Wprowadzenie

Narząd wzroku człowieka jest wyspecjalizowanym układem sensorycznym, którego podstawowym zadaniem jest odbiór bodźców świetlnych, ich przekształcenie w impulsy nerwowe i przekazanie informacji do ośrodkowego układu nerwowego. Oko stanowi obwodową część analizatora wzrokowego i charakteryzuje się złożoną, precyzyjnie zorganizowaną budową anatomiczną, umożliwiającą prawidłowe widzenie w szerokim zakresie warunków oświetleniowych [1–3].

Prawidłowe widzenie jest efektem ścisłej współpracy struktur anatomicznych oka oraz złożonych procesów fizjologicznych zachodzących w siatkówce i mózgu. Zaburzenie któregokolwiek z tych elementów może prowadzić do istotnych dysfunkcji narządu wzroku, np. do rozwoju jaskry [4–8].

Jaskra jest jedną z najczęstszych przewlekłych chorób okulistycznych, z jakimi w swojej praktyce spotyka się lekarz rodzinny [9].

Definicja i klasyfikacja jaskry

Jaskra (łac. glaucoma) jest przewlekłą, postępującą neuropatią nerwu wzrokowego, charakteryzującą się typowymi zmianami morfologicznymi tarczy nerwu wzrokowego oraz odpowiadającymi im ubytkami w polu widzenia, które w zaawansowanych stadiach prowadzą do nieodwracalnej utraty wzroku [9]. Współczesna definicja podkreśla, że jaskra nie jest jednorodną jednostką chorobową, lecz grupą schorzeń o różnej etiologii, różnym przebiegu klinicznym i rokowaniu, których wspólnym mianownikiem jest uszkodzenie komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów [10].

Tradycyjnie jaskra była kojarzona głównie z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (CWG), jednak obecnie wiadomo, że jest ono jednym z najważniejszych, ale nie jedynym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby. Istnieją postacie jaskry przebiegające z prawidłowym CWG, a także przypadki osób z podwyższonym CWG, u których nie dochodzi do zmian jaskrowych [11, 12]. W związku z tym aktualne podejście kliniczne traktuje jaskrę jako chorobę neurodegeneracyjną, w której wzrost CWG stanowi główny, lecz nie wyłączny cel terapeutyczny.

Warto zwrócić uwagę na historyczny rozwój pojęcia jaskry. Już w starożytności termin glaukos odnosił się do zmętnienia oka i utraty widzenia, jednak przez wiele stuleci jaskra była utożsamiana głównie z zaćmą. Dopiero w XIX wieku, wraz z rozwojem oftalmoskopii i pomiarów CWG, zaczęto odróżniać te dwie jednostki chorobowe oraz wiązać jaskrę z charakterystycznymi zmianami nerwu wzrokowego [13]. Postęp w diagnostyce obrazowej w XX i XXI wieku umożliwił lepsze zrozumienie mechanizmów uszkodzenia włókien nerwowych oraz przesunął punkt ciężkości z samego CWG na ocenę strukturalną i funkcjonalną narządu wzroku [9].

Jaskrę można klasyfikować według różnych kryteriów, co odzwierciedla złożoność i heterogeniczność tej grupy schorzeń. Najczęściej stosowany jest podział ze względu na budowę kąta przesączania, wyróżniający jaskrę otwartego kąta oraz jaskrę zamkniętego kąta. Jaskra pierwotna otwartego kąta jest najczęściej występującą postacią choroby i charakteryzuje się prawidłową, anatomicznie otwartą strukturą kąta przesączania przy stopniowo narastającym upośledzeniu odpływu cieczy wodnistej, co prowadzi do przewlekłego wzrostu CWG [9]. Choroba ta rozwija się powoli i przez długi czas pozostaje bezobjawowa, co sprzyja późnemu rozpoznaniu. Jaskra pierwotna zamkniętego kąta jest związana z częściowym lub całkowitym zamknięciem kąta przesączania, wynikającym z predyspozycji anatomicznych gałki ocznej, takich jak płytka komora przednia czy gruba soczewka. Może ona przebiegać w sposób przewlekły lub manifestować się ostrym atakiem jaskry, stanowiącym stan nagły w okulistyce [12]. W tej postaci choroby wzrost CWG bywa gwałtowny i prowadzi do szybkiego uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Kolejnym istotnym podziałem jest rozróżnienie jaskry pierwotnej i wtórnej. Jaskra pierwotna rozwija się bez uchwytnej przyczyny zewnętrznej, natomiast jaskra wtórna jest następstwem innych patologii oka lub czynników ogólnoustrojowych. Może być związana m.in. z urazami, zapaleniami, nowotworami, powikłaniami pooperacyjnymi, a także długotrwałym stosowaniem glikokortykosteroidów [13]. W jaskrze wtórnej mechanizm wzrostu CWG jest zwykle znany i zależny od choroby podstawowej, co ma znaczenie dla wyboru strategii terapeutycznej.

W obrębie jaskry pierwotnej otwartego kąta wyróżnia się także jaskrę normalnego ciśnienia, w której dochodzi do typowych zmian jaskrowych mimo wartości CWG mieszczących się w granicach normy statystycznej. Postać ta podkreśla znaczenie czynników naczyniowych i neurodegeneracyjnych w patogenezie choroby oraz stanowi istotne wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne [11].

Ze względu na wiek wystąpienia choroby wyodrębnia się jaskrę wrodzoną, niemowlęcą, młodzieńczą oraz jaskrę dorosłych. Jaskra wrodzona i młodzieńcza są rzadkimi postaciami, najczęściej związanymi z nieprawidłowościami rozwojowymi struktur odpowiedzialnych za odpływ cieczy wodnistej. Mają inny przebieg kliniczny i wymagają odmiennego podejścia terapeutycznego niż jaskra występująca u osób dorosłych [14].

Tak rozbudowana klasyfikacja jaskry ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ pozwala na lepsze zrozumienie mechanizmów choroby, indywidualizację leczenia i rokowania. Jednocześnie różnorodność postaci jaskry przekłada się na zróżnicowany wpływ choroby na funkcjonowanie pacjentów i ich jakość życia, co stanowi istotny kontekst dla dalszych rozważań.

Epidemiologia

Jaskra stanowi jedną z głównych przyczyn nieodwracalnej ślepoty na świecie. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia choroba ta zajmuje drugie miejsce wśród przyczyn utraty wzroku, ustępując jedynie zaćmie, przy czym w odróżnieniu od niej prowadzi do trwałego uszkodzenia narządu wzroku [15]. Szacuje się, że w 2020 r. na jaskrę chorowało ok. 76 mln osób na świecie, a liczba ta może wzrosnąć do ponad 110 mln do 2040 r., głównie w związku ze starzeniem się populacji [16].

Częstość występowania jaskry rośnie wraz z wiekiem. Wśród osób po 40. roku życia choroba występuje u ok. 1–2% populacji, natomiast po 70. roku życia odsetek ten może sięgać nawet 8–10% [10]. W krajach rozwiniętych dominuje jaskra pierwotna otwartego kąta, podczas gdy w populacjach azjatyckich i inuickich częściej obserwuje się jaskrę zamkniętego kąta [17]. Istotne znaczenie mają również czynniki etniczne – osoby pochodzenia afrykańskiego są obciążone wyższym ryzykiem zachorowania oraz cięższym przebiegiem choroby [9].

W Polsce jaskra stanowi istotny problem zdrowia publicznego. Szacuje się, że choruje na nią ok. 800 tys. osób, z czego znaczna część pozostaje niezdiagnozowana [18]. Badania epidemiologiczne prowadzone w Polsce wskazują, że nawet 50% chorych nie jest świadomych swojej choroby, co wynika z jej skąpoobjawowego przebiegu w początkowych stadiach [19]. Zjawisko to ma istotne konsekwencje dla jakości życia pacjentów, ponieważ rozpoznanie choroby często następuje dopiero w stadium zaawansowanym, gdy doszło już do znacznych ubytków w polu widzenia.

Patogeneza i czynniki ryzyka

Patogeneza jaskry jest złożona i wieloczynnikowa. Kluczowym elementem jest postępujące uszkodzenie komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów tworzących nerw wzrokowy, prowadzące do charakterystycznych zmian w obrębie tarczy nerwu wzrokowego, takich jak jej pogłębianie i poszerzanie zagłębienia [11]. Proces ten ma charakter neurodegeneracyjny i jest w dużej mierze nieodwracalny.

Najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji jaskry jest podwyższone CWG. Wzrost CWG prowadzi do mechanicznego ucisku na włókna nerwu wzrokowego i do zaburzeń mikrokrążenia w obrębie blaszki sitowej, co sprzyja ich uszkodzeniu [20]. U części pacjentów dochodzi jednak do rozwoju jaskry mimo prawidłowych wartości CWG, co wskazuje na udział innych mechanizmów patogenetycznych.

Coraz większą rolę przypisuje się czynnikom naczyniowym, takim jak zaburzenia autoregulacji przepływu krwi w obrębie nerwu wzrokowego, epizody niedociśnienia tętniczego, zwłaszcza nocnego, oraz współistniejące choroby układu krążenia [12]. Istotne znaczenie mają również czynniki genetyczne – wykazano istnienie licznych genów predysponujących do rozwoju jaskry, szczególnie w postaciach rodzinnych choroby [14].

Do innych czynników ryzyka zalicza się wiek, dodatni wywiad rodzinny, krótkowzroczność, cienką rogówkę, a także stosowanie niektórych leków, zwłaszcza glikokortykosteroidów [9]. W kontekście jakości życia pacjentów istotne jest również współwystępowanie chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze, które mogą wpływać na przebieg jaskry i tolerancję leczenia [18].

Objawy kliniczne i przebieg choroby

Przebieg kliniczny jaskry jest zazwyczaj powolny i podstępny, szczególnie w przypadku jaskry pierwotnej otwartego kąta. W początkowych stadiach choroba najczęściej nie daje żadnych subiektywnych objawów, co sprawia, że pacjenci nie są świadomi postępującego uszkodzenia narządu wzroku i nie zgłaszają się do lekarza [10]. Pierwsze zmiany dotyczą obwodowych części pola widzenia i nie są łatwo zauważalne w codziennym funkcjonowaniu.

W miarę postępu choroby dochodzi do stopniowego zawężania pola widzenia, pojawiania się mroczków i trudności w orientacji przestrzennej, szczególnie w warunkach słabego oświetlenia [21]. W zaawansowanych stadiach jaskry może wystąpić tzw. widzenie lunetowe, a ostatecznie całkowita utrata wzroku. Zmiany te mają istotny wpływ na jakość życia pacjentów, ograniczają ich samodzielność, zdolność do pracy i funkcjonowanie społeczne.

Odmienny przebieg kliniczny ma jaskra zamkniętego kąta. Początkowo zamykanie kąta występuje okresowo, zwłaszcza przy zmniejszonym oświetleniu, kiedy źrenica jest rozszerzona. Pacjent może wtedy odczuwać bóle oka lub widzieć tęczowe koła wokół źródeł światła. Objawy te wskazują na wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Blok źreniczny jest przejściowy – wystarczy zwężenie źrenicy spowodowane przez sen lub światło, aby został on przełamany, CWG wróciło do normy i ustąpiły objawy kliniczne. U części pacjentów może dojść do ostrego ataku jaskry.

Ostry atak jaskry to stan ostrego bloku źrenicznego z CWG powyżej normy. Wartości CWG sięgają niejednokrotnie 50–100 mm Hg. Powoduje to twardość gałki ocznej możliwą do wyczucia w badaniu palpacyjnym. Tak znacznej zwyżce CWG towarzyszy ból oka i zamazane widzenie z tęczowymi kołami wokół źródeł światła, które są spowodowane obrzękiem rogówki. Często pojawiają się również silne bóle głowy, promieniujące do skroni, potylicy i zębów, oraz nudności i wymioty, które mogą błędnie sugerować inne rozpoznanie. Objawy kliniczne często bywają niespecyficzne i pacjent może w pierwszej kolejności zgłosić się na konsultację do lekarza rodzinnego.

Należy pamiętać, że ostry atak jaskry jest stanem nagłym w okulistyce. Jego nierozpoznanie i niepodjęcie leczenia w krótkim czasie może doprowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku [5].

Metody diagnostyki

Diagnostyka jaskry opiera się na kompleksowej ocenie narządu wzroku i obejmuje szereg badań okulistycznych. Podstawowym badaniem jest pomiar CWG, najczęściej wykonywany za pomocą tonometrii aplanacyjnej Goldmanna, uznawanej za złoty standard [9]. Należy jednak podkreślić, że pojedynczy pomiar nie jest wystarczający do rozpoznania choroby ze względu na dobową zmienność CWG.

Kolejnym kluczowym elementem diagnostyki jest ocena tarczy nerwu wzrokowego w badaniu oftalmoskopowym oraz za pomocą nowoczesnych technik obrazowych, takich jak optyczna koherentna tomografia (optical coherence tomography – OCT). Badanie OCT umożliwia ilościową ocenę grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki, co pozwala na wykrycie zmian jaskrowych we wczesnym stadium choroby [22].

Istotne znaczenie ma również badanie pola widzenia (perymetria statyczna), które pozwala na ocenę funkcjonalnych następstw uszkodzenia nerwu wzrokowego [11]. W diagnostyce jaskry wykorzystuje się także gonioskopię, umożliwiającą ocenę kąta przesączania, oraz pachymetrię, służącą do pomiaru grubości rogówki [20]. Kompleksowe podejście diagnostyczne jest niezbędne zarówno do ustalenia rozpoznania, jak i do monitorowania postępu choroby oraz skuteczności leczenia.

Możliwości leczenia jaskry i rokowanie

Charakterystykę poszczególnych leków wykorzystywanych w leczeniu jaskry zestawiono w tabeli 1. Obecnie są stosowane leki złożone, np. timolol + brinzolamid, timolol + dorzolamid, timolol + prostaglandyna (latanoprost, trawoprost), timolol + brymonidyna, brymonidyna + brynzolamid. Ich skuteczność jest większa niż w monoterapii (do 35%), a działania niepożądane takie same jak każdej substancji czynnej samodzielnie.

Leczenie należy rozpocząć od monoterapii. Obecnie jako leki pierwszego rzutu rekomendowane są analogi prostaglandyn, które najsilniej obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe i są przyjmowane raz dziennie. W przypadku braku skuteczności jednego leku należy dołączyć drugi o innym mechanizmie działania. Nie zaleca się podawania więcej niż dwóch preparatów, ponieważ istnieje ryzyko, że pacjent nie będzie się stosował do zaleceń lekarskich.

Dużym problemem może być leczenie jaskry u pacjentki ciężarnej. Leki mogą mieć wpływ zarówno na czynność skurczową macicy, jak i na płód. Uważa się, że zmiany hormonalne w ciąży mogą powodować obniżenie CWG, co w niektórych przypadkach pozwala na odstawienie leków. Jeśli konieczna jest farmakoterapia u pacjentki ciężarnej, najmniej niekorzystne wydają się leki grupy selektywnych b-blokerów bądź agonistów receptorów a-adrenergicznych. Nie ma w pełni bezpiecznych leków przeciwjaskrowych do stosowania w ciąży. W skrajnych przypadkach, przy zdekompensowanej jaskrze, należy rozważyć zabieg chirurgiczny [22].

Jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne lub pacjent nie współpracuje, należy rozważyć zabiegi laserowe lub chirurgiczne [22, 23].

W jaskrze pierwotnej zamkniętego kąta konieczne jest wykonanie irydektomii laserowej, która zapobiega wystąpieniu ostrego ataku jaskry. Jeśli takie postępowanie nie doprowadzi do obniżenia CWG, należy wykonać zabieg chirurgiczny. Obecnie najczęściej przeprowadzanym zabiegiem przeciwjaskrowym jest trabekulektomia [22]. Jest to zabieg polegający na wytworzeniu dodatkowej drogi odpływu cieczy wodnistej z przedniej komory oka do przestrzeni podspojówkowej, pod wytworzoną klapką twardówkową [23]. Preferowaną grupą zabiegów są aktualnie minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe, które w małym stopniu naruszają strukturę oka, co daje szansę w przyszłości na przeprowadzenie dodatkowych procedur chirurgicznych i wiąże się ze znikomym ryzykiem powikłań [22].

W kontekście jakości życia szczególne znaczenie ma edukacja pacjentów i wsparcie psychologiczne, które mogą poprawić akceptację choroby i skuteczność leczenia [18].

Podsumowanie

Jaskra to grupa chorób, w których obserwuje się uszkodzenie tarczy nerwu wzrokowego o charakterystycznej morfologii i nieodwracalne zmiany w polu widzenia. Głównym czynnikiem ryzyka jej rozwoju jest podwyższone CWG [21–23].

Schorzenie ma charakter postępujący i prowadzi do nieodwracalnej dysfunkcji nerwu wzrokowego. Choroba ta obniża jakość życia. Pacjenci z zaawansowaną jaskrą są bardziej podatni na upadki, co może mieć wpływ na ograniczenie ich mobilności.

Lekarz rodzinny powinien znać czynniki ryzyka jaskry, a także objawy kliniczne ostrego ataku jaskry. W wywiadzie pacjenci mogą podawać okresowe zamglenie widzenia, widzenie kół tęczowych wokół źródeł światła, bóle oczu i głowy. Podczas ostrego ataku jaskry występuje pogorszenie ostrości wzroku, ból oczu i głowy, któremu mogą towarzyszyć nudności i wymioty, zwykle zmuszające pacjenta do zgłoszenia się do lekarza. Znajomość tych objawów klinicznych pozwoli lekarzowi rodzinnemu skierować pacjenta do okulisty.

Lekarz rodzinny koordynuje opiekę nad pacjentem z jaskrą, dlatego powinien mieć świadomość powikłań farmakoterapii tego schorzenia i umieć na nie właściwie zareagować [24, 25].

Jaskra jest chorobą przewlekłą, wymagającą systematycznego pomiaru CWG i monitorowania progresji zmian w badaniach dodatkowych. W początkowym okresie choroby ocena pola widzenia powinna być wykonywana nawet co 2 miesiące, a później dwa razy w roku. Lekarz rodzinny powinien pamiętać o edukacji pacjenta z jaskrą [22] i o poinformowaniu o potrzebie wykonania badań skriningowych u członków jego rodziny [25].

Piśmiennictwo