eISSN: 2299-0046
ISSN: 1642-395X
Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Journal's reviewers Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
SCImago Journal & Country Rank
2/2004
vol. 21
 
Share:
Share:
more
 
 

Selenium balance in patients suffering from psoriasis vulgaris in different development phases. Part 2. Dependence of concentration of selenium in selected morphotic components and egesias and activity of glutation peroxidase in red blood cells on clinical character of disease

Andrzej Kaszuba
,
Franciszek Seneczko
,
Michał Seneczko

Post Derm Alergol 2004; XXI, 2: 67–75
Online publish date: 2004/05/13
Article file
- Gospodarka.pdf  [0.10 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 





Wstęp
W pierwszej części pracy [1] stwierdzono, że stężenia selenu w krwinkach czerwonych, osoczu, moczu, paznokciach i włosach, a także aktywność peroksydazy glutationej (GSH-Px) w krwinkach czerwonych u chorych na łuszczycę pospolitą i u osób klinicznie zdrowych nie są jednakowe; w przypadku krwinek czerwonych i osocza są to różnice wysoce znamienne. Aktualnie postanowiono sprawdzić, czy zachodzą relacje pomiędzy:
1) stężeniami selenu w wymienionych materiałach biologicznych,
2) stężeniami selenu w wymienionych materiałach biologicznych a aktywnością GSH-Px w erytrocytach,
3) stężeniami selenu w wymienionych materiałach biologicznych i aktywnością GSH-Px w erytrocytach a cechami klinicznymi łuszczycy: początkiem choroby, czasem trwania choroby, czasami trwania ostatniego nawrotu klinicznego i ostatniej remisji klinicznej, powierzchnią skóry zajętej zmianami klinicznymi oraz stopniem nasilenia i rozległości zmian skórnych (PASI).
Materiał i metody
Badania przeprowadzono u 31 osób klinicznie zdrowych (grupa odniesienia) i u 34 osób z łuszczycą pospolitą (grupa badana).
Szczegółową charakterystykę badanego materiału i jego doboru, a także opisy metod oznaczania stężenia selenu w podanych wyżej materiałach biologicznych i oznaczania aktywności GSH-Px w krwinkach czerwonych przedstawiono w pierwszej części pracy [1].
Rozpatrywanymi cechami klinicznymi łuszczycy były:
1) początek choroby (wiek, w którym pierwszy raz ujawniła się choroba) – wynik: rok życia,
2) czas trwania choroby (od pierwszego ujawnienia się choroby do chwili badania) – wynik: lata,
3) czas trwania ostatniego nawrotu klinicznego – wynik: miesiące,
4) czas trwania ostatniej remisji klinicznej (przed ostatnim nawrotem) – wynik: miesiące.
Wymienione parametry ustalono na drodze szczegółowego wywiadu lekarskiego.
5) powierzchnia skóry zajętej zmianami klinicznymi – oznaczona za pomocą reguły dziewiątek [2],
6) stopień rozległości i nasilenia zmian skórnych (Psoriasis Area and Severity Index – PASI) – wyliczany oddzielnie dla czterech obszarów: głowy, tułowia, kończyn górnych i kończyn dolnych (w wyliczeniu końcowym wyniki sumowano) na podstawie danych klinicznych – 1) rumień, 2) naciek, 3) złuszczanie (określanych w skali 0–4), 4) powierzchnię skóry zajętej zmianami klinicznymi (określanej w skali 0–6) [3, 4].
W analizie użyto testu korelacji rang Spearmana na podstawie programu STATISTICA PL (nr licencji – SN: SP7105488009G51).
Wyniki
U chorych na łuszczycę, bez znaczącej różnicy pomiędzy kobietami i mężczyznami:
- początek choroby przypadał na 7.–55., średnio 22,09. rok życia;
- czas trwania choroby wahał się w granicach 0,5–40 i wynosił średnio 19,31 roku;
- czas trwania ostatniego nawrotu klinicznego wahał się w granicach 0,5–15 i wynosił średnio 5,44 mies.;
- czas trwania ostatniej remisji klinicznej zawierał się w granicach 0–24 i wynosił średnio 6,29 mies.;
- powierzchnia skóry zajętej zmianami klinicznymi zawierała się w granicach 20–88 i wynosiła średnio 46,96%;
- wartości liczbowe wskaźnika PASI zawierały się w granicach 4–36 ze średnią 18,09.

U kobiet klinicznie zdrowych stężenie selenu w erytrocytach korelowało znamiennie dodatnio (p<0,05) ze stężeniem pierwiastka w osoczu, a stężenie selenu we włosach – znamiennie (p<0,05) ujemnie z aktywnością GSH-Px erytrocytów (tab. 2.).
U mężczyzn klinicznie zdrowych stężenie selenu we włosach korelowało znamiennie (p<0,05) dodatnio z aktywnością GSH-Px erytrocytów (tab. 3.).
U osób klinicznie zdrowych, kobiet i mężczyzn łącznie, pomiędzy oznaczanymi parametrami laboratoryjnymi znamiennych korelacji wzajemnych nie stwierdzono (tab. 4.).
U kobiet z łuszczycą pomiędzy oznaczanymi parametrami laboratoryjnymi znamiennych korelacji wzajemnych nie stwierdzono, natomiast stężenie selenu w paznokciach korelowało znamiennie (p<0,05) ujemnie z czasem trwania choroby (tab. 5.).
U mężczyzn z łuszczycą stężenie selenu w erytrocytach korelowało znamiennie (p<0,05) dodatnio ze stężeniem pierwiastka w osoczu, stężenie selenu we włosach – znamiennie (p<0,05) ujemnie ze stężeniem pierwiastka w osoczu oraz znamiennie (p<0,005) ujemnie ze stężeniem w paznokciach. Z kolei stężenie selenu w osoczu korelowało znamiennie (p<0,05) ujemnie z wartościami wskaźnika PASI (tab. 6.).
U chorych na łuszczycę, kobiet i mężczyzn łącznie, stężenie selenu w erytrocytach korelowało znamiennie (p<0,01) dodatnio ze stężeniem pierwiastka w osoczu, a stężenie w osoczu – znamiennie (p<0,05) ujemnie ze stężeniem we włosach. Stężenia selenu w erytrocytach i osoczu korelowały znamiennie (p<0,05) ujemnie z wartościami wskaźnika PASI (tab. 7.).
Omówienie
Oceniając stan zaawansowania choroby u chorych na łuszczycę, na podstawie stopnia rozległości i nasilenia zmian skórnych – powszechnie przyjętego wskaźnika PASI – stwierdzono, że w materiale własnym wartości wskaźnika wahają się w granicach 4–36, z medianą równą 13,5 i wartością średnią równą 18,09, przy nieistotnych różnicach pomiędzy kobietami i mężczyznami. W piśmiennictwie przyjęto, że wartości wskaźnika 3 Jak wykazano w pierwszej części pracy [1], u chorych na łuszczycę, w porównaniu do osób klinicznie zdrowych, stężenie selenu w krwinkach czerwonych i w osoczu jest obniżone. Z kolei w badaniach Serwin [6], w porównaniu do osób klinicznie zdrowych, stwierdzono istotne obniżenie stężenia selenu w osoczu jedynie u chorych z ponadtrzyletnim wywiadem chorobowym, natomiast nie wykazano tej różnicy u chorujących nie dłużej niż 10 mies., a w badaniach Donaldiniego [7] nie wykazano różnicy w stężeniu pierwiastka w osoczu pomiędzy mężczyznami klinicznie zdrowymi i chorymi na łuszczycę ze zmianami skórnymi obejmującymi powyżej 30% powierzchni skóry.
Przytoczone dane, dotyczące zależności stężenia selenu w składowych krwi od wymienionych cech klinicznych, nie znajdują potwierdzenia w badaniach własnych; stwierdzono mianowicie, że stężenia pierwiastka w krwinkach czerwonych i w osoczu nie korelują z czasem trwania choroby, ani też z powierzchnią skóry zajętej zmianami klinicznymi. Nie korelują również z pozostałymi badanymi parametrami klinicznymi, takimi jak czas trwania ostatniego nawrotu klinicznego oraz czas trwania ostatniej remisji klinicznej. Wyniki własne wskazują natomiast na znamienną korelację dodatnią pomiędzy stężeniem selenu w krwinkach czerwonych i w osoczu (dotyczy to również mężczyzn klinicznie zdrowych), i dalej – na znamienne korelacje odwrotne pomiędzy stężeniami pierwiastka w krwinkach czerwonych i w osoczu, a stopniem rozległości i nasilenia zmian skórnych mierzonym wartościami wskaźnika PASI (wyjątek stanowi selen w osoczu u kobiet, gdzie korelacja jest nikła). Świadczyłoby to, że im rozleglejsze i bardziej nasilone są zmiany skórne, tym stężenia pierwiastka w krwinkach czerwonych i w osoczu są niższe.

Opisane spostrzeżenie nie ma bezpośredniego odpowiednika w dostępnym piśmiennictwie. Wskazuje się jednak, z jednej strony, na utratę selenu ze złuszczającym się naskórkiem oraz z przezskórną utratą wody; u osób zdrowych wartości te wynoszą odpowiednio 0,5–1 i 1,4 mg/dobę [8, 9], a z drugiej – średnia zawartość selenu w okolicy brzucha u osób zdrowych wynosi w naskórku 0,52 mg/g, a w skórze 0,39 mg/g [10], w niezmienionej skórze (bioptat naskórkowo-skórny) pośladka u chorych na łuszczycę 0,34–0,38 µg/g [11], natomiast w blaszce łuszczycowej – 2,67 mg/g [12]. Przytoczone wartości odnoszące się do skóry osób zdrowych i klinicznie niezmienionej w łuszczycy są więc porównywalne, natomiast w łusce łuszczycowej – wyższe. Wskazuje to, że u chorych z ciężkim przebiegiem łuszczycy (wysokie wartości wskaźnika PASI) dochodzi do wzmożonej utraty selenu z naskórkiem (nasilone złuszczanie) i wraz z przezskórną utratą wody (nasilony rumień i wysięk). Dodatkowo wzmożonemu złuszczaniu naskórka może towarzyszyć zwiększone zapotrzebowanie na selen związane z przyspieszonym w łuszczycy procesem syntezy keratyny, z kolei nasilonemu wysiękowi – wzmożone zapotrzebowanie związane z odbudową selenobiałek [13] i selenozależnych enzymów [10]. Być może przytoczone elementy są odpowiedzialne za przesunięcie selenu z krwi do naskórka – wyrażone spostrzeganą w badaniach własnych odwrotną korelacją pomiędzy stężeniem pierwiastka w krwinkach czerwonych i w osoczu a wartościami wskaźnika PASI. Wykazana w pierwszej części pracy [1] różnica stosunku objętościowego selenu w krwinkach czerwonych do selenu w osoczu u osób zdrowych [5, 9] i chorych na łuszczycę [4, 10] może z kolei świadczyć, że u chorych na łuszczycę zwiększone zapotrzebowanie na pierwiastek w naskórku i/lub skórze jest zaspokajane w pierwszym rzędzie kosztem zawartości selenu w osoczu, a dopiero później – w krwinkach czerwonych. O zwiększonym wydalaniu selenu ze złuszczającym się naskórkiem, a także o redystrybucji pierwiastka w obrębie tkanek donoszą też inni autorzy [14–16]. Uważa się ponadto, że za obniżenie stężenia selenu w krwi, a także związany z tym spadek aktywności selenoenzymów, jest odpowiedzialne zaangażowanie pierwiastka w obronę antyoksydacyjną. Ma to miejsce w chorobach skóry przebiegających z uruchomieniem tej obrony, m.in. w procesach zapalnych, łuszczycy, trądziku, wyprysku i nowotworach [8].
Stężenie selenu w moczu, ani u osób klinicznie zdrowych, ani u chorych na łuszczycę, kobiet i mężczyzn, nie wykazuje korelacji ze stężeniami pierwiastka w krwinkach czerwonych i w osoczu, nie koreluje również z badanymi cechami klinicznymi łuszczycy: czasem trwania choroby, czasami trwania ostatniego nawrotu i ostatniej remisji klinicznej, powierzchnią skóry zajętej zmianami klinicznymi oraz wartościami wskaźnika PASI.
Pomimo stwierdzonego w pierwszej części pracy [1] braku znamiennych różnic dotyczących zawartości selenu w paznokciach i włosach pomiędzy osobami, kobietami i mężczyznami, chorymi na łuszczycę i klinicznie zdrowymi, w odróżnieniu od osób zdrowych, u chorych na łuszczycę stężenie selenu we włosach koreluje znamiennie ujemnie ze stężeniem pierwiastka w osoczu, a u mężczyzn z łuszczycą – także znamiennie ujemnie ze stężeniem w paznokciach. W pierwszym przypadku za wymieniony stan rzeczy odpowiadają różnice w stężeniach pierwiastka, w porównaniu do osób zdrowych, w osoczu (niższe) i włosach (brak różnicy) [1], w drugim – interpretacja jest mniej oczywista; w obydwu jednak przypadkach opisane wyniki korelacji świadczą o zmienionej w łuszczycy, w stosunku do osób klinicznie zdrowych, dystrybucji narządowej pierwiastka. Natomiast stężenia selenu w płytkach paznokciowych i w łodydze włosa nie korelują ze stężeniami pierwiastka w krwinkach czerwonych i w moczu, a w przypadku paznokci – również ze stężeniem pierwiastka w osoczu.
W odniesieniu do parametrów klinicznych łuszczycy, stężenie selenu w płytkach paznokciowych u kobiet koreluje znamiennie ujemnie z czasem trwania choroby – mierzonym w latach; potwierdzałoby to pogląd o stabilności stężenia selenu w przydatkach skóry, możliwy do naruszenia dopiero w dłuższych okresach [17]. Zależności tej nie stwierdzono jednak u mężczyzn. Z kolei stężenie selenu w łodydze włosa u kobiet i mężczyzn nie wykazuje zależności z czasem trwania choroby. Analizując pozostałe z ocenianych parametrów klinicznych łuszczycy, nie obserwowano korelacji stężenia selenu we włosach i paznokciach z czasami trwania ostatniego nawrotu i remisji klinicznej (parametry te miały wymiary miesięczne), a także z powierzchnią skóry zajętej zmianami klinicznymi oraz z wartościami wskaźnika PASI.
Według niektórych autorów niedobór selenu stanowi przyczynę zmniejszonej aktywności GSH-Px [18]. Jednakże badania własne wykazały, że u chorych na łuszczycę, podobnie jak u osób zdrowych, nie zachodzą znamienne korelacje pomiędzy aktywnością enzymu w krwinkach czerwonych a stężeniem pierwiastka w tychże krwinkach i osoczu, a także w moczu, włosach i paznokciach.
Z badań Serwin [6] wynika, że u mężczyzn z ponadtrzyletnim wywiadem łuszczycowym, w porównaniu do mężczyzn chorujących nie dłużej niż 10 mies., aktywność GSH-Px w krwinkach czerwonych jest znamiennie obniżona. Podobną zależność stwierdzono również u chorych w ogóle z najbardziej nasilonymi i rozległymi zmianami skórnymi (PASI>18). Wymienionych zależności nie potwierdzono w badaniach własnych; wskazują one mianowicie, że aktywność GSH-Px w krwinkach czerwonych, u kobiet i mężczyzn, nie koreluje ani z czasem trwania choroby, ani z wartościami wskaźnika PASI, nie koreluje również z czasem trwania ostatniego nawrotu i ostatniej remisji klinicznej, z powierzchnią skóry zajętej zmianami klinicznymi, a także z wiekiem, w którym ujawniła się choroba.
Wnioski
Dane przedstawione zarówno w 1. [1], jak i w 2. części pracy upoważniają do sformułowania następujących wniosków:
1. Spostrzegane u chorych z łuszczycą obniżenie stężenia selenu w krwinkach czerwonych i w osoczu, odwrotnie korelujące ze stopniem rozległości i nasilenia zmian skórnych (PASI), a także obniżenie aktywności GSH-Px w krwinkach czerwonych wydaje się być wyrazem:
a) zaangażowania selenu w wielokierunkowe procesy patogenetyczne łuszczycy, m. in. udziałem w barierze antyoksydacyjnej ustroju (jako centrum aktywne GSH-Px), zachodzących w łuszczycy procesach immunologicznych oraz w syntezie selenobiałek naskórka i procesach odbudowy keratyny;
b) skutku procesu chorobowego, związanego z redystrybucją pierwiastka spowodowaną nadmiernym jego ubytkiem z łuską łuszczycową i wraz z przezskórną utratą wody.
2. Wydalanie selenu z moczem, w porównaniu do osób zdrowych niższe u kobiet i wyższe u mężczyzn, niekorelujące ze stężeniem pierwiastka w krwinkach czerwonych i w osoczu, jest raczej wyrazem niezależnych od procesu chorobowego jego przemian biochemicznych, pozostających pod wpływem zróżnicowanego u obu płci wpływu hormonalnego.
3. Brak różnic w stężeniu selenu we włosach i paznokciach u chorych z łuszczycą i osób klinicznie zdrowych potwierdza pogląd o stabilności poziomów pierwiastka w wymienionych przydatkach skóry.
4. Zachowanie się omawianych parametrów stanu selenowego organizmu, w odniesieniu do każdego z badanych materiałów biologicznych, nie wykazuje związku z parametrami klinicznymi łuszczycy: wiekiem, w którym ujawniła się choroba i czasem jej trwania (a zatem z łuszczycą typu I i II), czasem trwania ostatniego nawrotu i ostatniej remisji klinicznej.
Piśmiennictwo
1. Seneczko M: Gospodarka selenowa u chorych z łuszczycą pospolitą w różnych stadiach rozwojowych. Część 1. Stężenie selenu w wybranych składowych morfotycznych i wydalinach oraz aktywność peroksydazy glutationowej w krwinkach czerwonych. Post Dermatol i Alergol, 2003, 1: 36-46.
2. Plantz SH, Adler JN: Medycyna ratunkowa. Wyd. I polskie. Jakubaszek J (red.). Urban and Urban, Wrocław 2000, 659-60.
3. Fredriksson T, Pettersson U: Severe psoriasis-oval therapy with a new retinoid. Dermatologica, 1978, 157: 238-44.
4. Thompson M, Feutren G: Psoriasis Area and Severity Index. Novartis Pharma AG, Basel/Switzerland 1997.
5. Timonen P, Friend D, Abeywieckrana K, et al.: Efficacy of low-dose cyclosporine A in psoriasis: results of dosefinding studies. Br J Dermatol, 1990, 122: supl. 36, 33-9.
6. Serwin AB: Badania nad gospodarką selenową w łuszczycy. Rozprawa doktorska. AM, Białystok 1999.
7. Donadini A, Fiora C, Regazzini R, et al.: Selenium plasma levels in psoriasis. Clin Exp Dermatol, 1992, 17: 214-6.
8. Dreno B: Le sélénium en dermatologie. Réalités Thérapeutiqués en Dermato-Vénéréologie, 1996; 55: 16-24.
9. Molin L, Wester PO: The estimated daily low of trace elements from normal skin by desquamation. Scan J Clin Lab Invest, 1976, 36: 679-82.
10. Molokhia A, Portnoy B, Dyer A: Neutron activation analysis of trace elements in skin. Part VIII. Selenium in normal skin. Br J Dermatol, 1979, 101: 567-72.
11. Fairris GM, Lloyd B, Hinks L, et al.: The effect of supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis. Ann Clin Biochem, 1989, 26: 83-8.
12. Harvima RJ, Jägerroos H, Kajander EO, et al.: Sereening of effects of selenomethionine – enriched yeast supplementation on various immunological and chemical parameters of skin and blood in psoriatic patients. Acta Dermatol Venerol, 1993, 73: 88-91.
13. Rafferty TS, McKenzie RC, Hunter JA, et al.: Differential expression of selenoproteins by human skin cells and protection by selenium from UVB-radiation-induced cell death. Biochem J, 1998, 332: 231-6.
14. Hinks LJ, Young S, Clayton B: Trace element status in eczema and psoriasis. Clin Exp Dermatol, 1987, 12: 93-7.
15. Michaelsson G, Berne B, Carlmark B, et al.: Selenium in whole blood and plasma is decreased in patients moderate and severe psoriasis. Acta Dermatol Venerol, 1989, 69: 29-34.
16. Pinton J, Friden H, Kettaneh-Wold N, et al.: Clinical and biological effects of balneotherapy with selenium-rich spa water in patients with psoriasis vulgaris. Br J Dermatol, 1995, 133: 329-47.
17. van den Brandt PA, Goldbohm RA, van’t Veer P, et al.: Predictors of toenail selenium levels in men and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 1993, 2: 107-12.
18. Rotruck JT, Pope AL, Ganther HE, et al.: Selenium: biochemical role as a component of glutathione peroxidase. Science, 1973, 179: 588-90.

Praca finansowana przez Uniwersytet Medyczny w Łodzi z pracy własnej nr 502-15-086.



Copyright: © 2004 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe