eISSN: 2299-0046
ISSN: 1642-395X
Advances in Dermatology and Allergology/Postępy Dermatologii i Alergologii
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Journal's reviewers Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
SCImago Journal & Country Rank
2/2004
vol. 21
 
Share:
Share:
more
 
 

Trace elements: chrome, cobalt and nickel in patients with psoriasis vulgaris in different development phases Part I. Concentration of chrome, cobalt and nickel in selected morphotic components and excreta

Beata Stępień
,
Franciszek Seneczko
,
Michał Seneczko
,
Robert Kijawski

Post Derm Alerg 2004; XXI, 2: 53–66
Online publish date: 2004/05/13
Article file
- Pierwiastki.pdf  [0.25 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 








Wstęp
Chrom, kobalt i nikiel zaliczane są do grupy tzw. pierwiastków śladowych, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu ludzkiego [1].
Chrom wywiera wpływ na zależny od insuliny transport aminokwasów [2], wchodzi w skład niektórych enzymów (trypsyny) oraz pobudza aktywność innych (b-glukuronidazy), a także wpływa na prawidłowy metabolizm białek i tłuszczów [1, 3, 4]. Z kolei biologicznie aktywny związek chromu, zwany czynnikiem tolerancji glukozy (glucose tolerance factor – GTF), będący połączeniem pierwiastka z kwasem nikotynowym, kwasem glutaminowym, cysteiną i glicyną, wzmacnia działanie insuliny jako hormonu ułatwiającego transport glukozy do komórki [1, 4], ułatwia reakcję insuliny z receptorami tkankowymi [2] oraz wykazuje odwrotną korelację ze stężeniem cholesterolu i triglicerydów w surowicy [2, 3]. Chrom trójwartościowy tromboplastycznie przyspiesza krzepnięcie krwi [2, 3], wpływa na reakcje odpornościowe wyrażone stężeniem immunoglobulin [2], a także – tworząc trwałe wiązania z kwasami nukleinowymi – bierze udział w utrzymywaniu ich strukturalnej integralności (w tym struktury trzeciorzędowej) i chroni RNA przed denaturacją termiczną [5]. Natomiast chrom sześciowartościowy wykazuje działanie toksyczne, związane z właściwościami utleniającymi tej formy pierwiastka. W wyniku redukcji chromu sześciowartościowego powstają reaktywne produkty pośrednie, takie jak chrom pięcio- i czterowartościowy, a przede wszystkim wolne rodniki: rodnik askorbylowy i rodniki węglowozasadowe [6–8]. Produkty pośrednie redukcji chromu sześciowartościowego indukują uszkodzenia DNA: wiązania krzyżowe DNA-DNA [9], wiązania krzyżowe DNA-białko [10–12], pęknięcia nici DNA [7, 13], addukty Cr-DNA [10, 14], powstawanie miejsc zasadowo labilnych (alkalilabile sites) [13] oraz tworzenie
8-oksy-2’-deoksyguanozyny [14]. Chrom pełni rolę mostu wiążącego DNA do DNA lub DNA do białka, co zakłóca replikację i transkrypcję DNA, a także uruchamia mechanizmy naprawcze DNA. Z kolei addukty Cr-DNA mogą powodować mutacje polegające na substytucji zasad. Uszkodzenia te mogą leżeć u podłoża apoptotycznej śmierci komórki [15] lub prowadzić do rozwoju nowotworu [16].
Kobalt wchodzi w skład kobalaminy (wit. B12), która jest zaliczana do niezbędnych składników odżywczych [17]. Kobalamina współdziała w krwiotwórczej czynności szpiku kostnego, jest jednak przede wszystkim aktywatorem izomerazy metylomalonylo-CoA i reduktazy rybonukleotydowej [2, 18–21]. Witamina B12 spełnia w organizmie rolę koenzymu. W trakcie powstawania koenzymu, co ma miejsce w reakcjach katalizowanych przez reduktazę B12 i w obecności NAD i FAD, kobalt ulega kolejnym redukcjom do jonu jednowartościowego, co jest czynnikiem wolnorodnikowym [22]. Poza tym kobalt wchodzi w skład centrum katalitycznego i aktywującego niektóre enzymy (dwupeptydaza glicyloglicyny, dehydrogenaza hydroksybutyrylo – CoA, mutaza glutaminianowa), w tym oddechowe (oksydaza cytochromowa, dehydrogenaza bursztynianowa) [19].
Nikiel zaabsorbowany z przewodu pokarmowego jest transportowany drogą krwi w połączeniu z albuminami osocza. Występuje ponadto w kompleksach białkowych z alfa-makroglobuliną, histydyną i plazminą [3, 23]. Pierwiastek aktywuje niektóre enzymy (ureazy, hydrolaza mocznika), zwiększa aktywność hormonalną, stabilizuje struktury kwasów nukleinowych, bierze udział w metabolizmie lipidów [3, 17, 52], wchodzi też w interakcje z wapniem [23].
Zważywszy na wielorakie funkcje wymienionych pierwiastków w organizmie, jednak niedostatecznie prezentowane w piśmiennictwie w odniesieniu do łuszczycy, postanowiono dokonać porównawczych – w grupie chorych na łuszczycę i w grupie osób klinicznie zdrowych – oznaczeń stężeń chromu, kobaltu i niklu w krwinkach czerwonych, osoczu, moczu, włosach i paznokciach.
Materiał i metody
Badaniami objęto 62 osoby, w tym:
w grupę odniesienia (O) stanowiło 31 osób (11 kobiet i 20 mężczyzn) w wieku 28–58 lat, klinicznie zdrowych,
w grupę badaną (B) stanowiło 31 osób (10 kobiet i 21 mężczyzn) w wieku 21–66 lat, z łuszczycą pospolitą (psoriasis vulgaris).

Obydwie grupy osobowe nie różniły się znamiennie pod względem wieku i struktury płci (tab. 1. i tab. 1a.).

U osób obydwu grup oznaczono wskaźnik wagowo-wzrostowy Queteleta (Body Mass Index – BMI) wg wzoru (24]:

masa ciała w kg
BMI = ——————————
wysokość ciała w m2

Wyniki wyrażono w liczbach bez miana.

Materiał do badań laboratoryjnych pobierano:
w u chorych na łuszczycę w 2. dniu hospitalizacji,
w u osób klinicznie zdrowych – równolegle z chorymi, przy uwzględnieniu płci i wieku.

Stężenie chromu, kobaltu i niklu oznaczano w krwinkach czerwonych, osoczu, moczu, włosach i paznokciach. Posłużono się metodą Watkinsona [25] z późniejszymi modyfikacjami na podstawie instrukcji firmowych aparatury i odczynników. Wyniki stężeń badanych pierwiastków w wymienionych materiałach biologicznych wyrażono w: krwinki czerwone, osocze i mocz – mikrogramy na litr (µg/l), paznokcie i włosy – mikrogramy na gram (µg/g).
Szczegółowe opisy doboru osób do badań, pozyskiwania materiałów biologicznych, metodyki badań i analizy statystycznej uzyskanych wyników przedstawiono w poprzedniej pracy [26].
Wyniki
Zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn oraz w całej grupie badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia, wartości BMI nie wykazywały różnic znamiennych (tab. 2. i tab. 2a.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie chromu w erytrocytach w grupie odniesienia było znamiennie wyższe (p<0,05), w grupie badanej nie wykazywało różnicy znamiennej. Stężenie chromu w erytrocytach u kobiet, mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do kobiet (p<0,005), mężczyzn (p<0,001) i całej grupy odniesienia (p<0,001) było wysoce znamiennie niższe (ryc. 1.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie chromu w osoczu w grupie odniesienia i w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie chromu w osoczu u kobiet, mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia, było wysoce znamiennie (p<0,001) niższe (ryc. 2.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie chromu w moczu w grupie odniesienia i w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie chromu w moczu u kobiet, mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia nie różniło się znamiennie (ryc. 3.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie chromu w paznokciach w grupie odniesienia i w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie chromu w paznokciach u kobiet, mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia nie różniło się znamiennie (ryc. 4.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie chromu we włosach w grupie odniesienia i w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie chromu we włosach u kobiet, mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia nie różniło się znamiennie (ryc. 5.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie kobaltu w erytrocytach w grupie odniesienia było znamiennie (p<0,01) niższe, w grupie badanej – nie różniło się znamiennie. Stężenie kobaltu w erytrocytach u kobiet grupy badanej, w porównaniu do kobiet grupy odniesienia nie różniło się znamiennie, u mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do mężczyzn i całej grupy odniesienia, było wysoce znamiennie (p<0,001) niższe (ryc. 6.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie kobaltu w osoczu w grupie odniesienia i w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie kobaltu w osoczu u kobiet grupy badanej, w porównaniu do kobiet grupy odniesienia nie różniło się znamiennie, u mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do mężczyzn i całej grupy odniesienia, było znamiennie (p<0,05) niższe (ryc. 7.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie kobaltu w moczu w grupie odniesienia było znamiennie (p<0,005) niższe, w grupie badanej nie różniło się. Stężenie kobaltu w moczu u kobiet, mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia, nie różniło się znamiennie (ryc. 8.).
Stężenie kobaltu w paznokciach u kobiet obydwu grup osobowych, w porównaniu do mężczyzn, a także u kobiet, mężczyzn i całej grupy badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia, nie różniło się znamiennie (ryc. 9.).
Stężenie kobaltu we włosach u kobiet obydwu grup osobowych, w porównaniu do mężczyzn, a także u kobiet, mężczyzn i całej grupy badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia, nie różniło się znamiennie (ryc. 10.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie niklu w erytrocytach w grupie odniesienia było znamiennie (p<0,01) niższe, w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie niklu w erytrocytach u kobiet w grupie badanej, w porównaniu do kobiet w grupie odniesienia, nie wykazywało różnicy znamiennej, u mężczyzn w całej grupie badanej, w porównaniu do mężczyzn i całej grupy odniesienia, było wysoce znamiennie (p<0,001) niższe (ryc. 11.).
Stężenie niklu w osoczu u kobiet obydwu grup osobowych, w porównaniu do mężczyzn, a także u kobiet, mężczyzn i całej grupy badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia, nie różniło się znamiennie (ryc. 12.).
Stężenie niklu w moczu u kobiet obydwu grup osobowych, w porównaniu do mężczyzn, a także u kobiet, mężczyzn i całej grupy badanej, w porównaniu do kobiet, mężczyzn i całej grupy odniesienia, nie różniło się znamiennie (ryc. 13.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie niklu w paznokciach w grupie odniesienia i w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie niklu w paznokciach u kobiet w grupie badanej, w porównaniu do kobiet z grupy odniesienia, nie różniło się znamiennie, u mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do mężczyzn i całej grupy odniesienia, było wysoce znamiennie (p<0,001) wyższe (ryc. 14.).
U kobiet, w porównaniu do mężczyzn, stężenie niklu we włosach w grupie odniesienia i w grupie badanej nie różniło się znamiennie. Stężenie niklu we włosach u kobiet w grupie badanej, w porównaniu do kobiet z grupy odniesienia, nie różniło się znamiennie, u mężczyzn i w całej grupie badanej, w porównaniu do mężczyzn i całej grupy odniesienia. Było wysoce znamiennie (p<0,001) wyższe (ryc. 15.).
Omówienie
Opierając się na przesłankach pośrednich, takich jak struktura płci i wieku, region łódzki oraz niewykazujące różnic wartości BMI – interpretację tych przesłanek przedstawiono w pracy poprzedniej [26] – przy braku bezwzględnie miarodajnych metod oceny spożycia chromu, kobaltu i niklu w dziennej racji pokarmowej [27] przyjęto, że w obydwu ocenianych grupach osobowych spożycie wymienionych pierwiastków było porównywalne.

Wyniki własne wykazują, że u chorych na łuszczycę i u osób klinicznie zdrowych kierunki zmian w stężeniach chromu, kobaltu i niklu w krwinkach czerwonych oraz w osoczu są identyczne, wykazują jedynie zróżnicowaną dynamikę – najwyższą w przypadku chromu, najniższą w przypadku niklu. I tak, stężenie chromu w erytrocytach i osoczu u chorych na łuszczycę, kobiet i mężczyzn oddzielnie (bez istotnej różnicy pomiędzy nimi), a także w całej grupie osobowej, w porównaniu do osób klinicznie zdrowych, również kobiet i mężczyzn oddzielnie oraz całej grupy osobowej, jest wysoce znamiennie niższe. Stężenie kobaltu jest także wysoce znamiennie niższe w krwinkach czerwonych i znamiennie niższe w osoczu, jednak tylko u mężczyzn; u kobiet wyniki plasują się na granicy znamienności. Natomiast stężenie niklu w krwinkach czerwonych jest wysoce znamiennie niższe u mężczyzn z łuszczycą, a stężenie pierwiastka w osoczu pomiędzy chorymi na łuszczycę i osobami klinicznie zdrowymi, kobietami i mężczyznami, nie wykazuje różnic istotnych.
Ocenę porównawczą uzyskanych wyników uniemożliwia brak danych tematycznych w dostępnym piśmiennictwie. Wyjątek stanowi stwierdzone w badaniach amerykańskich podwyższone u chorych na łuszczycę stężenie niklu w surowicy – odwrotnie jak w badaniach własnych [28].
Chrom, kobalt i nikiel należą do metali grup przejściowych. Ich wspólną cechą jest zdolność tworzenia związków koordynacyjnych z atomami niemetalicznymi, którymi w materiale biologicznym są najczęściej atomy azotu, tlenu i siarki – jako atomy donorowe o różnym stopniu powinowactwa z wiązaniami koordynacyjnymi. Atomy niemetaliczne wchodzą w skład grup funkcyjnych: -OH, -COOH, -NH2, -SH, a także H2O. Jako takie wnoszą do połączenia koordynacyjnego co najmniej jedną parę elektronów z orbitali walencyjnych. Z kolei ligandy mające ładunek ujemny, jak np. OH-, CN-, SCN-, są silniej wiązane z dodatnim jonem metalu, co wynika z obecności więcej niż jednej pary elektronów, które oddziałują dodatkowo z innymi orbitalami typu a. Z biologicznego punktu widzenia, na szczególną uwagę zasługują jony OH-. Mają one zdolność mostkowania molekuł związku koordynacyjnego. W następstwie powstają dwu- lub wielordzeniowe kompleksy metali ciężkich, które są nieprzyswajalne [17].
Na metale pobierane z pożywieniem oddziałują: pH treści przewodu pokarmowego – kwaśne (pH~2) w żołądku i zasadowe (pH~8) w dwunastnicy, enzymy trawienne (fragmentujące łańcuchy białkowe), a także bakterie – wydzielające chelatory blokujące absorpcję przez jelita [17].
Z drugiej strony, wspomniane połączenia koordynacyjne są słabsze od wiązań kowalencyjnych. W roztworach wodnych dochodzi do wymiany jednych ligandów na inne. Kwasy nukleinowe i białka łączą się z określonymi izomerami związków koordynacyjnych selektywnie; ligandy związków kompleksowych są zastępowane ligandami od reszt aminokwasowych białka. Ponadto metale mogą być, również w sposób zróżnicowany, włączane do białek w trakcie ich syntezy – w miarę wydłużania się łańcucha białka [17].
Zwraca się także uwagę, że metale grup przejściowych są pobierane z przewodu pokarmowego powoli, gdyż zasadniczą rolę odgrywa tu forma chemiczna, w którą muszą zostać przekształcone, aby zyskać zdolność do absorpcji przez komórki jelita [17].
Być zatem może, że obserwowane w badaniach własnych różnice w stężeniach chromu, kobaltu i niklu w krwinkach czerwonych i w osoczu u chorych na łuszczycę i u osób klinicznie zdrowych wynikają – między innymi – z przedstawionych, jednak zróżnicowanych w obu grupach osobowych, wpływów chemicznych, enzymatycznych, mikrobiologicznych, biochemicznych i fizjologicznych.
Wyniki własne wykazują, że u osób klinicznie zdrowych stosunki stężenia badanych pierwiastków w erytrocytach i osoczu wynoszą dla chromu 0,08, kobaltu 1,69 i niklu 0,45. W każdym przypadku wymienione stosunki są niższe niż u chorych na łuszczycę: chrom – 0,09, kobalt – 2,03, nikiel – 0,92. Może to świadczyć o większej w łuszczycy – w porównaniu do osób zdrowych – redystrybucji osoczowo-tkankowej oznaczanych metali, dotyczącej – być może – zwiększonego zapotrzebowania (lub utraty) na nie w naskórku i/lub w skórze i zaspokajania tego zapotrzebowania w pierwszej kolejności kosztem zawartości w osoczu, a dopiero w następnej – krwinek czerwonych.
Z punktu widzenia rozpatrywanego tematu wydaje się rzeczą interesującą, że obniżone stężenie chromu w osoczu stwierdzono u chorych z miażdżycą i jej wykładnikami laboratoryjnymi – podwyższonym stężeniem cholesterolu i triglicerydów [2]. Liczne prace wskazują, że również u chorych z łuszczycą występują różnorakie zaburzenia gospodarki lipidowej [29–34], obserwowane także u dzieci [35].
Wskazuje się ponadto na możliwość upośledzenia tolerancji glukozy u chorych z łuszczycą [36–39] – i występującą w związku z tym korelację pomiędzy łuszczycą i cukrzycą [40–43] – oraz na obserwowane w łuszczycy zaburzenia stężeń immunoglobulin [44–47]. Chrom, jako metal wchodzący w skład czynnika tolerancji glukozy [2, 3], łagodzi objawy cukrzycy (także skutki nadmiernego spożywania cukru) [17], bierze także udział w reakcjach odpornościowych organizmu, zwłaszcza w zakresie syntezy immunoglobulin [2]. Zgodnie z wynikami własnymi, stężenie chromu w krwinkach czerwonych i w osoczu u chorych na łuszczycę jest obniżone.
Z kolei jony kobaltu (Co2+) i niklu (Ni2+) wykazują właściwości kompleksowania się z kalmoduliną, zakłócając jej kaskadę metaboliczną – i w konsekwencji funkcję [17]. W tym znaczeniu obydwa jony działają antagonistycznie w stosunku do jonów wapnia, które aktywizując kalmodulinę rozpoczynają szlak metaboliczny kwasu arachidonowego [17, 48] – ważnego ogniwa etiopatogenetycznego łuszczycy [48]. Nikiel natomiast wpływa na stabilizację struktur kwasów nukleinowych [3], co wpływa na przebieg mitoz komórkowych, których intensyfikacja w warstwie podstawowej leży u podstaw wzmożonej proliferacji komórek naskórka [49, 50]. Podobną właściwość wykazuje wchodzący w skład witaminy B12 kobalt. Witamina B12 – jako koenzym – uczestniczy w różnych reakcjach metabolicznych komórek. Jest niezbędna zwłaszcza w procesach syntezy puryn i DNA; warunkuje zatem prawidłowy rozwój i dojrzewanie jąder komórkowych oraz ich podziały. Od witaminy B12 zależy prawidłowy metabolizm lipidów, w tym katabolizm kwasów tłuszczowych [51]. Wyniki własne wykazują, że – podobnie jak chromu – stężenia kobaltu i niklu w erytrocytach i osoczu u chorych na łuszczycę są obniżone. W odniesieniu do niklu uważa się, że jego stężenie w osoczu, zależne od absorpcji z przewodu pokarmowego, może wynikać z wpływu uwarunkowań genetycznych [52].
Z drugiej jednak strony metale ciężkie, nawet niezbędne dla organizmu mikroelementy, wykazują właściwości szkodliwe poprzez działanie rodnikogenne. Wynika to z faktu, że posiadają one niesparowane elektrony na orbicie walencyjnej, co powoduje, że de facto są rezydującymi w komórce rodnikami. W obecności chromu, kobaltu i niklu wytwarzany przez dysmutazę ponadtlenkową nadtlenek wodoru (H2O2) może zostać przekształcony w agresywny rodnik hydroksylowy. Proces ten może zachodzić permanentnie, ponieważ jony metali są przywracane do formy zredukowanej przez kwas askorbinowy, który jest regenerowany z formy utlenionej przez NADH (w tym znaczeniu witamina C odgrywa rolę negatywną) [17].

Mechanizmy działania rodnikogennego najlepiej poznano w odniesieniu do niklu. Wyróżnia się w nich:
w generowanie wolnych rodników przez paramagnetyczne jony metalu, co skutkuje peroksydacją nienasyconych kwasów tłuszczowych,
w przyspieszenie rozkładu wodorotlenków lipidowych z wytworzeniem form tlenowych,
w uszkadzanie mechanizmów zaangażowanych w neutralizację wolnych rodników: dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej i dehydrogenazy aldehydowej. Wytwarzane wolne rodniki mogą uszkadzać geny, a także białka. Z kolei uszkodzenie białek wzmaga fagocytozę [52].

Rola aktywnych form tlenu w patogenezie łuszczycy jest dyskutowana w wielu pracach [53–59].
Interesująca wydaje się również wspomniana hipoteza uszkadzającego działania niklu na białka i w następstwie wzmaganie procesu fagocytozy. Wzmożona czynność fagocytarna pobudzonych w łuszczycy PMNL – w wieloetapowym ujęciu tego zjawiska – wydaje się być dobrze udokumentowana [49, 60–64], łącznie z jej następstwami w zakresie wzmożenia lizosomalnego potencjału enzymatycznego tych krwinek – i w efekcie końcowym odmaskowania przez proteazy antygenu naskórkowego [48, 65–67].
W etiopatogenezie łuszczycy, zwłaszcza w fazie genofenotypowej [68], zwraca się uwagę na korelacje pomiędzy wysiewem zmian skórnych a infekcjami bakteryjnymi [49, 69–71], również wirusowymi [72–75]. Sugeruje się, że w mechanizmie tych infekcji może uczestniczyć także nikiel, który wpływa na układ odpornościowy organizmu, szczególnie: 1) wpływa na funkcje prekursorowych komórek Langerhansa; 2) zmniejsza procesy różnicowania limfocytów oraz funkcje komórek NK; 3) przyspiesza tworzenie enzymów C3b i B6 kompleksu dopełniacza, co może mieć wpływ na odporność organizmu w trakcie zakażenia; 4) osłabia stymulujący wpływ cynku na wytwarzanie interleukiny-1b (IL-1b) i czynnika wzrostu martwicy guza (TNF-a) – wszystko to powoduje osłabienie odpowiedzi immunologicznej. Zatem nikiel sprzyja infekcjom [52].
Główną drogą wydalania chromu z organizmu – podobnie jak niklu i kobaltu – jest mocz. Dzienne wydalanie chromu z moczem jest w przybliżeniu równe ilości zaabsorbowanej z przeciętnej diety [3].
Badania własne wykazały, że u chorych na łuszczycę stężenia chromu, kobaltu i niklu w moczu, w porównaniu do osób klinicznie zdrowych, nie różniły się znamiennie, co potwierdza przytoczoną wyżej tezę o porównywalnej podaży wymienionych pierwiastków z dietą, jednak nie odzwierciedla stanu wysycenia nimi elementów krwi.
Wyniki własne wskazują na brak znamiennych różnic dotyczących stężeń chromu i kobaltu w paznokciach i włosach pomiędzy osobami, kobietami i mężczyznami, chorymi na łuszczycę i klinicznie zdrowymi. Wykazują również brak różnicy w stężeniach niklu w paznokciach i włosach pomiędzy kobietami klinicznie zdrowymi i kobietami z łuszczycą. Natomiast u mężczyzn z łuszczycą, w porównaniu do mężczyzn klinicznie zdrowych, stężenie niklu w paznokciach i włosach jest wysoce znamiennie wyższe.
Wpływ chromu, kobaltu i niklu na organizm ludzki jest aktualnie mało poznany. Określone efekty działania wymienionych pierwiastków zależą z jednej strony od ich koncentracji, z drugiej od poziomu organizacji organizmu, na którym ten wpływ jest rozpatrywany: molekularnego, komórkowego, tkankowego, ogólnoustrojowego – w tym również od wzajemnych powiązań wymienionych poziomów. Do czynników wpływających na oddziaływanie każdego z omawianych pierwiastków, w każdym z wymienionych obszarów, należy zaliczyć także właściwości fizykochemiczne samych pierwiastków oraz substancji (białek) z nimi reagujących, ale również czynniki charakteryzujące dany organizm, np. genetyczne lub ogólnie – stan zdrowia czy choroby. Od ich wpływu zależą takie procesy, jak wchłanianie, dystrybucja narządowa, przemiany chemiczne i funkcja fizjologiczna oraz wydalanie pierwiastka [76].
Piśmiennictwo
1. Cieślak-Golonka M: Związki chromu w układach o znaczeniu biologicznym. Wiad Chem, 1996, 48: 1-6.
2. Białkowska M, Ziemba AW: Składniki mineralne. W: Maśliński S, Ryżewski J (red.): Patofizjologia. Wyd. II. PZWL, Warszawa 2000, 445-58.
3. Chmielnicka J: Metale i metaloidy. W: Seńczuk W (red.): Toksykologia. Wyd. IV. PZWL, Warszawa 2002, 433-516.
4. Gałuszka G, Cieślak-Golonka M, Szeląg A, Starosta J, Wojciechowska A: Synthetic models for the glucose tolerance factor: the spectroscopic characterization and toxicity studies of monomeric and dimeric Cr (III) species. Polyhedron, 1998, 21: 3785-9.
5. Radomska K, Konarski J, Graczyk A: Chrom, jego rola i funkcje w fizjologii i patologii organizmu ludzkiego. Mag Med, 1993, 4: 46-51.
6. Itoh M, Nakamura M, Suzuki T, Kawai K, Horitsu H, Takamizawa K: Mechanism of chromium (VI) toxicity in Escherichia coli: is hydrogen peroxide essential in Cr (VI) toxicity. J Biochem, 1995, 117: 780-6.
7. Stearns DM, Kennedy LJ, Courtney KD, Giangrande PH, Phieff LS, Wetterhahn KE: Reduction of chromium (VI) by ascorbate leads to chromium – DNA binding and DNA strand sreaks in vivo. Biochemistry, 1995, 34: 910-19.
8. Stearns DM, Wetterhahn KE: Reaction of chromium (VI) with ascorbate produces chromium (V), chromium (IV), and carbon – based radicals. Chem Res Toxicol, 1994, 7: 219-30.
9. Tsapakos JM, Hampton TH, Wetterhahn KE: Chromium (VI) – induced DNA lesions and chromium distribution of rat kidney, liver and lung. Cancer Res, 1983, 43, 5: 5662-7.
10. Manning FCR, Xu J, Patierno SR: Transcriptional inhibition by carcinogenic chromate: Relationship to DNA damage. Mol Carcinog, 1992, 6: 270-9.
11. Miller CA, Cohen MD, Costa M: Complexing of actin and other nuclear proteins to DNA by cis-diamminedichloroplatinum (II) and chromium compounds. Carcinogenesis, 1991, 12: 269-76.
12. Zhitkovich A, Costa M: A simple, sensivity assay to defect DNA – protein – crosslinks in intact cells and in vivo. Carcinogenesis, 1992, 13: 1485-9.
13. Sugiyama M, Tsuzuki K, Haramaki N: DNA single – strand breaks and cytotoxicity induced by chromate (VI) in hydrogen peroxide – resistant cell lines. Mutation Res, 1993, 299: 95-102.
14. Misra M, Alcedo JA, Wetterhahn KE: Two pathways for chromium (VI) – induced DNA damage in 14 day chick embryos: Cr – DNA binding in liver and 8-oxo-2’deoxyguanosine in red blood cells. Carcinogenesis, 1994, 15: 2911-7.
15. Blankenship LJ, Manning FCR, Orenstein JM, Patierno SR: Apoptosis is the mode of cell death caused by carcinogenic chromium. Toxicol Appl Pharmacol, 1994, 126: 75-83.
16. Trocha M, Antonowicz J, Andrzejak R: Rakotwórczość chromu. Medycyna Pracy, 1999, 2: 163-77.
17. Schneider Z, Karaś Z: Metale w środowisku biologicznym. W: Karaś Z (red.): Chrom, nikiel i kobalt w ekosystemie żywieniowym – sojusznicy czy wrogowie? PTTŻ, Poznań 2000, 13-34.
18. Bolewski A, Gruszczyk H, Pawlikowski S: Zastosowanie kobaltu. W: Bolewski A (red.): Surowce mineralne świata. Nikiel – Ni, Kobalt – Co. Wydawnictwa Geologiczne, Warszawa 1984, 268-9.
19. Malkiewicz B: Biochemia żelaza i pierwiastków śladowych oraz ich rola w ustroju. W: Sznajd J (red.): Biochemia kliniczna w praktyce lekarskiej. PZWL, Warszawa 1983, 176-88.
20. Stryer L: Biochemia. PWN, Warszawa 2000, 670-86.
21. Szostak WB, Cybulska B: Rola żywienia w zachowaniu homeostazy ustroju. (W:) Sznajd J. (Red.): Biochemia kliniczna w praktyce lekarskiej. PZWL, Warszawa 1983, 29-46.
22. Przysławski J, Duda G: Pierwiastki subśladowe: chrom, nikiel i kobalt w żywności. W: Karaś Z (red.): Chrom, nikiel i kobalt w ekosystemie żywieniowym – sojusznicy czy wrogowie? PTTŻ, Poznań 2000, 83-97.
23. Kryteria zdrowotne środowiska. Nikiel. T 108. IMP, Łódź 1996.
24. Charzewska J, Figurska K, Wągrowska H: Charakterystyka wskaźników nadwagi i otyłości. Cz. I. Zastosowanie wskaźnika Queteleta i innych wybranych cech antropometrycznych w porównaniach międzypopulacyjnych. Przegl Lek, 1981, 2: 277-82.
25. Watkinson JH: Fluometric determination of selenium in biological material with 2,3-diaminonaphtalene. Ann Chem, 1996, 38: 92-7.
26. Seneczko M: Gospodarka selenowa u chorych z łuszczycą pospolitą w różnych stadiach rozwojowych. Część 1: Stężenie selenu w wybranych składowych morfotycznych i wydalinach oraz aktywność peroksydazy glutationowej w krwinkach czerwonych. Post Dermatol i Alergol, 2003, w druku.
27. Serwin AB, Chodynicka B, Wąsowicz W, Gromadzińska J: Stan odżywienia selenem a przebieg łuszczycy. Pol Merk Lek, 1999, 35: 263-5.
28. Smith SA, Aamir F, Otis MP: Elevated serum nickel concentration in psoriasis vulgaris. Int J Dermatol, 1994, 11: 783-5.
29. Aguilar-Martinez A, Guarra-Rodriguez P, Ambrojo-Antunez P, Cristobal-Gil MC, Urbina-Gonzales F, Garcia-Perez A: Serum levels of apolipoproteins AI, AII and B in psoriasis. Dermatologica, 1989, 179: 200-201.
30. Grattan C, Burton JL, Manku M, Stewart C, Horrobin DF: Essential-fatty-acid metabolites in plasma phospholipids in patients with ichtyosis vulgaris, acne vulgaris and psoriasis. Clin Exp Dermatol, 1990, 15: 174-6.
31. Laszmanowa AP, Tsagareiszwili KA: Rol naruszenji lipidnowo obmiena w razwitii ekzemy i psoriaza pri chroniczeskom alkoholizmie (kliniko-eksperimentalnoje issledowanje). Vestn Dermatol Venerol, 1990, 3: 54-7.
32. Ruszczak Z, Czarnecki M, Kaszuba A: Zachowanie się lipidów u chorych na łuszczycę leczonych metodą PUVA. Przegl Dermatol, 1986, 6: 447-50.
33. Toruniowa B, Chibowska M, Pietrzak A: Zachowanie się niektórych apolipoprotein w łuszczycy. Przegl Dermatol, 1990, 2: 96-101.
34. Vahlquist C, Selinus J, Vessby B: Serum lipid changes during acitretin (Etretin) treatment of psoriasis and palmo-plantar pustulosis. Acta Dermatol Venereol, 1988, 4: 300-5.
35. Cardin E, Francini F, Milito F, Velluti F, Bucciante G: Lipid levels in children with psoriasis. G Clin Med, 1990, 71: 95-6 (streszczenie angielskie).
36. Brenelli SL, Moraes AM, Monte-Alegre S: Insulin resistance in psoriasis. Braz J Med Res, 1995, 28: 297-301.
37. Grzybowski G, Fąfara J, Żaba R, Wierusz-Wysocka B: Współistnienie łuszczycy z upośledzeniem tolerancji glukozy (IGT), cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem tętniczym nie jest przypadkowe. Post Dermatol Alergol, 2002, 1: 46-51.
38. Romano G, Moratti G, Di Benedetto A: Skin lesions in diabetes mellitus: prevalance and clinical correlations. Diabet Res Clin Pract, 1998, 39: 101-6.
39. Tatoń J, Czech A: Diabetologia. PZWL, Warszawa 2001, 2-209.
40. Abraham Z, Lahat N, Kinarty A, Feuerman EJ: Psoriasis, necrobiosis lipoidica, granuloma annulare, vitiligo and skin infections in the same diabetic patient. J Dermatol, 1990, 17: 440-7.
41. Burns RE, Whitehouse FW: Evidence for impaired glucose tolerance in uncoplicated psoriasis. Arch Dermatol, 1973, 107: 371-2.
42. Ehrly I, Wolf R, Zierz P: Beziehungen zwischen Hautkrankheiten, ins besondere psoriasis vulgaris und diabetischer Stoffwechsel – störung. Z Haut Geschlechtskr, 1973, 48: 369-80.
43. Hopsu-Havu VK, Terho PE, Vanha-Perttula TP, Viljanen MK: Response of blood insulin and growth hormone to glucose infusion in normal psoriatic and diabetic persons. Acta Dermatol Venereol, 1973, 53: 39-44.
44. Gąsior-Chrzan B, Falk ES: Lysozyme and IgA concentration in serum and saliva from psoriatic patients. Acta Dermatol Venerol, 1992, 72: 138-40.
45. Koch HJ, Wollina U, Seyfarth M, Thiel W, Schaarschmidt H: Nachweis von IgA in erkrankter Haut und in Serum von Patienten mit psoriasis vulgaris. Dermatol Monatsschr, 1990, 176: 225-31.
46. Laurent MR, Panayi GS, Shepherd P: Circulating immune complexes, serum immunoglobulins, and acute-phase proteins in psoriasis and psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis, 1981, 40: 66-9.
47. Ruszczak Z, Ciborska L, Czarnecki M, Bednarowicz G: Humoral- und Zellimmunantwort bei Psoriasis. Z Hautkr, 1985, 61: 366-76.
48. Jabłońska S, Majewski S, Gliński W, Wolska H: Co nowego w łuszczycy? IV Sympozjum Międzynarodowe w Stanford. 6-11 lipca 1986 r. Przegl Dermatol, 1987, 2: 100-11.
49. Barker JNWN: The patophysiology of psoriasis. Lancet, 1991, 338: 227-30.
50. Langner A: Łuszczyca. W: Jabłońska S (red.): Choroby skóry. PZWL, Warszawa 1980, 371-86.
51. Blicharski J: Biochemia chorób krwi i układu krwiotwórczego. Układ czerwonokrwinkowy. W: Sznajd J (red.): Biochemia Kliniczna w praktyce lekarskiej. PZWL, Warszawa 1983, 480-532.
52. Karaś Z, Schneider Z: Wpływ chromu i niklu na organizmy ludzi i zwierząt. W: Karaś Z (red.): Chrom, nikiel i kobalt w ekosystemie żywieniowym – sojusznicy czy wrogowie? PTTŻ, Poznań 2000, 99-124.
53. Braun-Falco O, Christophers E: Structural aspects of initial psoriatic lesions. Arch Dermatol Forsch, 1974, 251: 95-110.
54. Compori M: Three models of free radical-induced cell injury. Chem Biol Interact, 1989, 72: 1-56.
55. Freeman BA, Crapo ID: Biology of disease. Free radicals and tissue injury. Lab Invest, 1982, 47: 412-26.
56. Kaszuba A: Aktywność peroksydazy glutationu i poziom malonyldialdehydu w erytrocytach w klinicznym przebiegu łuszczycy. Przegl Dermatol, 1993, 80: 24-32.
57. Miyachi Y, Niwa Y: Effects of psoriatix sera on the generation of oxygen intermediates by normal polymorphonuclear leukocytes. Arch Dermatol Res, 1983, 275: 2-7.
58. Schena D, Chieregato GC, de Gironcoli M, Girelli D, Olivieri O, Stanzial AM, Corrocher R, Bassi A, Ferrari S, Perazzoli P: Increased erythrocyte membrane arachidonate and platelet malondialdehyde (MDA) production in psoriasis: normalisation after fish-oil. Acta Dermatol Venereol, 1989, 146: 42-4.
59. Southorn PA: Free radical in medicine. I. Chemical nature and biological reactions. Mayo Clinic Proc, 1988, 63: 831-40.
60. Fräki JE, Jakoi L, Davies AO, Lifkowitz RJ, Snyderman R, Lazarus GS: Polymorphonuclear leukocyte function in psoriasis: chemotaxis, chemokinesis, beta-adrenergic receptors, and proteolytic enzymes of polymorphonuclear leukocytes in the peripheral blood from psoriatic patients. J Invest Dermatol, 1983, 81: 254-7.
61. Green CM, Ferguson J, MacLeod TM, Millar BW, Raffle EJ: Polymorphonuclear leukocyte chemotaxis in response to leukotriene B4 in treated and untreated psoriatics. Dermatologica, 1989, 178: 20-2.
62. Kawohl G, Szperalski B, Schroeder JM, Christophers E: Polymorphonuclear leucocyte chemotaxis in psoriasis: enhancement by self-activated serum. Br J Dermatol, 1980, 103: 527-33.
63. Seneczko F: Aktywność fagocytarna obojętnochłonnych leukocytów wielojądrzastych krwi obwodowej u chorych na łuszczycę leczonych metodami SUP i PUVA. Przegl Dermatol, 1992, 4: 212-16.
64. Seneczko F, Onisk Z, Tchórzewski H: Właściwości adherencyjne granulocytów w niektórych chorobach skóry. Przegl Dermatol, 1981, 3: 305-10.
65. Gliński W, Jabłońska S: Role of polymorphonuclear leucocytes and their neutral proteinases in psoriasis. Acta Dermatol Venereol, 1984, 113: 34-8.
66. Luger TA, Kock A, Danner M: Production of distinct cytokines by epidermal cells. B J Dermatol, 1985, 113: 145-51.
67. Majewski S: Udział komórek naskórka w reakcjach immunologicznych. Przegl Dermatol, 1987, 3: 144-9.
68. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK: Dermatology. Springer-Verlag. Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hong Kong, Barcelona, 1991, 417.
69. Langner A, Stąpór W: Łuszczyca – etiopatogeneza i leczenie. W: Langner A, Stąpór W (red.): Współczesne leczenie wybranych chorób skóry. Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa” Sp. z o.o., Warszawa 1998, 82.
70. McFadden J, Valdimarsson H, Fry L: Cross-reactivity between streptococcal M surface antigen and human skin. Br J Dermatol, 1991, 125: 443-7.
71. Swerlick RA, Cinningham MW, Hall NK: Monoclonal antibodies cross-reactive with group A streptococci and normal and psoriatic human skin. J Invest Dermatol, 1986, 87: 367-71.
72. Horn TD, Herzberg GZ, Hood AF: Characterization of the dermal infiltrate in human immunodeficiency virus – infacted patients with psoriasis. Arch Dermatol, 1990, 126: 1462-5.
73. Mahoney SE, Duvic M, Nickoloff BJ, Minshall M, Smith LC, Griffiths CE: Human immunodeficiency virus (HIV) transcripts identified in HIV-related psorias and Kaposi’s sarcoma lesions. J Clin Invest, 1991, 88: 174-85.
74. Rubins AY, Wekhsler HM: Viral – immunological pathogenesis of psoriasis. Acta Dermatol Venereol, 1989, 146: 214-15.
75. Wiemers S, Krutmann J, Kapp A, Schoph E: Postherpetisches Erythema exudativum multiforme mit gleichzeitiger Exazerbation einer psoriasis vulgaris. Hautarzt, 1990, 41: 506-8.
76. Karaś Z: Antropogenne zanieczyszczenia chromem, niklem i kobaltem środowiska przyrodniczego człowieka. W: Karaś Z. (red.): Chrom, nikiel i kobalt w ekosystemie żywieniowym – sojusznicy czy wrogowie? PTTŻ, Poznań 2000, 55-82.

Praca finansowana przez Uniwersytet Medyczny w Łodzi z pracy własnej nr 502-15-086.


Copyright: © 2004 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe