Review of non-specific eating disorders

Wstęp

Zaburzenia jedzenia i odżywiania (eating disorders – ED) charakteryzują się przewlekłymi nieprawidłowymi zachowaniami żywieniowymi, które powodują zmienione spożycie lub wchłanianie żywności. Ponadto znacznie upośledzają zdrowie fizyczne lub funkcjonowanie psycho-społeczne (American Psychiatric Association 2013). Poza „klasycznymi” zaburzeniami odżywiania – jadłowstrętem psychicznym (anorexia nervosa – AN) oraz żarłocznością psychiczną (bulimia ner­vosa – BN) – występują inne, mniej specyficzne sklasyfikowane jednostki (zaburzenia z napadami objadania się, zespół nocnego jedzenia, zespół przeżuwania, pica), a także takie, które do tej pory nie znalazły się w żadnej klasyfikacji (m.in. dysmorfia mięśniowa, ortoreksja, pregoreksja oraz diabulimia). W codziennej praktyce psychiatrzy i psycholodzy często posługują się klasyfika­cją zaburzeń psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – DSM-5), której piąta edycja została wydana w 2013 r. Nieco starsza i mniej powszechnie używana w kontekście ED jest Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) opracowana przez Światową Organizację Zdrowia (World Health Organization – WHO). W Polsce obowiązuje od 1996 r. W DSM-5 ED znajdują się w rozdziale „zaburzenia jedzenia i odżywiania”, gdzie szczegółowo opisano m.in. ich kryteria diagnostyczne, cechy charakterystyczne, częstość występowania, konsekwencje zdrowotne oraz potencjalne problemy związane z diagnostyką. Natomiast w ICD-10 ED są umieszczone w rozdziale „Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania”, w podrozdziale „Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi”. Z uwagi na fakt, że ICD obejmuje wszystkie znane choroby i problemy zdrowotne, ED nie zostały tak szczegółowo opisane jak w DSM. W planowaniu postępowania terapeutycznego oprócz diagnozy istotne wydają się również inne czynniki przyczyniające się do poznawczego i emocjonalnego postrzegania pacjenta, takie jak relacje rodzinne czy samoświadomość (Pilecki i wsp. 2014). Celem pracy jest scharakteryzowanie najistotniejszych z punktu widzenia praktyki klinicznej „niespecyficznych” zaburzeń odżywiania. Opisane zostały: zaburzenia z napadami objadania się, zespół nocnego jedzenia, zespół przeżuwania, pica, dysmorfia mięśniowa, ortoreksja, pregoreksja i diabulimia.

Zaburzenia z napadami objadania się

Mimo że symptomatologia zaburzeń z napadami objadania się (binge eating disorder – BED) została udokumentowana w 1959 r. przez Stunkarda oraz klinicznie potwierdzona na początku lat 90. XX w. (Spitzer i wsp. 1993), BED nie zostały formalnie uznane za odrębne zaburzenie odżywiania, dopóki nie wydano DSM-5. Zgodnie z kryteriami DSM-5 BED (kod: 307.51) charakteryzują się nawracającymi epizodami objadania się, które są związane z poczuciem braku kontroli nad jedzeniem i odczuwaniem znacznego niepokoju. Warunkiem zdiagnozowania BED jest wystąpienie co najmniej następujących wskaźników upośledzonej kontroli: jedzenie aż do uczucia dyskomfortu mimo nieodczuwania głodu, spożywanie jednorazowo dużej ilości jedzenia, jedzenie szybciej niż zwykle, jedzenie w samotności z powodu zawstydzenia oraz poczucia wstrętu, wina lub obniżenie nastroju po objadaniu się. Ponadto epizody objadania się muszą występować minimum raz w tygodniu przez co najmniej 3 miesiące (American Psychiatric Association 2013). Istotne wydaje się różnicowanie BED z BN i przejadaniem się. W BED nie występują zachowania kompensujące napady objadania się (Michalska i wsp. 2016). Częstość występowania BED w populacji amerykańskiej wynosi 1,5–3% (American Psychiatric Association 2016). Rozpowszechnienie objadania się i BED (nawracających epizodów objadania się związanych z wyraźnym niepokojem i bez regularnych zachowań kompensacyjnych) wynoszą odpowiednio 4,9–11,2% i 3,6% wśród kobiet oraz odpowiednio 4,0–7,5% i 2,1% wśród mężczyzn (Chao i wsp. 2016). Niestety w Polsce brakuje analogicznych danych epidemiologicznych. Literatura naukowa dostarcza wyraźnych dowodów na to, że negatywne emocje i nieprzystosowawcze strategie regulacji emocji odgrywają rolę w powstawaniu i utrzymywaniu się BED. Wydaje się, że zły nastrój poprzedza epizody objadania się. Jak sugerują teoretyczne modele BED, objadanie się może być próbą zmniejszenia stresu emocjonalnego. Może wynikać również z chronicznego deficytu kalorycznego występującego podczas diet odchudzających (McCuen-Wurst i wsp. 2018; Dingemans i wsp. 2017). Stosunkowo niewiele wiadomo na temat neuropatofizjologii BED. Genetyka człowieka i badania na zwierzętach sugerują, że zmiany zachodzące w sieciach neuroprzekaźników, w tym w układach dopaminergicznych i opioidergicznych, związane są z zachowaniami polegającymi na kompulsywnym objadaniu się. Z kolei badania neuroobrazowania pokazują, że w BED występują zmiany w obwodzie kortykostriatalnym podobne do obserwowanych w przypadku nadużywania substancji psychoaktywnych. Zagadnienie to wymaga jednak dalszych badań (Kessler i wsp. 2016). Zaburzenia z napadami objadania się często współistnieją z nadwagą i otyłością (Michalska i wsp. 2016). Osoby dotknięte tymi schorzeniami częściej popełniają samobójstwa w porównaniu z osobami bez BED (33,3% vs 19% – Brown i wsp. 2018). Powikłaniami kompulsywnego objadania się są m.in. podwyższone ciśnienie krwi, choroba niedokrwienna serca, dyslipidemia, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, w tym cukrzyca typu 2 (Michalska i wsp. 2016; Succurro i wsp. 2015). Skuteczne leczenie BED obejmuje terapię poznawczo-behawioralną, redukcję masy ciała w przypadku nadwagi lub otyłości oraz farmakoterapię: lisdeksamfetaminą i selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI) (McCuen-Wurst i wsp. 2018).

Zespół nocnego jedzenia

Zespół nocnego jedzenia (night eating syndrome – NES) został pierwotnie opisany przez Stunkarda i wsp. w 1955 r., kiedy to otyli pacjenci byli leczeni w specjalistycznej klinice z powodu nocnej hiperfagii, bezsenności i porannej anoreksji. W klasyfikacji DSM-5 NES umieszczono w kategorii „inne określone zaburzenia jedzenia i odżywiania się” (kod: 307.59). Z kolei w klasyfikacji ICD-10 nie został uwzględniony (WHO 2019). Zespół nocnego jedzenia charakteryzuje się przyjmowaniem ≥ 25% całkowitego dziennego zapotrzebowania energetycznego po wieczornym posiłku i/lub dwoma lub więcej cotygodniowymi nocnymi przebudzeniami, którym towarzyszy spożywanie pokarmu. Wymagane jest również spełnienie minimum trzech z następujących warunków: 1) poranna anoreksja, 2) bezsenność, 3) chęć jedzenia pomiędzy kolacją a porą snu, 4) potrzeba jedzenia w celu zaśnięcia lub powrotu do snu oraz 5) obniżony nastrój, najczęściej w nocy (Pinto i wsp. 2016). Ponadto epizody późnowieczornego lub nocnego jedzenia muszą się zdarzać przynajmniej dwa razy w tygodniu przez co najmniej trzy miesiące. Chorzy z NES mają świadomość przyjmowania pokarmów i na ogół pamiętają tę czynność. Poczucie braku kontroli i natrętna potrzeba jedzenia są tak silne, że pacjenci nie są w stanie zasnąć bez uprzedniego spożycia dodatkowego pokarmu (Michalska i wsp. 2016). Przyczyny NES nie są w pełni zrozumiałe, ale wydają się obejmować desynchronizację rytmów przyjmowania pokarmu i snu. U pacjentów z NES stężenie leptyny („hormonu sytości”) zazwyczaj zmniejsza się w nocy. Może to skutkować nocnymi przebudzeniami, którym towarzyszy spożywanie pokarmu. U tych osób opisano również obniżenie poziomu greliny („hormonu głodu”), prawdopodobnie z powodu samego nocnego przyjmowania pokarmu. Także niski poziom melatoniny odgrywa rolę w procesie desynchronizacji w NES (Pinto i wsp. 2016). Zespół nocnego jedzenia występuje u ok. 1,5% osób w populacji ogólnej. Mimo że u osób otyłych opisano znacznie wyższą częstość występowania NES, związek przyczynowy między tym zaburzeniem a otyłością nie jest jasno ustalony (Pinto i wsp. 2016). Do skriningu pacjentów pod kątem NES oraz pomocy w ocenie wyników ich leczenia należałoby zastosować odpowiednie metody wykrywania i kontrolowania efektów leczenia, w tym Night Eating Questionnaire (Pinto i wsp. 2016; Geliebter 2017). NES należy różnicować z BN, BED oraz z zaburzeniami odżywiania się związanymi ze snem (Michalska i wsp. 2016). Naukowcy stwierdzili, że środki serotoninergiczne i interwencje psychologiczne, w szczególności terapia poznawczo-behawioralna, okazały się skuteczne w leczeniu NES. Rozważa się również podawanie pochodnej melatoniny – agomelatyny (agonisty receptorów melatoninowych – MT1 i MT2) jako jedną z opcji postępowania. W przyszłych badaniach należy przeanalizować połączenie terapii niefarmakologicznej i farmakologicznej (Pinto i wsp. 2016).

Zespół przeżuwania

Zespół przeżuwania (rumination syndrome – RS) został zakwalifikowany do zaburzeń odżywiania wg DSM-5 (kod: 307.53). Zaburzenie to nie jest ujęte w klasyfikacji ICD-10 (WHO 2019). Zespół przeżuwania cechuje się powtarzającą się regurgitacją pożywienia przez co najmniej 1 miesiąc, której towarzyszy ponowne przeżucie, połknięcie lub wyplucie pokarmu zwróconego z treści żołądkowej do przełyku. Ponadto powtarzająca się regurgitacja nie jest związana z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi lub innymi chorobami (np. refluksem żołądkowo-przełykowym, zwężeniem odźwiernika). Nie wiąże się również wyłącznie z AN, BN lub innym zaburzeniem odżywiania się (American Psychiatric Association 2013). Zaburzenie to jest często niedokładnie zdiagnozowane lub pominięte. Z tego powodu pacjenci doświadczają przedłużających się objawów i nie otrzymują leczenia przez długi czas. Brakuje wyraźnego konsensusu w zakresie diagnozy, mechanizmów utrzymujących i leczenia RS (Murray i wsp. 2019). Dane dotyczące rozpowszechnienia RS są niejednoznaczne, ale powszechnie uważa się, że w niektórych grupach, takich jak osoby z niepełnosprawnością intelektualną, jest ono wyższe (American Psychiatric Associaton 2013). Według Murray i wsp. RS może powodować istotne powikłania, w tym komplikacje somatyczne, np. uszkodzenie zębów, utratę masy ciała, zaburzenia elektrolitowe oraz zaburzenia psychospołeczne, np. unikanie pracy lub spożywania posiłków w towarzystwie innych ludzi. Na rycinie 1 przedstawiono rekomendowany schemat postępowania w leczeniu RS zaproponowany przez Murray i wsp. (2019).

Pica

Klasyfikacja DSM-5 definiuje pica jako przewlekłe spożywanie substancji niejadalnych i nieodżywczych przez okres co najmniej jednego miesiąca, które jest nieodpowiednie dla poziomu rozwojowego danej osoby i nieakceptowane kulturowo. Najczęstsze odmiany pica to geofagia (jedzenie ziemi), amylofagia (surowej skrobi) i pagofagia (dużych ilości lodu). Pica została po raz pierwszy opisana w 400 r. p.n.e. przez Hipokratesa (Miao i wsp. 2015). Klasyfikacja ICD-10 rozróżnia pica u dzieci i dorosłych (WHO 2019). Pica u dorosłych należy do innych zaburzeń odżywiania (kod: F50.8), natomiast u dzieci występuje jako oddzielna kategoria „Pica u niemowląt i dzieci” (kod: F98.3). W DSM-5 zaklasyfikowano picę do zaburzeń jedzenia i odżywiania się (kod: 307.52), co oznacza, że wg tych samych kryteriów rozpoznajemy ją u dzieci, młodzieży i dorosłych (American Psychiatric Association 2013). Według Bomby i wsp. (2012) większość pacjentów z pica to małe dzieci (ok. 25–33%), kobiety ciężarne (20%), mniejszość stanowią osoby z trudnościami w nauce (10–15%) oraz dzieci z niepełnosprawnością intelektualną. Wśród czarnoskórych kobiet o niższym statusie społecznym objawy pica obserwuje się aż u 40–50%. Etiologia zaburzenia nie jest jasna. Zwraca się uwagę na rolę czynników somatycznych, np. niedobór żelaza u kobiet ciężarnych. Osoby z problemami psychicznymi, chorujące na schizofrenię i z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi również mogą spożywać produkty niejadalne. Zachowanie to stanowi sposób radzenia sobie z chorobą (Michalska i wsp. 2016). Pica jest najczęstszym zaburzenie odżywiania u dzieci z zaburzeniami rozwoju (Gowda i wsp. 2014). Pica wykazuje istotny związek ze zwiększonym ryzykiem niedokrwistości i niedoboru cynku (Miao i wsp. 2015). Amylofagia i geofagia są dodatnio skorelowane z anemią i niektórymi chorobami żołądkowo-jelitowymi. Istnieje wyraźna potrzeba dalszych badań w celu zrozumienia tej zależności. Do powikłań pica zalicza się: zatrucia (w tym metalami ciężkimi, które mogą wchodzić w skład farb), niedobory pokarmowe, anemię, wrzody żołądka, perforacje i niedrożności przewodu pokarmowego oraz zakażenia pasożytami (Michalska i wsp. 2016; Bomba i wsp. 2012). W trakcie leczenia konieczna jest współpraca między specjalistami (lekarz rodzinny, psychiatra, psycholog, gastroenterolog, chirurg). Wynika to z faktu, że przypuszczalnie pica stanowi następstwo poddających się leczeniu chorób internistycznych oraz skutkuje powikłaniami somatycznymi, które wymagają nagłej interwencji (Michalska i wsp. 2016).

Dysmorfia mięśniowa

W ostatnich dziesięcioleciach w społeczeństwach państw rozwiniętych znacznie wzrosło zainteresowanie męską sylwetką oraz kulturystyką (Devrim i wsp. 2018). Dysmorfia mięśniowa (bigoreksja, muscle dysmorphia – MD) została po raz pierwszy opisana w 1993 r. przez Pope i wsp. Definiuje się ją jako zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, tzw. odwrotną anoreksję, gdyż wiąże się z chęcią przyrostu masy ciała (w szczególności tkanki mięśniowej), a nie jej zmniejszenia (Michalska i wsp. 2016; Foster i wsp. 2015). Dysmorfia mięśniowa nie została uwzględniona w klasyfikacji chorób ICD-10 oraz DSM-5, ale wg ICD-10 (WHO 2019) przypuszczalnie może należeć do dysmorfofobii/cielesnego zaburzenia dysmorficznego (body dysmorphic disorder – BDD) – zaburzenia psychicznego polegającego na subiektywnym przekonaniu o nieestetycznym wyglądzie lub budowie ciała (kod: F45.2) w kategorii: „Zaburzenie hipochondryczne” lub urojeniowej dysmorfofobii (kod: F22.8) w kategorii: „Inne uporczywe zaburzenia urojeniowe”. Także wg DSM-5 MD może stanowić wariant BDD (kod: 300.7), którą zalicza się do grupy „zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i zaburzeń pokrewnych” (American Psychiatric Association 2013). Pope i wsp. (2017) zaproponowali następujące kryteria diagnostyczne MD:
• przekonanie, że ciało nie jest wystarczająco szczupłe i muskularne;
• spędzanie wielu godzin na siłowni oraz nadmierna dbałość o dietę;
• zaabsorbowanie powodujące istotne klinicznie trudności w funkcjonowaniu w obszarze społecznym, zawodowym lub w innych ważnych obszarach, o czym świadczy spełnienie co najmniej dwóch z następujących czterech kryteriów:
– dana osoba często rezygnuje z ważnych zajęć towarzyskich, zawodowych lub rekreacyjnych z powodu kompulsywnej potrzeby zachowania harmonogramu treningu i diety,
– jednostka unika sytuacji, w których jest zmuszona eksponować swoje ciało lub znosi takie sytuacje ze znacznym niepokojem,
– przekonanie o nieodpowiednim rozmiarze ciała lub muskulatury powoduje klinicznie znaczący niepokój lub upośledzenie ważnych obszarów funkcjonowania społecznego, zawodowego lub innych,
– osoba nadal ćwiczy, stosuje dietę lub używa substancji ergogenicznych (zwiększających wydolność organizmu) pomimo wiedzy o niekorzystnych konsekwencjach fizycznych lub psychicznych.
W odróżnieniu od AN, w której dominuje strach przed otyłością, w MD głównym przedmiotem zainteresowań i obaw jest niedostateczna muskulatura ciała lub zaabsorbowanie innymi aspektami wyglądu, jak w przypadku BDD. Dysmorfia mięśniowa częściej jest diagnozowana u młodych dorosłych mężczyzn, a kulturyści stanowią grupę wysokiego ryzyka. Częstość występowania MD w populacji ogólnej jest nadal nieznana, ponieważ dostępnych jest tylko kilka niewielkich badań (Bo i wsp. 2014). Najbardziej skuteczne w leczeniu MD jest połączenie interwencji psychologicznych i farmakologicznych. Wśród leków najczęściej stosowane są SSRI. Terapia poznawczo-behawioralna (cognitive behavioral therapy – CBT) jest najlepiej zbadaną interwencją psychologiczną podejmowaną w celu leczenia MD. Należy zwrócić szczególną uwagę na działania niepożądane suplementów diety, a przede wszystkim sterydów anabolicznych. Ich stosowanie prawdopodobnie skutkuje: trądzikiem, hipercholesterolemią, ginekomastią, rozrostem gruczołu krokowego oraz atrofią jąder. Z kolei nagłe odstawienie tych substancji może powodować depresję. Wobec tego konieczna jest współpraca między specjalistami z różnych dziedzin medycyny (Michalska i wsp. 2016).

Ortoreksja

Pojęcie orthorexia nervosa przedstawił w 1997 r. amerykański lekarz Steven Bratman, który sam cierpiał na to zaburzenie. Termin „ortoreksja” pochodzi od słów ortho (z gr. „prawidłowy”, „właściwy”) i orexis (z gr. „głód”, „apetyt”, „pożądanie”), co można zdefiniować jako obsesję na punkcie zdrowej żywności i właściwego odżywiania (Janas-Kozik i wsp. 2012). Cechami charakterystycznymi są: nadmierne poświęcanie uwagi kwestiom związanym z żywnością, restrykcyjna dieta, perfekcjonizm, współwystępowanie lęku, potrzeba kontroli oraz sztywność zachowań i rytuałów związanych z przygotowaniem posiłków. Zachowania te mogą prowadzić do niebezpiecznych konsekwencji zarówno somatycznych: niedobór składników pokarmowych, niedożywienie z powodu restrykcyjnej diety, jak i psychicznych: zaburzenia funkcjonowania społecznego spowodowane izolacją i strachem przed brakiem akceptacji przez otoczenie bądź niemożnością spożywania posiłków w miejscach publicznych (Janas-Kozik i wsp. 2012; Kałędkiewicz i Doboszyńska 2013). W ostatnim czasie wzrasta zainteresowanie tym zaburzeniem. Niestety nadal brakuje jednolitej definicji i powszechnie akceptowanych, ujednoliconych kryteriów diagnostycznych. Ortoreksja nie jest ujęta w klasyfikacji chorób ICD-10 (WHO 2019) oraz DSM-5 (American Psychiatric Association 2013). Częstość występowania w populacji ogólnej nie jest znana. Prawdopodobnie wynika to z faktu, że chorzy rzadko przyznają się do swoich problemów z jedzeniem, a tym bardziej nie zgłaszają się do specjalistów w celu podjęcia leczenia (Janas-Kozik i wsp. 2012). Badania pokazują, że do rozwoju ortoreksji predysponują cechy obsesyjno-kompulsywne, perfekcjonizm, historia zaburzeń jedzenia, nieprawidłowe postrzeganie swojego ciała oraz dążenie do szczupłości (McComb i Mills 2019). Szczególnie dotyczy to sportowców (Brytek-Matera i wsp. 2015; Almeida i wsp. 2018) oraz studentów dietetyki (Drummond i Hare 2012; Dittfeld i wsp. 2016). W grupie ryzyka znajdują się również wegetarianie, osoby przestrzegające sztywnego planu żywienia oraz poświęcające dużo czasu na przygotowywanie posiłków (McComb i Mills 2019; Dittfeld i wsp. 2017). Wśród pacjentów z AN i BN obserwuje się ortoreksyjne zachowania żywieniowe, które zwykle nasilają się po leczeniu (Segura-Garcia i wsp. 2015). Prawdopodobnie służą one jako strategia radzenia sobie z chorobą. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy tendencja do zachowań żywieniowych charakterystycznych dla ortoreksji prowadzi do pozytywnych efektów w perspektywie długoterminowej (Barthels i wsp. 2017). Obecnie istnieje kilka testów ułatwiających rozpoznanie ortoreksji: test Bratmana (Bratman i Knight 2000) (odpowiedź twierdząca na 4 spośród 10 pytań tak/nie świadczy o zagrożeniu ortoreksją), test ORTO-15 (nieco bardziej rozbudowany, składa się z 15 twierdzeń opartych na skali typu Likerta: zawsze, często, czasem, nigdy) (Stochel i wsp. 2015) oraz nowy, jeszcze niezwalidowany w Polsce, niemiecki test Düsseldorf Orthorexia Scale (Chard i wsp. 2019). Podstawę leczenia ortoreksji powinna stanowić racjonalna dieta zbilansowana przez wykwalifikowanego dietetyka w celu wyrównania niedoborów pokarmowych. Konieczna może być również psychoterapia oraz wsparcie najbliższych (Janas-Kozik i wsp. 2012).

Pregoreksja

Termin „pregoreksja”, czyli anoreksja ciążowa, pochodzi od słów pregnancy (ciąża) oraz anorexia (anoreksja). Prawdopodobnie został po raz pierwszy użyty w 2008 r. w programie telewizyjnym „The Early Show” i w stacji Fox News w celu opisania zaburzeń żywieniowych kobiet ciężarnych, które przesadnie redukowały liczbę kalorii w diecie i wykonywały intensywne ćwiczenia fizyczne, aby kontrolować przyrost masy ciała. Jednakże pierwsze wzmianki na ten temat pojawiły się już w 2004 r., kiedy czasopismo „New York Magazine” opublikowało artykuł pt. „Perfect Little Bump” (dosłowne tłumaczenie: „idealny mały brzuszek ciążowy”), opisujący życie nowojorskich ciężarnych kobiet pragnących osiągnąć za wszelką cenę „idealne” ciążowe ciało (Mathieu 2009). Mimo że termin ten jest powszechnie używany, również w środowisku psychiatrów i psychologów, pregoreksja nie widnieje jako oddzielna jednostka chorobowa ani w ICD-10, ani DSM-5. Definiuje się ją jako jadłowstręt psychiczny, który po raz pierwszy wystąpił podczas ciąży. W związku z tym pregoreksję cechują takie same zachowania jak AN. Ciężarne nadmiernie kontrolują swoją masę ciała i dążą do jej zmniejszenia m.in. poprzez restrykcje kaloryczne, intensywne ćwiczenia fizyczne oraz stosowanie leków przeczyszczających (Harasim-Piszczatowska i Krajewska-Kułak 2017). W grupie ryzyka pregoreksji znajdują się kobiety, które w przeszłości chorowały na AN, stosowały diety odchudzające, wykazują niezadowolenie ze swojej sylwetki w ciąży oraz podatność na wpływ mass mediów (Możdżonek i Antosik 2017). W badaniu Lupattelli i wsp. (2015) kobiety chorujące na ED w ciąży, w tym anoreksję, częściej niż zdrowe ciężarne miały objawy depresyjne i lękowe. Wobec tego odnotowano u nich wysoki wskaźnik stosowania leków przeciwdepresyjnych, przeciwbólowych oraz przeczyszczających zarówno przed, w trakcie, jak i po ciąży. Pregoreksja może prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych dla matki, m.in. anemii, osteoporozy, nadciśnienia tętniczego, przedwczesnego porodu lub poronienia oraz depresji poporodowej. Dzieci matek z AN cechują się niską masą urodzeniową. Ponadto są bardziej narażone na wady rozwojowe, w tym wady cewy nerwowej oraz zaburzenia rozwoju funkcji poznawczych. Wynika to z niedoborów składników odżywczych oraz stosowania leków moczopędnych i przeczyszczających przez ciężarną (Harasim-Piszczatowska i Krajewska-Kułak 2017). U dzieci kobiet, które w ciąży chorowały na AN, częściej występują problemy emocjonalne, zaburzenia zachowania i nadpobudliwość w porównaniu z potomstwem matek bez pregoreksji (Micali i wsp. 2014). W opiece nad przyszłą matką standardem powinna być edukacja dotycząca prawidłowego odżywiania i zasad racjonalnego zwiększania masy ciała (Harasim-Piszczatowska i Krajewska-Kułak 2017). Postępowanie z kobietami w ciąży, które cierpią na pregoreksję, w zależności od stanu klinicznego wymaga współpracy położnika, internisty, dietetyka, psychiatry i psychologa (Arnold i wsp. 2019).

Diabulimia

Liczne badania pokazują, że ED występują częściej u osób z cukrzycą typu 1, zwłaszcza u młodych kobiet, w porównaniu z osobami zdrowymi (Allan 2014). Przypuszcza się, że mogą dotyczyć nawet 20–30% dziewcząt chorujących na cukrzycę typu 1 (Juruć i wsp. 2016). Chorzy zdają sobie sprawę z anabolicznego działania insuliny i przyrostu masy ciała wskutek przyjmowania zbyt dużych dawek. Pominięcie dawki insuliny w celu redukcji masy ciała jest powszechnie nazywane diabulimią. Należy jednak zaznaczyć, że określenie to zostało stworzone przez media. Wśród niektórych naukowców nomenklatura zaburzeń odżywiania w cukrzycy typu 1 (eating disorder-diabetes mellitus type 1 – ED-DMT1) jest używana do określenia spektrum zaburzonych zachowań żywieniowych w obrębie tej konkretnej grupy pacjentów (Allan 2014). Diabulimia nie została ujęta w klasyfikacji chorób ICD-10 (WHO 2019) oraz DSM-5 (American Psychiatric Association 2013), jednak w DSM-5 uwzględniono pominięcie lub zmniejszenie dawki insuliny w celu utraty masy ciała lub uniknięcia jej przyrostu jako cechę przemawiającą za diagnozą AN. Brakuje jednolitych kryteriów diagnostycznych diabulimii, jednak zaburzenie to można podejrzewać u osób, u których obserwuje się szybką utratę masę ciała, utrzymujące się podwyższone wartości glikemii i hemoglobiny glikowanej (HbA1c), częste hospitalizacje z powodu kwasicy ketonowej oraz nadmierną koncentrację na jedzeniu i własnym wyglądzie (Juruć i wsp. 2016). Pinhas-Hamiel i wsp. (2015) wyróżniają następujące czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń odżywiania u osób z cukrzycą typu 1: czynniki przedchorobowe (tendencja do nadwagi, cechy osobowości, relacje rodzinne), powstałe w czasie rozpoznania choroby (wiek, w którym zdiagnozowano cukrzycę, satysfakcja z utraty masy ciała), związane z przewlekłym leczeniem choroby (nawracające epizody hipoglikemii, ścisłe stosowanie insuliny i diety). Do konsekwencji zdrowotnych niewyrównanej cukrzycy należą m.in. powikłania o charakterze mikroangiopatii, takie jak retinopatia i nefropatia cukrzycowa, oraz nawracające epizody kwasicy ketonowej. Nieleczona kwasica ketonowa może doprowadzić do śpiączki, a nawet śmierci (Juruć i wsp. 2016). Leczenie diabulimii stanowi wyzwanie zarówno dla specjalistów, jak i pacjentów, zwłaszcza że poprawa kliniczna uzyskana dzięki leczeniu insuliną jest związana ze zwiększeniem masy ciała. Oprócz wyrównania cukrzycy i leczenia jej powikłań konieczne wydają się konsultacja psychiatryczna, indywidualna lub grupowa terapia psychologiczna oraz wsparcie rodziny. Wczesna diagnoza jest niezbędna, ponieważ ED w połączeniu z cukrzycą wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością (Pinhas-Hamiel i wsp. 2015).

Podsumowanie

Opisane „niespecyficzne” zaburzenia odżywiania mają zarówno cechy wspólne, jak i właściwości pozwalające na ich rozróżnienie. BED, RS i pica są klasyfikowane w DSM-5 jako oddzielne jednostki, a NES występuje w kategorii „inne określone zaburzenia jedzenia i odżywiania się”. Natomiast MD, ortoreksja, pregoreksja i diabulimia nie zostały w ogóle ujęte w tej klasyfikacji. Wszystkie prawdopodobnie mają poważne implikacje kliniczne: somatyczne oraz psychiczne. Objawy tych zaburzeń mogą się nakładać na objawy innych chorób, co znacznie utrudnia diagnostykę. Dlatego bardzo ważne jest różnicowanie zaburzeń między sobą. Trudność sprawia określenie częstości ich występowania. Zagadnienie to wymaga dalszych badań, które będą pomocne w rozpoznawaniu i leczeniu „niespecyficznych” zaburzeń odżywiania.

Oświadczenie

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Piśmiennictwo

1. Allan J. Diabetes and eating disorders: Insulin omission and the DSM-5. J Diabetes Nurs 2014; 18: 386-387.
2. Almeida C, Vieira Borba V i wsp. Orthorexia nervosa in a sample of Portuguese fitness participants. Eat Weight Disord 2018; 23: 443-451.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fifth edition. American Psychiatric Association, Washington, DC 2013.
4. American Psychiatric Association. Kryteria diagnostyczne z DSM-5. Deskreference. Edra Urban & Partner, Wrocław 2016; 170-171.
5. Arnold C, Johnson H, Mahon C i wsp. The effects of eating disorders in pregnancy on mother and baby: a review. Psychiatr Danub 2019; 31: 615-618.
6. Barthels F, Meyer F, Huber T i wsp. Orthorexic eating behaviour as a coping strategy in patients with anorexia nervosa. Eat Weight Disord 2017; 22: 269-276.
7. Bo S, Zoccali R, Ponzo V i wsp. University courses, eating problems and muscle dysmorphia: are there any associations? J Transl Med 2014; 12: 221.
8. Bomba J, Namysłowska I, Orwid M. Zaburzenia zachowania i emocji rozpoczynające się zwykle dzieciństwie. W: Rybakowski J, Pużyński S, Wciórka J. Psychiatria. Elsevier, Wrocław 2012; 628-629.
9. Bratman S, Knight D. Health food junkies: overcoming the obsession with healthful eating. Broadway Books, New York 2000.
10. Brown KL, LaRose JG, Mezuk B. The relationship between body mass index, binge eating disorder and suicidality. BMC Psychiatry 2018; 18: 196.
11. Brytek-Matera A, Donini L, Krupa M i wsp. Orthorexia nervosa and self attitudinal aspects of body image in female and male university students. J Eating Disord 2015; 3: 2.
12. Chao AM, Grilo CM, Sinha R. Food cravings, bingeeating, and eating disorder psychopathology: Exploring the moderating roles of gender and race. Eat Behav 2016; 21: 41-47.
13. Chard C, Hilzendegen C, Barthels F i wsp. Psychometric evaluation of the English version of the Düsseldorf Orthorexia Scale (DOS) and the prevalence of orthorexia nervosa among a U.S. student sample. Eat Weight Disord 2019; 24: 275-281.
14. Devrim A, Bilgic P, Hongu N. Is there any relationship between body image perception, eating disorders and muscle dysmorphic disorders in male bodybuilders? Am J Mens Health 2018; 12: 1746-1758.
15. Dingemans A, Danner U, Parks M. Emotion regulation in binge eating disorder: a review. Nutrients 2017; 9: 1274.
16. Dittfeld A, Gwizdek K, Jagielski P i wsp. Ocena związku pomiędzy ortoreksją a wegetarianizmem z użyciem BOT (Bratman Test for Orthorexia). Psychiatr Pol 2017; 51: 1133-1144.
17. Dittfeld A, Gwizdek K, Koszowska A i wsp. Assessing the Risk of Orthorexia in Dietetic and Physiotherapy Students Using the BOT (Bratman Test for Orthorexia). Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2016; 22: 6-14.
18. Drummond D, Hare MS. Dietitians and eating disorders: an international issue. Can J Diet Pract Res 2012; 73: 86-90.
19. Foster AC, Shorter GW, Grifiths MD. Muscle dysmorphia: Couldit be classified as an addiction to body image? J Behav Addict 2015; 4: 1-5.
20. Geliebter A, Night Eating Diagnostic Questionnaire (NEDQ). Available from: https://www.researchgate.net/publication/319186992_Night_Eating_Diagnostic_Questionnaire_NEDQ_Revised_92014 (access date: 21 August 2017).
21. Gowda M, Patel BM, Preeti S, Chandrasekar M. An unusual case of xylophagia (paper-eating). Ind Psychiatry J 2014; 23: 65-67.
22. Harasim-Piszczatowska E, Krajewska-Kułak E. Pregoreksja – anoreksja kobiet ciężarnych. Pediatr Med Rodz 2017; 13: 363-367.
23. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10), WHO 2019 Version.
24. Janas-Kozik M, Zejda J, Stochel M i wsp. Ortoreksja – nowe rozpoznanie? Psychiatr Pol 2012; 46: 441-450.
25. Juruć A, Kubiak M, Wierusz-Wysocka B. Psychological and medical problems in prevention and treatment of eating disorders among people with type 1 diabetes. Clin Diabetol 2016; 5: 26-31.
26. Kałędkiewicz E, Doboszyńska A. Ortoreksja na tle innych zaburzeń odżywiania. Forum Medycyny Rodzinnej 2013; 7: 307-315.
27. Kessler RM, Hutson PH, Herman BK i wsp. The neurobiological basis of binge-eating disorder. Neurosci Biobehav Rev 2016; 63: 223-238.
28. Lupattelli A, Spigset O, Torgersen L i wsp. Medication Use before, during, and after Pregnancy among Women with Eating Disorders: A Study from the Norwegian Mother and Child Cohort Study. PLoS One 2015; 10: e0133045.
29. Mathieu J. What is pregorexia? J Am Diet Assoc 2009; 109: 976-979.
30. McComb S, Mills J. Orthorexia nervosa: A review of psychosocial risk factors. Appetite 2019; 140: 50-75.
31. McCuen-Wurst C, Ruggieri M, Allison KC. Disordered eating and obesity: associations between binge eating-disorder, night-eating syndrome, and weight-related co-morbidities. Ann N Y Acad Sci 2018; 1411: 96-105.
32. Miao D, Young SL, Golden CD. A meta-analysis of pica and micronutrient status. Am J Hum Biol 2015; 27: 84-93.
33. Micali N, Stahl D, Treasure J i wsp. Childhood psychopathology in children of women with eating disorders: under standing risk mechanisms. J Child Psychol Psychiatry 2014; 55: 124-134. 34. Michalska A, Szejko N, Jakubczyk A i wsp. Niespecyficzne zaburzenia odżywiania się – subiektywny przegląd. Psychiatr Pol 2016; 50: 497-507.
35. Możdżonek P, Antosik K. Kreowanie trendów dietetycznych przez media i ich wpływ na rozwój zaburzeń odżywiania się. Piel Zdr Publ 2017; 7: 159-164.
36. Murray HB, Juarascio AS, Lorenzo C i wsp. Diagnosis and treatment of rumination syndrome: a critical review. Am J Gastroenterol 2019; 114: 562-578.
37. Pilecki MW, Sałapa K, Józefik B. Zaburzenia odżywiania – dylematy diagnozy. Psychiatr Psychol Klin 2014; 14: 77-83.
38. Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Levy-Shraga Y. Eating disorders in adolescents with type 1 diabetes: Challenges in diagnosis and treatment. World J Diabetes 2015; 6: 517-526.
39. Pinto TF, da Silva FG, de Bruin i wsp. Night eating syndrome: How to treat it? Rev Assoc Med Bras 2016; 62: 701-707.
40. Pope HG Jr, Gruber AJ, Choi P i wsp. Muscle dysmorphia. An underrecognized form of body dysmorphic disorder. Psychosomatics 1997; 38: 548-557.
41. Segura-Garcia C, Ramacciotti C, Rania M i wsp. The prevalence of orthorexia nervosa among eating disorder patients after treatment. Eat Weight Disord 2015; 20: 161-166.
42. Spitzer RL, Stunkard A, Yanovski S i wsp. Binge eating disorder should be included in DSM-IV: a reply to Fairburn i wsp. “The classification of recurrent overeating: the binge eating disorder proposal”. Int J Eat Disord 1993; 13: 161-169.
43. Spitzer RL, Yanovski S, Wadden T i wsp. Binge eating disorder: its further validation in a multisite study. Int J Eat Disord 1993; 13: 137-153.
44. Stochel M, Janas-Kozik M, Zejda J i wsp. Walidacja kwestionariusza ORTO-15 w grupie młodzieży miejskiej w wieku 15-21 lat. Psychiatr Pol 2015; 49: 119-134.
45. Stunkard AJ. Eating patterns and obesity. Psychiatr Q 1959; 33: 284-295.
46. Stunkard AJ, Grace WJ, Wolff HG. The night-eating syndrome: a pattern of food intake among certain obese patients. Am J Med 1955; 19: 78-86.
47. Succurro E, Segura-Garcia C, Ruffo M i wsp. Obese patients with a binge eating disorder have an unfavorable metabolic and inflammatory profile. Medicine (Baltimore) 2015; 94: e2098.