eISSN: 2084-9834
ISSN: 0034-6233
Reumatologia/Rheumatology
Current issue Archive About the journal Supplements Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
SCImago Journal & Country Rank
 
2/2008
vol. 46
 
Share:
Share:
more
 
 

Review paper
Contemporary methods of imaging diagnostic of osteoporosis in rheumatic diseases

Piotr Zawirski
,
Maria Rell-Bakalarska
,
Jan K. Łącki

Reumatologia 2008; 46, 2: 80-83
Online publish date: 2008/04/25
Article file
- wspolczesne.pdf  [0.10 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 
Osteoporoza to „układowa choroba szkieletu, charakteryzująca się zmniejszoną masą kostną, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i zwiększoną łamliwością oraz podatnością na złamania”. Definicja ta została sformułowana przez ekspertów WHO w 1994 r. i obejmowała kryteria densytometryczne, gdzie zmniejszenie masy kostnej T-score poniżej –2,5 (tzn. –2,5 odchylenia standardowego od szczytowej masy kostnej młodych zdrowych kobiet) uznano za osteoporozę, T-score między –1,0 a –2,5 za osteopenię, wyłącznie w pomiarze metodą DXA [1]. Późniejsze badania epidemiologiczne, wskazujące na możliwość wystąpienia złamań osteoporotycznych przy każdej masie kostnej, doprowadziły do sformułowania nowej definicji przez grupę ekspertów National Osteoporosis Foundation i National Institutes of Health mówiącej, że „osteoporoza to choroba szkieletu charakteryzująca się upośledzoną wytrzymałością kości, co powoduje zwiększone ryzyko złamań” [2]. Gęstość mineralna kości (bone mineral density – BMD) jest głównym wyznacznikiem wytrzymałości kości, istotnym wskaźnikiem ryzyka złamania, ale występują również złamania osteoporotyczne u osób z prawidłową BMD [3]. Można stwierdzić zatem inne zidentyfikowane czynniki ryzyka złamań, takie jak wiek [4], wcześ-niejsze złamania niskoenergetyczne [5], wysoki obrót kostny, płeć żeńska, glikokortykoterapia, rasa biała, niedobór witaminy D, mała podaż wapnia, hipogonadyzm u mężczyzn, osłabienie wzroku, zaburzenia neurologiczne, przedwczesna menopauza, złamanie bliższej nasady kości udowej w rodzinie, mała masa ciała, palenie papierosów [6], alkoholizm, długotrwałe unieruchomienie, skłonność do upadków [7]. Osteoporoza u osób z chorobami reumatycznymi ma złożoną patogenezę. Ubytek masy kostnej jest powodowany obniżeniem aktywności ruchowej, wynikającym z dysfunkcji narządu ruchu, aktywności procesu zapalnego [8], niepożądanego działania leków (glikokortykosteroidy, metotreksat). U osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowatym układowym, zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa stwierdza się podwyższone ryzyko złamań niskoenergetycznych w porównaniu z populacją ogólną [9], a reumatoidalne zapalenie stawów jest wymieniane jako niezależny czynnik ryzyka złamań [10]. Celem opracowania jest krótkie przybliżenie metod oceny masy kostnej, ze szczególnym uwzględnieniem ich przydatności w chorobach układu ruchu.
Oznaczenia masy kostnej
Metoda podwójnej absorpcjometrii rentgenowskiej (DXA) jest obecnie podstawowym narzędziem diagnostyki osteoporozy w codziennej praktyce. Opiera się ona na opisanym przez Lamberta-Beera zjawisku osłabienia wiązki promieniowania w trakcie przechodzenia przez badany obiekt. ródłem promieniowania w aparatach densytometrycznych jest lampa rentgenowska. Wykorzystanie wiązki promieniowania o dwóch energiach poprzez zastosowanie filtrów lub impulsowej zmiany napięcia na lampie pozwoliło na usunięcie ograniczeń związanych z otaczającymi tkankami miękkimi i dało możliwość badania dowolnej kości. W trakcie pomiaru część promieniowania ulega pochłonięciu i rozproszeniu. Natężenie promieniowania trafiającego do detektora zależy od grubości kości oraz zawartości minerałów. Wynikiem pomiaru jest bezwzględna wartość gęstości mineralnej, wyrażona w gramach masy (bone mineral content – BMC). Podzielenie tej liczby przez powierzchnię pomiarową daje gęstość mineralną kości w g/cm2 (BMD). Uznane miejsca pomiarowe to kręgosłup (najwcześniejsza lokalizacja zmian osteoporotycznych), nasada bliższa kości udowej, 1/3 dalsza część kości promieniowej. Wynik badania densytometrycznego – poza wartością bezwzględną (BMD w g/cm2) – dostarcza również informacji porównawczych – odniesienia zbadanego BMD do szczytowej masy kostnej wyrażonej w procentach i odchyleniach standardowych (Z-score) oraz do wartości BMD zdrowej populacji w tej samej grupie wiekowej, z uwzględnieniem płci i masy (T-score) [11]. Technika dwuwiązkowej absorpcjometrii rentgenowskiej jest obecnie „złotym standardem” diagnostycznym, ponieważ jest metodą nieinwazyjną, odznaczającą się wysoką czułością i swoistością, dającą możliwość monitorowania leczenia i oceny ryzyka złamań kości [12]. Określenie ryzyka złamań na podstawie gęstości mineralnej dla populacji polskiej może być tylko przybliżone, ze względu na brak danych w poszczególnych grupach wiekowych kobiet i mężczyzn, wiążących BMD z częstością złamań kręgosłupa czy bliższego odcinka kości udowej [13]. Obwodowa tomografia komputerowa (periferal quantitative computed tomography – pQCT) dzięki wykorzystaniu technologii pomiaru trójwymiarowego pozwala na określenie rzeczywistej gęstości kości, różnicowanie struktury korowej i gąbczastej, z wyrażeniem gęstości w g/cm3. Metoda pQCT daje możliwość wyliczenia wskaźnika wytrzymałości mechanicznej (strenght strain index – SSI), który koreluje z rzeczywistą podatnością kości na złamanie [14]. Ilościowa metoda ultrasonograficzna (QUS) opiera się na pomiarze szybkości (spid of sound – SOS, m/s) i szerokopasmowym tłumieniu ultradźwięków (broadband – BUA, dB//MHz) przechodzących przez tkanki miękkie i kości. Oba te parametry wiążą się z właściwościami biomechanicznymi tkanki kostnej (zależnymi od „jakości kości”) i mogą służyć do oceny ryzyka złamań niskoenergetycznych. Dostępne miejsca pomiarowe to kość piętowa i paliczki proksymalne rąk. Lokalizacje z przewagą kości beleczkowej. Przeliczenia SOS i BUA dają wskaźnik sztywności (stiffness) oraz indeks QUI (quantitative ultrasound index). Badanie ilościową metodą ultrasonograficzną nie może być stosowane do rozpoznania osteoporozy, nie określa bowiem gęstości mineralnej kości, ale zdaniem wielu autorów może być wykorzystane do oceny ryzyka złamań, co może ją postawić w roli metody komplementarnej względem podwójnej absorpcjometrii rentgenowskiej (DXA) [15–17]. Wymaga to jednak dalszych badań.
Transiliakalna biopsja kości
Histomorfometria kości jest jedyną metodą umożliwiającą ocenę zmian tkankowych i komórkowych na poziomie osteonu w kości korowej i pakietu kości beleczkowej w kości gąbczastej. Na histomorfometrię składają się pomiary statyczne obrazujące strukturę oraz mikroarchitekturę kości zbitej i gąbczastej, procesy resorpcji i tworzenia oraz pomiary dynamiczne, takie jak szybkość aktywacji osteoblastycznej przy użyciu znakowania tetracykliną. Materiał do badania uzyskuje się za pomocą trepanu wwiercanego do kości biodrowej w okolicy kolca przedniego górnego. Wycinek ma kształt walca i zawiera przekrój kości z dwiema warstwami kości zbitej, między którymi znajduje się kość gąbczasta. Transiliakalna biopsja kości jest wykonywana w szczególnych przypadkach metabolicznych chorób kości – przy istotnych trudnościach diagnostycznych oraz w badaniach klinicznych w celu oceny skuteczności i mechanizmów działania nowych metod leczenia chorób kości [18]. Zasady obrazowania w chorobach reumatycznych Przyczyny osteoporozy w chorobach układu ruchu są związane szczególnymi cechami tych chorób. Wyróżnia się zatem osteoporozę pozapalną, związaną z długotrwałym, aktywnym procesem zapalnym toczącym się w stawach, osteoporozę związaną ze zmniejszeniem aktywności ruchowej oraz, być może najważniejszą, osteoporozę posteroidową. Glikokortykosteroidy, stosowane powszechnie w układowych zapalnych chorobach tkanki łącznej, hamują proces zapalny, ale uruchamiają także mechanizmy prowadzące do obniżenia masy kostnej (BMD) ocenianej metodą DXA [19]. W związku z powyższym nie ma jednoznacznej oceny działania glikokortykosteroidów w chorobach zapalnych. Wysoka aktywność zapalna jest jednak w większości przypadków procesem krótkotrwałym, a dawki steroidów utrzymywane przez lata na tym samym poziomie mogą decydować o stopniu zaniku kości (ryc. 1.). Złamania niskoenergetyczne występują u chorych na osteoporozę posteroidową przy większych wartościach BMD niż w innych postaciach osteoporozy [20]. U osób z chorobami reumatycznymi leczonymi glikokortykosteroidami stosuje się suplementację soli wapnia i witaminy D, monitorowanie densytometryczne co 6–12 mies. [21]. Należy pamiętać o zaleceniu redukcji innych czynników ryzyka złamań, takich jak choćby palenia papierosów. Do leczenia i profilaktyki osteoporozy posteroidowej u kobiet i mężczyzn zalecane są alendronian i ryzedronian. Zapobiegawczo terapię rozpoczyna się w przypadku stwierdzenia T-score –1,5 SD. U młodych osób przyjmujących glikokortykosteroidy, w zależności od występowania innych czynników ryzyka złamań, proponuje się intensywną obserwację BMD seryjnymi badaniami DXA przed podjęciem decyzji o rozpoczęciu leczenia antyresorpcyjnego [22]. Metoda DXA jest standardem w rozpoznawaniu osteoporozy u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Interesująca jest próba wykorzystania DXA rąk w diagnostyce obrazowej wczesnego reumatoidalnego zapalenia stawów [23]. Osteoporoza w grupie chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa występuje z częstością 18,7–62%. Istotnie częściej w porównaniu ze zdrową populacją występują złamania niskoenergetyczne. Postępowanie diagnostyczne przeprowadza się z użyciem metody DXA kręgosłupa oraz nasady bliższej kości udowej. W późnym okresie zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (ZZSK), przy współistnieniu syndesmofitów, boczna projekcja DXA, a przede wszystkim obwodowa tomografia komputerowa (pQCT) dają możliwość oceny BMD i oszacowania ryzyka kompresji [24]. Choroba zwyrodnieniowa stawów, najczęstsza przewlekła choroba narządu ruchu, może przebiegać razem z osteoporozą. Rozpoznanie densytometryczne w tych przypadkach jest utrudnione, ze względu na zmiany wytwórcze dające zwiększenie BMD w zakresie kręgosłupa lędźwiowego oraz szyjki kości udowej [25].
Podsumowanie
Podstawową metodą diagnostyczną w osteoporozie u osób z chorobami reumatycznymi, wobec braku standardów dla tej populacji chorych, jest metoda DXA. W praktyce klinicznej z powodu ograniczeń DXA używa się innych metod pozwalających na precyzyjniejszy pomiar BMD, np. pQCT w późnym okresie ZZSK. Ilościowe metody ultrasonograficzne są stosowane w badaniach przesiewowych, jednak rozwój technologiczny daje nadzieję na uzyskanie kolejnego narzędzia do oceny szkieletowego ryzyka złamań. BMD jest jednym z czynników ryzyka złamań dobrze poznanym u osób z chorobami reumatoidalnymi, natomiast wartość czynników ryzyka pozaszkieletowego nie została określona. U chorych na poszczególne choroby reumatyczne precyzyjny pomiar BMD, określenie jego wartości predykcyjnej, identyfikacja i określenie znaczenia poza- szkieletowych czynników ryzyka złamania ustala próg interwencji terapeutycznej.
Piśmiennictwo
1. WHO Study Group: Assessment of fracture risk and application to screening for postmenopausal osteoporosis. Technical Report 843.World Health Organisation, Geneva 1994. 2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001; 285: 785-794. 3. Wainwright SA, Phipps KS, Stone JV, et al. A large proportion of fractures in postmenopausal women occur with baseline bone mineral density T score > –2.5. J Bone Miner Res 2001; 16: 1077: S155. 4. Kanis JA, Johnell O, Oden A, et al. Ten-year probabilities of clinical vertebral fractures according to phalangeal quantitative ultrasonography. Osteoporosis Int 2001; 12: 989-995. 5. Kanis JA, Johnell O, Oden A, et al. Smoking and fracture risk: a meta-analysis. Osteoporosis Int 2005; 16: 155-625. 6. Kanis JA, Johnell O, De Laet C, et al. A meta-analysis of previous fracture and fracture risk. Bone 2004; 35: 375-382. 7. Kanis JA. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet 2002; 359: 1929-1936. 8. Lodder MC, de Jong Z, Kostense PJ, et al. Bone mineral density in patients with rheumatoid arthritis: relation between disease severity and low bone mineral density. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1576-1580. 9. Sinigaglia L, Varenna M, Girasole G, Bianchi G. Epidemiology of osteoporosis in rheumatic diseases. Rheum Dis North Am 2006; 32: 631-658. 10. Kanis JA, Borgstrom F, De Laet C, et al. Assessment of fracture risk. Osteoporosis Int 2005; 16: 581-589. 11. Matusik H, Lorenc R. Densytometria kości – podstawy, metoda badań oraz interpretacja wyników. W: Diagnostyka osteoporozy. Lorenc R, Walecki J. (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998: 44-79. 12. Lewiecki EM, Kendler DL, Kiebzak GM, et al. Special report on the official position of the International Society for Clinical Densitometry. Osteoporosis Int 2005; 15: 779-784. 13. Kanis JA. Seeman E, Johnell O, et al. The perspective of the International Osteoporosis Foundation on the official positions of the International Society for Clinical Densitometry. Osteoporosis Int 2005; 16: 456-459. 14. Tałajko A. Badanie kośćca obwodowego metodą tomografii komputerowej. W: Diagnostyka osteoporozy, Lorenc R, Walecki J (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998; 96-105. 15. Jaworski M. Badania kości ilościową metodą ultradźwiękową. W: Diagnostyka osteoporozy, Lorenc R, Walecki J (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998; 81-94 16. Fujiwara S, Sone T, Yamazaki K, et al. Heel bone ultrasound predicts non-spine fracture in Japanese men and women. Osteoporos Int 2005; 16: 2107-2112. 17. Bauer DC, Ewing SK, Cauley JA, et al. Quantitative ultrasound predicts hip and non-spine fracture in men: the MrOS study. Osteoporosis Int 2007; 18: 771-777. 18. Włodarski K. Biopsje diagnostyczne w chorobach metabolicznych kości. W: Diagnostyka osteoporozy. Lorenc R, Walecki J (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998; 160-165. 19. Van Staa TP, Leufkens HG, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: meta-analysis. Osteoporosis Int 2002; 10: 777-787. 20. Kanis JA, Johansson H, Oder A, et al. A meta-analysis of prior corticosteroid use and fracture risk. J Bone Mineral Res 2004; 6: 893-899. 21. American College of Rheumatology. Recommendation for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteo- porosis: 2001 update. Arthritis Rheum 2001; 44: 1496-1503. 22. Sambrook PN. Corticosteroid osteoporosis: practical implications of resent trials. J Bone Mineral Res 2000; 15: 1645-1649. 23. Korpikiewicz K, Jeka S, Lasek W i wsp. XIV Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne. http://www.osteoforum.org.pl 24. Bessant R, Keat A. How should clinicians manage osteoporosis in ankylosis spondylosing spondylitis? J Rheumatol 2002; 29: 1511-1519. 25. Steward A, Black AJ. Bone mineral density in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol 2000; 12: 464-467.
Copyright: © 2008 Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.




Quick links
© 2020 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe