 214: 655-667.
37. Mesulam M. Defining neurocognitive networks in the BOLD new world of computed connectivity. Neuron 2009; 62: 1-3.
38. Moran LV, Tagamets M, Sampath H, et al. Disruption of anterior insula modulation of large-scale brain networks in schizophrenia. Biol Psychiatry 2013; 74: 467-474.
39. Nęcka E, Orzechowski J, Szymura B. Psychologia poznawcza. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2006.
40. Orliac F, Naveau M, Joliot M, et al. Links among restingstate default-mode network, salience network, and symptomatology in schizophrenia. Schizophr Res 2013; 148: 74-80.
41. Palaniyappan L, Liddle P. Does the salience network play a cardinal role in psychosis? An emerging hypothesis of insular dysfunction. J Psychiatry Neurosci 2012; 37: 17-27.
42. Palaniyappan L, Mallikarjun P, Joseph V, et al. Regional contraction of brain surface area involves three large-scale networks in schizophrenia. Schizophr Res 2011; 129: 163-168.
43. Palaniyappan L, Simmonite M, White TP, et al. Neural primacy of the salience processing system in schizophrenia. Neuron 2013; 79: 814-828.
44. Pannekoek JN, Veer M, van Tol MJ, et al. Aberrant limbic and salience network resting-state functional connectivity in panic disorder without comorbidity. J Affect Dis 2013; 145: 29-35.
45. Paulus MP, Rogalsky C, Simmons A, et al. Increased activation in the right insula during risk-taking decision making is related to harm avoidance and neuroticism. Neuroimage 2003; 19: 1439-1448.
46. Paulus MP, Stein MB. An insular view of anxiety. Biol Psychiatry 2006; 60: 383-387.
47. Raichle ME, MacLeod M, Snyder Z, et al. A default mode of brain function. Proc Natl Acad Sci U S A 2001; 98: 676-682.
48. Rockland KS, Ojima H. Multisensory convergence in calcarine visual areas in macaque monkey. Int J Psychophysiol 2003; 50: 19-26.
49. Seeley WW, Crawford RK, Zhou J, et al. Neurodegenerative diseases target large-scale human brain networks. Neuron 2009; 62: 42-52.
50. Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, et al. Dissociable intrinsic connectivity networks for salience processing and executive control. J Neurosci 2007; 27: 2349-2356.
51. Spreng RN, Mar R, Kim AS. The common neural basis of autobiographical memory, prospection, navigation, theory of mind, and the default mode: a quantitative meta-analysis. J Cognit Neurosci 2009; 21: 489-510.
52. Sridharan D, Levitin D, Menon V. A critical role for the right fronto-insular cortex in switching between central-executive and default mode networks. Proc Natl Acad Sci U S A 2008; 105: 12569-12574.
53. Stein MB, Simmons AN, Feinstein JS, et al. Increased amygdala and insula activation during emotion processing in anxiety-prone subjects. Am J Psychiatry 2007; 164: 318-227.
54. Sullivan EV, Müller-Oehring E, Pitel AL, et al. A selective insular perfusion deficit contributes to compromised salience network connectivity in recovering alcoholic men. Biol Psychiatry 2013; 74: 547-555.
55. Touroutoglou A, Hollenbeck M, Dickerson BC, et al. Dissociable large-scale networks anchored in the right anterior insula subserve Affect experience and attention. Neuroimage 2012; 60: 1947-1958.
56. Uddin LQ, Menon V. The anterior insula in autism: under-connected and under-examined. Neurosci Biobehav Rev 2009; 33: 1198-1203.
57. White TP, Engem NH, Sorensen S, et al. Uncertainty and confidence from the triple-network perspective: voxel-based meta-analyses. Brain Cognit 2014; 85: 191-200.
58. White TP, Joseph V, Francis ST, et al. Aberrant salience network (bilateral insula and anterior cingulate cortex) connectivity during information processing in schizophrenia. Schizophr Res 2010; 123: 105-115.
59. Zhou J, Seeley WW. Network dysfunction in Alzheimer’s disease and frontotemporal dementia: implications for psychiatry. Biol Psychiatry 2014; 75: 565-573.
Copyright: © 2015 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2020 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe