Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Malassezia (dawniej Pityrosporum) współtworzą komensalną florę zdrowej skóry u ludzi, a także u niektórych zwierząt (psów, kotów, niedźwiedzi, nosorożców oraz ptaków). W przypadku zaistnienia sprzyjających warunków, grzyby te mogą stać się również czynnikiem etiologicznym różnych chorób skóry. Najbardziej poznaną dermatozą pityrosporozależną jest łupież pstry. Inne schorzenia dermatologiczne, w których rozważa się możliwy udział drożdżaka lipofilnego w patogenezie to łojotokowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry, zapalenie mieszków włosowych oraz infekcje systemowe [1].
Historia badań nad grzybami drożdżopodobnymi z rodzaju Malassezia jest bardzo ciekawa. Informacje na temat tych grzybów pojawiają się w literaturze od czasu, kiedy w 1846 r. Eichsted po raz pierwszy w zeskrobinach ze zmienionej chorobowo skóry zaobserwował elementy grzybiczego mycelium. W zakresie taksonomii i nomenklatury Malassezia spp. panował przez długi czas chaos. W 1874 r. Malassez zaobserwował i opisał obecność komórek o kształcie owalnym, okrągłym lub elipsoidalnym w zeskrobinach naskórka od pacjentów z łupieżem. Nazwę Malassezia zaproponował w 1889 r. Baillon na cześć ww. badacza. Grzyba tego wyhodowali po raz pierwszy Castellani i Chalmers w 1913 r. Badacze ci scharakteryzowali jego własności wzrostowe oraz wprowadzili nazwę Pityrosporum ovale. W 1925 r. Weidmann wyodrębnił w hodowli gatunek – Malassezia pachydermatis. W 1951 r. Gordon wyodrębnił ze zmian skórnych u chorych z łupieżem pstrym, a także ze zdrowej ludzkiej skóry – komórki przypominające drożdże – kuliste lub owalne, otoczone podwójną otoczką i nadał im nazwę Pityrosporum orbiculare. Sądzono wówczas, że P. ovale i
P. orbiculare są odrębnymi organizmami [2, 3]. Obecnie uważa się, że P. ovale i P. orbiculare stanowią morfologiczne odmiany Malassezia furfur [4]. Różnią się one jedynie kształtem i średnią wielkością. Dopiero w 1967 r. na XIII Międzynarodowym Kongresie Dermatologów w Monachium terminy Malassezia i Pityrosporum uznano za synonimy.
Kolejny gatunek rodzaju Malassezia został wyodrębniony w 1990 r. przez Simmons i Gueho. Nadano mu nazwę M. sympodialis [5]. Wreszcie kluczowa publikacja Guillot i Gueho z 1995 r. rozwiała liczne wątpliwości w klasyfikacji rodzaju Malassezia. Stosując metody biologii molekularnej porównano materiał genetyczny 104 drożdżaków i wykazano ich odrębność gatunkową. Na podstawie tych badań wyodrębniono 4 nowe gatunki [6]. Ostatecznie wyróżniono, a także opisano z uwzględnieniem różnic fenotypowych i biochemicznych 7 gatunków, 6 lipidozależnych: M. furfur, M. globosa, M. obtusa, M. sympodialis, M. slooffiae, M. Restricta oraz jeden gatunek lipidoniezależny – Malassezia pachydermatis.
W analizie poszczególnych gatunków rodzaju Malassezia wzięto pod uwagę takie cechy grzybów, jak wygląd kolonii, model pączkowania, optymalna temperatura konieczna do hodowli, możliwości wzrostu w temp. 37oC oraz obecność katalazy (tabela, wg [7]). Jednak niekiedy cechy fizjologiczne i morfologiczne poszczególnych gatunków nie pozwalały na dokładne ich zróżnicowanie. Np. M. furfur, M. sympodialis i M. Slooffiae są pod względem biochemicznym bardzo podobne, a jedyną cechą różnicującą jest ich zachowanie się w teście utylizacji dodatków do pożywek (tween test) [8].
Dopiero dzięki technikom biologii molekularnej ostatecznie wyodrębniono 6 gatunków lipidozależnych drożdżaków. Badania chromosomalnego DNA za pomocą pulsacyjnej elektroforezy żelowej (PFGE) wykazały, że kariotypy różnych gatunków różnią się znacznie między sobą i są jednorodne dla gatunku [9]. Guillot i Gueho porównywali różnice w rybosomowym DNA [6]. Gupta i wsp. [10] zastosowali metodę PCR-REA, która okazała się szybka i pomocna do wyodrębniana poszczególnych gatunków w obrębie rodzaju Malassezia.
W wyniku najnowszych badań grzyby te zaliczono do Basidiomycetes, mimo iż nie stwierdza się u nich rozmnażania płciowego. Klasyfikację stworzono na podstawie wysokiej, powyżej 50%, zawartości G+C, warstwowo-blaszkowej struktury i składu chemicznego ściany komórkowej, zdolności hydrolizy mocznika oraz ich oporności na lizę komórki przy użyciu glukanazy. Rozmnażanie drożdżaków z rodzaju Malassezia zachodzi na drodze pączkowania monopolarnego, a tworzenie komórki potomnej zachodzi w miejscu zwanym koloratką [11]. Budowa ściany komórkowej drożdżaków Malassezia nie jest dokładnie poznana. Wiadomo, iż jest ona na przekroju względnie gruba w porównaniu z innymi drożdżakami (ok. 0,12 mm). Głównymi składnikami ściany komórkowej są cukry (ok. 70%), białka (ok. 10%) oraz lipidy (15–20%), a także niewielkie ilości azotu i siarki. Mittag stwierdził, iż ściana komórkowa składa się z kilku warstw, z których wyróżnić można dwie główne. Jego badania potwierdziły również obecność dodatkowej, zewnętrznej warstwy o budowie blaszkowatej, która prawdopodobnie pełni rolę w przyleganiu drożdżaka do ludzkiej skóry, a także do ścian cewników [12]. Organelle komórkowe Malassezia spp. przypominają budową organelle innych drożdżaków.
Cechy fizjologiczne rodzaju Malassezia nie są dokładnie poznane z uwagi na duże trudności w hodowli tych grzybów. Już w 1939 r. Benham zauważył, że Malassezia spp. nie fermentują żadnego rodzaju cukru [13]. Jedynym źródłem węgla dla tych drożdżaków wydają się być lipidy. Malassezia spp. nie wymagają natomiast do rozwoju witamin i pierwiastków śladowych. Jako źródło siarki preferencyjnie wykorzystują metioninę, aczkolwiek mogą też metabolizować cystynę lub cysteinę [14, 15].
W procesach metabolicznych Malassezia spp. wykorzystują wiele enzymów i metabolitów. Posiadają aktywność lipolityczną zarówno in vitro, jak i in vivo. Lipaza zlokalizowana jest zarówno w ścianie komórkowej, jak i błonach cytoplazmatycznych grzyba. Wykazano, że u drożdżaków tych występują 3 odrębne lipazy, niezbędne do ich wzrostu.
Mayser i wsp. badając aktywność lipolityczną Malassezia z wykorzystaniem estrów kwasów tłuszczowych wykazali, że charakteryzuje się ona niewielką specyficznością, a ich stopień hydrolizy zależy od cząsteczki alkoholu. W warunkach in vitro drożdżaki te mają zdolność produkcji fosfolipazy. To właśnie jej aktywność powoduje uwalnianie kwasu arachidonowego z linii komórek HEp-2. Ponieważ metabolity kwasu arachidonowego związane są z procesami zapalnymi skóry, sugeruje się, że mogą być one mechanizmem spustowym do zainicjowania przez drożdżaki procesu zapalnego. Grzyby z rodzaju Malassezia mają także zdolność produkowania enzymu wykazującego aktywność lipooksygenazy, co manifestuje się jej zdolnością do oksydacji wolnych i zestryfikowanych nienasyconych kwasów tłuszczowych, skwalenu i cholesterolu. Mają one również zdolność produkcji lipoperoksydazy, co może być przyczyną uszkodzenia błon komórkowych i w konsekwencji wpływa na aktywność całej komórki. Mechanizm ten tłumaczy zmiany pigmentacji skóry w łupieżu pstrym [16], z uszkodzeniem melanocytów i następowym ogniskowym odbarwieniem skóry włącznie [17, 18]. Innym metabolitem produkowanym przez Malassezia jest kwas azelainowy, który charakteryzuje się wielokierunkowym mechanizmem działania: przeciwbakteryjnym, keratolitycznym i przeciwzaskórnikowym. Dlatego wykorzystywany jest w preparatach do terapii trądzika zaskórnikowego i łagodnej postaci trądzika grudkowo-krostkowego. Ponadto hamuje lipogenezę i melanogenezę, znajdując zastosowanie w leczeniu przebarwień skórnych. Szczepy Malassezia wydzielają specyficzny ester zapachowy zwany gamma-laktonem, który sztucznie syntetyzowany wykorzystywany jest w przetwórstwie żywności jako dodatek zapachowy [19].
Jak już wspomniano, drożdżaki z rodzaju Malassezia są składnikiem prawidłowej komensalnej flory skóry ludzkiej i izolować je można z obszarów bogatych w gruczoły łojowe. Przeprowadzono wiele badań dotyczących rozmieszczenia grzybów na powierzchni skóry w poszczególnych populacjach i różnych grupach wiekowych. Leeming i wsp. w 1989 r. [20] przebadali zdrową skórę aż w 20 punktach. Największą średnią koncentrację komórek Malassezia furfur stwierdzono na skórze klatce piersiowej, górnej części pleców, małżowinie usznej, skórze czoła i policzków. Faergemann i Bergbrant [21] stwierdzili odwrotną korelację pomiędzy natężeniem kolonizacji skóry przez rodzaj Malassezia a wiekiem pacjenta, co prawdopodobnie ma związek ze zmniejszającym się skórnym poziomem lipidów w trakcie procesu starzenia się organizmu. W najnowszych badaniach nad rozmieszczeniem drożdżaków na zdrowej skórze u dorosłych uwzględniono nowo wyodrębnione gatunki Malassezia [22–25]. Wyniki poszczególnych autorów bardzo się różniły między sobą, co można tłumaczyć dwojako. Po pierwsze – istnieje osobniczo i populacyjnie charakterystyczna dystrybucja grzybów na skórze. Po drugie – użyte przez badaczy metody pobierania materiału (wymazy) nie były specyficzne, nie zastosowano także metod ilościowych [7].
Natomiast kolonizacja skóry u zdrowych dzieci jest tematem nadal dyskutowanym. Badania Abrahama [26] na 60 zdrowych dzieciach w wieku od 2. mies. do 14. roku życia nie wykazały na ich skórze obecności grzybów z rodzaju Malassezia. Wyniki te kontrastują z pracą Noble i Midgley [27], którzy stwierdzili występowanie drożdżaka na głowie owłosionej u 74% zdrowych dzieci. Zgodnie z aktualną wiedzą przyjmuje się, że wzrost kolonizacji grzybami z rodzaju Malassezia w okresie dojrzewania ma związek z rosnącą aktywnością gruczołów łojowych w tym wieku [28].
Na szczególną uwagę zasługuje jedyny gatunek lipidoniezależny – M. pachydermatis. Izolowany jest on w 30–70% z klinicznych przypadków zapalenia uszu i skóry u psów i kotów, a także u innych mięsożernych ssaków oraz u niektórych ptaków. Ostatnio pojawiają się doniesienia, że drożdżak ten może być wspólnym patogenem dla ludzi i zwierząt. Ze zdrowej ludzkiej skóry M. pachydermatis izolowana jest rzadko, a jego obecność u człowieka jest raczej przemijająca. Midgley, przeprowadzając badania hodowlane drożdżaków Malassezia z materiału ludzkiego stwierdziła jedynie kilka przypadków występowania M. pachydermatis [29]. Natomiast Bandahaya [30] badając dystrybucję tego gatunku na zdrowej skórze mieszkańców Tajlandii, stwierdził jego obecność w 12% materiału, głównie pochodzącego z głowy i okolicy ramion. U ludzi gatunek ten może być przyczyną układowych infekcji u osób z upośledzoną odpornością oraz u noworodków hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii, odżywianych pozajelitowo [31].
Przedmiotem dyskusji jest fakt jednoczesnej izolacji tych grzybów od osób zdrowych i chorych. Czynniki sprzyjające przemianie Pityrosporum ovale z formy okrągłej blastospory, jaką przyjmuje w warunkach komensalnych, do postaci grzybni, nadal nie są dokładnie poznane. Wiadomo, że do czynników egzogennych predysponujących do rozwoju łupieżu pstrego należą wysoka temperatura i wilgotność powietrza, co tłumaczy częste występowanie tego schorzenia w klimacie tropikalnym. Natomiast w klimacie umiarkowanym czynnikami o charakterze endogennym, sprzyjającymi przemianie są: nadmierna czynność gruczołów łojowych, nadmierne pocenie się, wrodzone predyspozycje oraz niedobory odporności. Istotne znaczenie ma również stosowanie kortykosteroidów [32].
Według Terui i wsp. choroby skóry o stwierdzonej i domniemanej etiologii związanej z Malassezia spp. można podzielić na dwie grupy. Do pierwszej autorzy ci zaliczają łupież pstry i zapalenie mieszków włosowych, w których to wzrost grzyba bezpośrednio wyzwala rozwój zmian skórnych. Do drugiej natomiast: atopowe zapalenie skóry, łojotokowe zapalenie skóry i łuszczycę, w których to schorzeniach zmiany skórne powstałe na bazie innych mechanizmów są jedynie nasilane przez drożdżaka [33].
Łupież pstry jest przewlekłą powierzchowną grzybicą, występującą na całym świecie. Częściej spotykany jest na obszarach charakteryzujących się wysoką temperaturą i dużą wilgotnością powietrza (choruje tam nawet do 40% populacji). W klimacie umiarkowanym występuje rzadziej, w Szwecji – 1,1% ludności, a we Włoszech – 3,7%. Dermatoza ta dotyczy głównie dorosłych po okresie dojrzewania z w pełni wykształconymi gruczołami łojowymi. W obrazie klinicznym charakterystyczne są zmiany występujące zwykle na skórze klatki piersiowej, szyi i kończyn górnych. Są to plamy ze złuszczaniem naskórka i przebarwieniami lub odbarwieniami oraz tendencją do zlewania się. Rozpoznanie ułatwia żółtawo-złota fluorescencja w świetle lampy Wooda. W bezpośrednim badaniu mikroskopowym uwidaczniają się zarodniki i strzępki Pityrosporum ovale [32].
Opisuje się wiele metod leczenia łupieżu pstrego. Wysoką skuteczność wykazuje miejscowe stosowanie ketokonazolu. Inne środki używane zewnętrznie to: klotrimazol, ekonazol lub mikonazol. Również doustne stosowanie ketokonazolu, itrakonazolu i flukonazolu ma podobną skuteczność. Problemem pozostaje nadal wysoki odsetek nawrotów, osiągający 60% po roku i 80% po 2 latach od momentu wyleczenia. Dlatego niektórzy autorzy zalecają w celu uniknięcia nawrotów łupieżu pstrego profilaktyczne stosowanie środków przeciwgrzybiczych [34].
Łojotokowe zapalenie skóry jest schorzeniem powszechnym, występuje w USA u 1–3% populacji, a w grupie osób młodych nawet do 5%. Rozpoczyna się ono zazwyczaj w okresie dojrzewania, a najczęściej stwierdzane jest w 4. dekadzie życia. Zmiany o charakterze rumieni i tłustych łusek występują na skórze głowy owłosionej, powiek, fałdów nosowo-wargowych, policzków, na skórze w okolicy mostka i w okolicy międzyłopatkowej oraz na małżowinach usznych. Choroba ta ma przewlekły przebieg z okresowymi zaostrzeniami.
Badania m.in. Faergemanna oraz Bergbrant wskazują, iż drożdżaki z rodzaju Malassezia mogą odgrywać rolę w patogenezie łojotokowego zapalenia skóry. Zwracają oni uwagę na skuteczność leczenia przeprowadzonego w tym schorzeniu za pomocą preparatów przeciwgrzybiczych [35]. Niektórzy badacze uważają, że łupież tłusty głowy owłosionej jest odmianą łojotokowego zapalenia skóry [36]. Zastosowanie 2% ketokonazolu u pacjentów z łupieżem tłustym głowy spowodowało po 4 tyg. zmniejszenie się liczby dodatnich wyników mikologicznych z 55% do 7% badanych, a także zmniejszanie się objawów klinicznych, takich jak złuszczanie, świąd i rumień. Adamski oceniał skuteczność leczenia na 75% [37].
McGinley zaobserwowała, że w łojotokowym zapaleniu skóry i w łupieżu tłustym głowy owłosionej wzrasta kolonizacja drożdżakami Malassezia. W łupieżu tłustym głowy grzyby lipofilne stanowią 74% całkowitej mikroflory w obrębie głowy owłosionej, a w łojotokowym zapaleniu skóry aż 85%. U zdrowego człowieka stanowią one ok. 45% [38]. Natomiast van Abbe nie stwierdził znaczącej korelacji między liczbą drożdżaków lipofilnych a ciężkością łupieżu [39]. Nakabaisi w nowszych badaniach stwierdził obecność następujących gatunków grzyba: M. furfur u 23% pacjentów z łojotokowym zapaleniem skóry, M. globosa u 16% oraz M. sympodialis u 9% pacjentów [24].
Zapalenie mieszków włosowych wywołane przez Malassezia spp. jest w naszym klimacie schorzeniem dość rzadkim. Choroba ta charakteryzuje się powstawaniem przymieszkowych grudek i krost na skórze pleców, klatki piersiowej, ramion, najrzadziej na skórze szyi. Stałym jej objawem jest uporczywy świąd. Schorzenie to należy różnicować z folliculitis o innej etiologii, np. gronkowcowej lub trądzikiem zwykłym. W sprzyjających warunkach zewnętrznych, którymi są głównie wysokie temperatury i duża wilgotność oraz czynników endogennych, takich jak immunosupresja, dochodzi do namnażania drożdżaków lipofilnych w mieszkach włosowych. Występowanie folliculitis opisano u pacjentów po przeszczepach szpiku kostnego, nerki i serca [40-42], u osób z białaczką [43] oraz z chorobą Hodgkina [44]. Pomimo że związek przyczynowy między Pityrosporum a folliculitis był wielokrotnie kwestionowany, to jednak wyniki wielu badań potwierdzają rolę tego grzyba w etiologii zapalenia mieszków włosowych [45, 46].
Kolejnym schorzeniem, w którego etiopatogenezie dopatrywano się roli drożdżaków z rodzaju Malassezia jest atopowe zapalenie skóry (azs). Hipotezę taką wysunięto na początku lat 80., po zaobserwowaniu ustępowanie objawów skórnych w tej dermatozie po zastosowaniu leków przeciwgrzybiczych [47]. Stwierdzono, iż grzyby te, będąc składnikiem mikroflory u zdrowych osób, mogą również odgrywać rolę alergenu [48, 49]. Clemmensen zauważył, że pacjenci z wypryskowatymi zmianami na skórze twarzy i szyi, z towarzyszącym świądem, wykazywali dodatnie reakcje w skórnych testach punktowych (prick test) z antygenem Pityrosporum orbiculare [47]. U chorych na azs występują w surowicy swoiste IgE przeciwko M. furfur [37]. Adamski stwierdził na podstawie badań własnych, że azs wydaje się nie predysponować do kolonizacji przez grzyby lipofilne [37]. Zaobserwowano, że używanie zewnętrznych preparatów natłuszczających może stać się przyczyną zwiększonej kolonizacji przez drożdżaki lipofilne. Częstość występowanie drożdżaków Malassezia na skórze atopowej u dzieci i dorosłych i na skórze zdrowej jest podobna. Jednak antygeny Malassezia mogą wywoływać odpowiedź immunologiczną ustroju i tym samym odgrywać pewną rolę w patogenezie azs, zwłaszcza u starszych dzieci i dorosłych, ze zmianami skórnymi zlokalizowanymi głównie w obrębie głowy i szyi [37].
W aktualnych badaniach, uwzględniających ostatnio wyodrębnione gatunki Nakabayashi wykazał, iż 46% wymazów ze skóry chorych na azs dało ujemne wyniki hodowli, co koresponduje z wynikami uzyskanymi u osób zdrowych (50%). Najczęściej izolowanymi przez tego autora gatunkami były: M. globosa – 22% i M. furfur – 17%. Drożdżak – M. Furfur izolowany był w azs częściej ze skóry ze zmianami chorobowymi (21%) niż ze skóry bez zmian chorobowych (11%), aczkolwiek różnica ta nie jest istotna statystycznie [24].
Znaczenie grzybów z rodzaju Malassezia w etiopatogenezie innych powierzchownych dermatoz jest nadal szeroko dyskutowane. Najbardziej kontrowersyjna jest rola tego drożdżaka w łuszczycy [50, 51]. Rosenberg i wsp. wysunęli przypuszczenie, że drożdżak, podobnie jak antygeny bakteryjne, odgrywa pewną rolę w niektórych odmianach łuszczycy, zwłaszcza w sebopsoriasis, czyli takiej postaci, w której tylko obraz histopatologiczny jest charakterystyczny dla łuszczycy, natomiast objawy kliniczne są typowe dla łojotokowego zapalenia skóry [51]. Wykonując testy naskórkowe z antygenami Pityrosporum ovale Lober i wsp. sprowokował powstanie łuszczycopodobnych zmian skórnych [50]. Istnieją prace wskazujące na pozytywne wyniki leczenia łuszczycy ketokonazolem doustnie [50, 51]. Środek ten prawdopodobnie działa pośrednio poprzez hamowanie limfocytów aktywowanych działaniem antygenów grzybów [52].
Możliwa rola grzybów Malassezia spp. opisywana jest również w innych schorzeniach, takich jak papillomatosis confluens et reticularis, pustuloza noworodków, trądzik pospolity, zapalenie woreczka łzowego, łojotokowe zapalenie powiek czy grzybica paznokci [7].
W ostatnich latach rośnie liczba doniesień o roli Malassezia spp. w systemowych zakażeniach grzybiczych. Opisano kilka przypadków zapalenia otrzewnej u pacjentów dializowanych otrzewnowo. Zakażenia układowe tymi drożdżakami opisywane są również u pacjentów z upośledzonym układem odpornościowym, zwłaszcza u chorych z zespołem AIDS, a także u pacjentów hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii.
Grzybicze infekcje układowe występować mogą u chorych odżywianych pozajelitowo preparatami lipidowymi (tzw. catheter-related Malassezia sepsis), które prawdopodobnie dostarczają substancji potrzebnych do namnażania się drożdżaków. Nie jest jednak jasne, w jaki sposób dochodzi do kolonizacji ścian cewników dożylnych przez gatunki Malassezia. Prawdopodobnie bogata w lipidy zewnętrzna warstwa otaczająca ścianę komórki grzyba ma znaczenie w procesie jego przylegania do powierzchni wewnętrznej cewnika [53]. W większości przypadków usunięcie cewnika lub zaprzestanie podawania lipidów okazało się wystarczającym sposobem do zwalczenia zakażenia [54, 55].
Coraz częściej systemowe zakażenia drożdżakowe związane z użyciem cewników dożylnych opisywane są u noworodków, które z powodu wcześniactwa, czy też choroby nie mogą być odżywiane drogą doustną. Prawdopodobnym jest, że wysokie stężenia lipidów w pozajelitowych odżywkach powoduje pogrubienie zewnętrznej warstwy drożdżaka zwiększając adhezyjność, co tym samym ułatwia kolonizację cewnika [7].
Do najczęstszych objawów infekcji układowej u noworodków związanej z Malassezia furfur należą bezdech, bradykardia, niewielkiego stopnia gorączka, wzrost liczby krążących neutrofilów, oraz obniżona liczba płytek. Objawy te podobne są do obserwowanych w sepsie, wywołanej zakażeniem grzybami z rodzaju Candida [55].
Istotnym wydaje się fakt, że mimo powszechnej obecności M. furfur na skórze noworodków na oddziałach intensywnej opieki medycznej, to do kolonizacji tym gatunkiem zdrowych noworodków i niemowląt dochodzi stosunkowo rzadko. Powell i inni wyhodowali drożdżaka z zeskrobin skórnych u 33% hospitalizowanych noworodków. Wskazują oni, iż wśród czynników ryzyka ułatwiających kolonizację skóry Malassezia spp. jest przede wszystkim niska waga urodzeniowa noworodka [56].
Ponieważ do dnia dzisiejszego wiedza na temat chorobotwórczości grzybów z rodzaju Malassezia jest niepełna, wszelkie hipotezy bazują na obserwacjach dotyczących zakażeń innym drożdżakiem – Candida albicans. U tych grzybów wykładnikiem zjadliwości szczepu jest m.in. zdolność do produkcji proteinazy serynowej. Przypuszcza się, że proteazy wytwarzane przez Malassezia pachydermatis mogą odgrywać podobną rolę. U gatunków lipidozależnych szczególną rolę w patogenezie odgrywać mogą lipidy ściany komórkowej, które prawdopodobnie oddziałują immunosupresyjnie na układ odpornościowy gospodarza. Natomiast glukan, inny składnik ściany komórkowej, ma cechy typowe dla immunomodulatora nieswoistej odporności komórkowej [57].
Można pokusić się o stwierdzenie, że rodzaj Malassezia stanowi swoisty immunologiczny paradoks. Z jednej strony wspomaga aktywację dopełniacza nasilając zarówno komórkową, jak i humoralną odpowiedź immunologicznej. Z drugiej strony wydaje się posiadać zdolność do hamowania odpowiedzi skierowanej przeciwko niej samej. Fenotyp immunosupresyjny Malassezia spp. wydaje się posiadać wyższe stężenia lipidów w ścianie komórkowej. Z teoretycznego punktu widzenia u drożdżaków tych funkcjonuje najprawdopodobniej mechanizm, dzięki któremu obecność lipidów na powierzchni skóry może bezpośrednio na nie oddziaływać zarówno poprzez fenotyp immunosupresyjny, jak i immunostymulujący. Istotnym wydaje się być fakt, że odporność skierowana przeciwko Malassezia spp. ma charakter niespecyficzny [7].
Grzyby z rodzaju Malassezia odgrywają istotną rolę w patologii. Wzrost populacji ludzi z immunosupresją, a także paradoksalnie w związku z postępem medycyny i wprowadzaniem nowych sposobów terapii, zwłaszcza środków immunosupresyjnych, a także nadużywaniem antybiotyków. Opierając się na dotychczasowych obserwacjach i doświadczeniach można spodziewać się w przyszłości wzrostu zachorowań na bardzo groźne grzybice układowe, w tym także spowodowane przez drożdżaki Malassezia.
Piśmiennictwo
1. Clemmensen O, Hjorth N: Treatment of dermatitis of the
head and neck with ketoconazole in patients with type I sensitive to Pityrosporum orbiculare. Sem Dermatol, 1983, 2: 26-9.
2. Gordon MA: The liphophilic mycroflora of the skin. Mycologica, 1951, 43: 524.
3. Keddie FM, Barajas L: Quantitative ultastructural variations between Pityrosporum ovale and Pityrosporum orbiculare based on serial section electron microscopy. Int J Dermatol, 1972, 11: 40.
4. Gueho E, Meyer SA: A reevaluation of the genus Malassezia by means of genome comparison. Antonie van Leeuvenhoeck, 1989, 55: 245-51.
5. Simmons RB, Gueho E: A new species of Malassezia. Mycol Res, 1990, 94: 1146-9.
6. Guillot J, Gueho E: The diversity of Malassezia yeasts confirmed by rRNA sequence and nuclear DNA comparisons. Antonie Leeuvenhoeck, 1995, 67: 297-314.
7. Ashbee HE; Evans Immunology of Diseases Associated with Malassezia Species. Clin Microbiol Rev, 2002, 15: 21-57.
8. Guillot J, Gueho E, Lesourd M, et al. Identification of Malassezia species. A practical approach. J Mycol Med, 1996, 6: 103-10.
9. Boekhout T, Kamp M, Gueho E: Molecular typing of Malassezia species with PFGE and RAPD. Med Mycol, 1998, 36: 365-72.
10. Gupta AK, Kohli Y, Summerbell RC: Molecular Differentiation of Seven Malassezia Species. J Clin Microbiol, 2000, 38: 1869-75.
11. Ahearn DG, Simmons RB: Malassezia Baillon. In: Kurtzman CP, Fell JW (red): The yeasts – a taxonomic study. Wyd. IV. Elsevier, Amsterdam 1998; 782-4.
12. Mittag H: Fine structural investigations of Malassezia furfur. II. The envelope of the yeast cells. Mycoses, 1995, 38: 13-21.
13. Benham RW: The cultural characteristics of Pityrosporum ovale – a lipoliphic fungus. J Investig Dermatol, 1939, 2: 187-203.
14. Mayser P, Imkampe A, Winkeler M, et al.: Growth requirements and nitrogen metabolism of Malassezia furfur. Arch Dermatol Res, 1998, 290: 277-82.
15. Brotherton J: The sulphur metabolism of Pityrosporum ovale and its inhibition by selenium compouds. J Gen Microbiol, 1967, 49: 393-400.
16. De Luca C, Picardo M, Breathnach A, Passi A: Lipoperoxidase activity of Pityrosporum: characterisation of by-products and possible role in pityriasis versicolor. Exp Dermatol, 1996, 5: 49-56.
17. Nazzaro-Porro M, Passi S, Picardo M, et al.: Lipooxygenase activity of Pityrosporum in vitro and in vivo. J Invest Dermatol, 1986, 87: 108-12.
18. Ran Y, Yoshike T, Ogawa H: Lipase of Malassezia furfur: some properties and their relationship to cell growth. J Med Veterinary Mycology, 193, 31: 77-85.
19. Webster G: Combination azelaic acid therapy for acne vulgaris. J Am Acad Dermatol, 2000, 43: 47-50.
20. Leeming JP, Notman FH, Holland KT: The distribution and ecology of Malassezia furfur and cutaneous bacteria on human skin. J Appl Bacteriol, 1989, 67: 47-52.
21. Bergbrant IM, Faergemann J: Variations of Pityrosporum orbiculare in middle-aged nad elderly individuals. Acta Dermato-Venerol, 1988, 68: 537-40.
22. Aspiroz C, Moreno LA, Rezusta A, Rubrio C : Differentiation of three biotypes of Malassezia species on normal human skin. Correspondence with M. globosa, M. sympodialis and M. restricta. Mycopathologia, 1999, 145: 69-74.
23. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A, Vera Casano A, et al.: Mycology of pityriasis versicolor. J Mycol Med, 1999, 9: 143-8.
24. Nakabayashi A, Sel Y, Guillot J: Identification of Malassezia species isolated from patients with seborrhoeic dermatitis, atopic dermatitis, pityriasis versicolor and normal subjects. Med Mycol, 2000, 38: 337-41.
25. Midgley G: The lipophilic yeasts: state of the art and prospects. Med Mycol, 2000, 38: Suppl: 9-16.
26 Abraham Z, Berderly A, Lefler E: Pityrosporum orbiculare in children. Mycoses, 1987, 30: 581-3.
27. Noble WC, Midgley G: Scalp carriage of Pityrosporum species: the effect of physiological maturity, sex and race. Sabouraudia, 1978, 16: 229-32.
28. Cunningham AC, Ingham E, Gowland G: Humoral responses Malassezia furfur serovars A, B and C in normal individuals of various ages. Br J Dermatol, 1992, 127: 476-81.
29. Midgley G: The diversity of Pityrosporum (Malassezia) yeasts in vivo and in vitro. Mycopathologia, 1989, 106: 143-53.
30. Bandhaya M: The distribution of Malassezia furfur and Malassezia pachydermatis on normal human skin. S E Asian J Trop Med Public Health, 1993, 24: 343-6.
31. Larocco M, Dorenbaum A, Robinson A, et al.: Recovery of Malassezia pachydermatis from eight infants in a neonatal intensive care nursery. Clinical and laboratory features. Pediatr Infect Dis J, 1988, 7: 398-401.
32. Faergemann J: Zakażenia Pityrosporum. W: Grzybicze zakażenia skóry. Red. Elewski B. alfa-medica press, Bielsko-Biała 2000; 93-110.
33. Terui T, Kudo K, Tagami H: Cutaneous immune and inflammatory reactions to Malassezia furfur. Nippon Ishinkin Gakkai, 1999, 40: 63-71.
34. Faergmann J: Pityriasis versicolor (tinea versicolor). In: Clinical Dermatology, Vol 3. Red. Demis DJ. Harper and Row. Philadelphia 1986; Ch. 17-2: 1-10.
35. Farr PM, Shuster S: Treatment of seborrhoeic dermatitis with topical ketoconazole. Br J Dermatol, 1984, 2: 1271-2.
36. Bergbrant IM, Faergemann J: The role of Pityrosporum ovale in seborrheic dermatitis. Sem Dermatol, 1990, 9 (4): 262-8.
37. Adamski Z: Badania nad rolą drożdżaków lipofilnych Malassezia furfur (Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare) w różnych dermatozach. Rozprawa habilitacyjna, AM w Poznaniu 1995.
38. McGiney KJ, Leyden JJ, Marples BN, Kligman AM: Quantitive microbiology in non dandruff and seborrhoeic dermatitis. J Invest Dermatol, 1975, 64: 401-4.
39. Van Abbe NJ: The investigation of dandruff. J Soc Cosmetic Chemists, 1964, 15: 609-30.
40. Buffill JA, Lum LG, Caya JG, et al.: Pityrosporum folliculitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med, 1988, 108: 560-3.
41. Vicente Alves EJ, Costa Martins JE, de Ribeiro EB, Sotto MN: Pityrosporum folliculitis: renal transplantation. Case report. J Dermatol, 2000, 27: 49-51.
42. Rhie S, Turcios R, Buckley H, Such B: Clinical features and treatment of Malassezia folliculitis with fluconazole in orthotopic heart transplant recipients. J Heart Lung Transplant, 2000, 19: 215-9.
43. Yohn JJ, Lucas J, Camisa C: Malassezia folliculitis in immunocompromised patients. Cutis, 1985, 35: 536-8.
44. Helm KF, Lookingbill DP: Pityrosporum folliculitis and severe pruritis in two patients with Hodgkin’s disease. Arch Dermatol, 1993, 129: 380-1.
45. Faergemann J, Johansson S, Back O: An immunologic and cultural study of Pityrosporum folliculitis. J Am Acad Dermatol, 1986, 14: 429-33.
46. Back O, Faergemann J, Hornqvist R: Pityrosporum folliculitis: a common disease of the young and middle-aged. J Am Acad Dermatol, 1985, 12: 56-61.
47. Clemmensen O, Hjorth N: Treatment of dermatitis of the head and neck with ketoconazole in patients with type I sensitive to Pityrosporum orbiculare. Sem Dermatol, 1983, 2: 26-9.
48. Borberg A, Faergemann J, Johansson SGO, et al.: Pityrosporum ovale and atopic dermatitis in children and young adults. Acta Derm Venerol (Stokh), 1992, 72: 187-92.
49. Kieffer M, Bergbrant IM, Faergemann J: Immune reactions to Pityrosporum ovale in adult patients with atopic dermatitis and seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol, 1990, 22: 739-42.
50 Lober CW, Belew PW, Rosenberg W, Bale G: Patch test with killed sonicated microflora in patients with psoriasis. Arch Dermatol, 1982, 118: 322-5.
51. Rosenberg EW, Belew PW, Skinner RB: Treatment of psoriasis with antimicrobial agents. In: Psoriasis. Red. Regnigk H, Maibach HI. Marcel Dekker, 1984.
52. Alford RH, Vire CG, Cartwright BB, King LE: Ketoconazole’s inhibition of fungal anitigen-induced thymidine upatken by lymphocytes from patients with psoriasis. Am J Med Sci, 1986, 291: 75-80.
53. Marcon M, Powell D: Epidemiology, diagnosis and management of Malassezia furfur systemic infection. Diagn Microbiol Infect Dis, 1987, 7: 161-75.
54. Long JG, Keyserling HL: Catherer-related infection in infants due to an unusual lipophilic yeasts – Malassezia furfur. Pediatrics, 1985, 76: 896-900.
55. Powell DA, Aungst J, Snedden S, et al.: Broviac catherer-related M. furfur sepsis in 5 infants receiving IV fat emulsions. J Pediatr, 1984, 105: 987-90.
56. Powell DA, Hayes J, Durell DE, et al.: Malassezia furfur skin colonization of infants hospitalized in intensive care units. J Pediatr, 1987, 111: 217-20.
57. Dworecka-Kaszak B, Ngosa Toka F: What’s new about Malassezia pachydermatis? Mikol Lek, 1999, 6: 133-43.
