eISSN: 2299-0046
ISSN: 1642-395X
Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Reviewers Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Publication charge Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
5/2009
vol. 26
 
Share:
Share:

Status asthmaticus in the past and nowadays

Wacław Droszcz

Post Dermatol Alergol 2009; XXVI, 5: 326–328
Online publish date: 2009/10/19
Article file
- Stan astmatyczny.pdf  [0.07 MB]
Get citation
 
 
„Stan astmatyczny jest to ciężkie,
rozlane zwężenie oskrzeli, które częściowo
nie ustępuje pod wpływem leczenia konwencjonalnego”.
Wacław Droszcz


Leczenie konwencjonalne jest postępowaniem zmiennym. Do niedawna było to połączenie aminofiliny z hydrokortyzonem. Obecnie może to być intensywne leczenie wziewne b2-agonistami drogą nebulizacji lub inhalacji przez spejser, jednocześnie połączone z podaniem glikokortykosteroidów doustnie lub dożylnie. Jak więc wynika z powyższego, definicja stanu astmatycznego opiera się na wstępnym leczeniu. Zgon z powodu stanu astmatycznego jest, na szczęście, rzadkim zjawiskiem. Mimo najbardziej fachowej opieki, ok. 1% chorych nie udaje się uratować.
Co najmniej połowa zgonów chorych w stanie astmatycznym najczęściej wiąże się z zablokowaniem drobnych oskrzeli „korkami” śluzowymi. Jest więc zgonem z asfiksji, jednak wiele danych wskazuje na to, że może również być spowodowany zaburzeniami w układzie krążenia. Sama intensywna terapia stanu astmatycznego polega na stosowaniu leków, które per se są arytmogenne (leki pobudzające receptory adrenergiczne b, aminofilina) lub sprzyjają hipokaliemii (hydrokortyzon w dużych dawkach). Przyjmowanie agonistów receptorów b2 dożylnie lub w dużych dawkach wziewnie powoduje zmniejszenie stężenia potasu w surowicy. Tym zjawiskom można do pewnego stopnia przeciwdziałać, lecz inny rodzaj zmian, wynikający ze stresu, jakim jest ostry stan choroby – martwica z węzłami skurczu mięśnia sercowego (myocardial contraction band necrocis), może powstać nagle, a samo leczenie może ją indukować. Przypuszcza się, że jest ona wynikiem katecholaminemii stresowej, do której dołącza się katecholaminemia lecznicza. U 10% dzieci, które zmarły w stanie astmatycznym, znaleziono wspomniane zmiany w mięśniu sercowym.
Zgon w stanie astmatycznym może być więc wynikiem asfiksji, migotania komór, martwicy mięśnia sercowego lub skojarzenia tych zmian. Rozpoznanie stanu astmatycznego jest proste i oparte na jego definicji, natomiast niezwykle ważna okazuje się jego dalsza obserwacja i określenie ciężkości [1].
Stan astmatyczny i zgon z powodu astmy są więc ściśle ze sobą związane. Dane piśmiennictwa wskazują na znaczne zwiększenie zachorowalności na astmę. Mimo tego, zarówno dane piśmiennictwa, jak i obserwacje własne wskazują na to, że częstość występowania stanów astmatycznych i liczba zgonów z tego powodu wyraźnie się zmniejsza (ryc. 1., 2.).
Przyjmuje się, że ta korzystna tendencja wynika z lepszego leczenia astmy, w tym głównie wziewnymi glikokortykosteroidami, a pojawienie się stanu astmatycznego w trakcie takiej terapii należy wiązać z niedostatecznym ilościowo leczeniem tego typu (ryc. 3.).
Wystąpienie stanu astmatycznego może być poprzedzane powolnym (dni) narastaniem objawów i niewróżeniem bardziej intensywnego leczenia (slow onset of asthma). Może pojawiać się (godziny) jak „grom z jasnego nieba” (rapid onset of asthma). Stosunek ilościowy tych dwóch typów jest jak 5 : 1 na korzyść slow onset of asthma.
Rzecz w tym, że pierwszemu rodzajowi można zapobiegać przez właściwe leczenie (zwiększona ilościowa kortykoterapia), natomiast typ drugi często zaskakuje chorego i tylko oddział ratunkowy lub kompetentna hospitalizacja gwarantuje mu prawie pełne bezpieczeństwo. W typie pierwszym przyczyną stanu astmatycznego jest głównie infekcja, natomiast w drugim intensywna ekspozycja alergenowa lub stres (ryc. 4.).
W leczeniu stanu astmatycznego niewiele się zmieniło. W dalszym ciągu lekami pierwszego rzutu są glikokortykosteroidy (dożylnie lub doustnie – duże dawki) oraz salbutamol (wziewnie). Terapia ta może być uzupełniona aminofiliną podaną dożylnie. Szczególnie w opornych przypadkach stosuje się siarczan magnezu dożylnie (leczenie tą metodą było przeprowadzone już w 1936 r. przez lekarzy urugwajskich) [2].
Stosowanie mieszaniny tlenowo-helowej (heliox) nie zostało poparte przekonującymi dowodami na jej skuteczność. To samo dotyczy dożylnego leczenia montelukastem.
W krytycznych sytuacjach, które są znane, wchodzi w grę zastosowanie oddechu kontrolowanego.
Ważne jest odpowiednie poprowadzenie chorego wypisanego ze szpitala po opanowaniu stanu astmatycznego. Chory taki znajduje się w grupie ryzyka wystąpienia nawrotu i powinien być przewlekle leczony wziewnymi glikokortykosteroidami oraz być pod opieką kompetentnego lekarza „astmologa”.

Piśmiennictwo
1. Droszcz W. Astma. PZWL, Warszawa 2007.
2. Karwat K. Wyniki terapii i dalszy przebieg choroby u pacjentów leczonych w Ośrodku Leczenia Stanów Astmatycznych. Praca doktorska, AM Warszawa 2000.
3. Rosello JC, Pla JC. Prensa Med Arg 1936.
Copyright: © 2009 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.