en POLSKI
eISSN: 2084-9834
ISSN: 0034-6233
Reumatologia/Rheumatology
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Supplements Editorial board Reviewers Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
SCImago Journal & Country Rank


 
6/2005
vol. 43
 
Share:
Share:
more
 
 

ARTYKUŁ PRZEGLĄDOWY/REVIEW PAPER
Cardiovascular system involvement in systemic lupus erythematosus – review and own observations. Serological risk factor of cardiological complications

Lidia Ostanek
,
Edyta Płońska
,
Marek Brzosko
,
Krzysztof Mokrzycki
,
Małgorzata Peregud-Pogorzelska
,
Katarzyna Fischer

Ru 2005; 43, 6: 373-378
Online publish date: 2005/12/22
Article file
- Zajęcie układu.pdf  [0.08 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 
Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) jest chorobą autoimmunologiczną o bogatej symptomatologii klinicznej. Zajęcie układu krążenia należy do istotnych manifestacji narządowych w przebiegu TRU, gdyż choroby układu sercowo-naczyniowego uznawane są obecnie za 3. przyczynę zgonu (po powikłaniach infekcyjnych i nerkowych) w tej grupie chorych [1, 2].
Częstość zajęcia serca i aorty w TRU oceniana jest różnie, średnio na 50–60% [3–8]. Inne dane uzyskuje się na podstawie badania ultrasonograficznego (USG) serca metodą przezklatkową (34%) [9], inne przy zastosowaniu echokardiografii metodą przezprzełykową (46–61%) [9, 10]. Najwyższą częstość (65–100%) stwierdza się w badaniach pośmiertnych [3, 6, 11–13].
Nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym u chorych na TRU przejawiają się w postaci:
1) zajęcia osierdzia (płyn, pogrubienie blaszek osierdzia),
2) uszkodzenia aparatu zastawkowego (wegetacje, pogrubienie, zwapnienie, wzmożone wysycenie płatków),
3) odcinkowej lub globalnej dysfunkcji komór w wyniku:
• choroby naczyń wieńcowych,
• zapalenia mięśnia sercowego i zmian pozapalnych,
• serca płucnego.
Czynniki ryzyka powikłań kardiologicznych u chorych na TRU różnią się od tych, które występują w populacji ogólnej. Są to: odczyn zapalny w śródbłonku naczyń, zapoczątkowany odkładającymi się kompleksami immunologicznymi, obecność przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL), powikłania zakrzepowe i wczesna miażdżyca w grupie chorych na TRU. Istotnymi czynnikami ryzyka są także: skumulowana dawka glikokortykosteroidów, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie płucne i zaburzenia metaboliczne (m.in. w przebiegu zajęcia nerek, indukowanej cukrzycy i/lub zaburzeń lipidowych) [3, 4, 12].
Zapalenie osierdzia należy do najczęściej (20–60%) stwierdzanych nieprawidłowości w badaniu USG u chorych na TRU [3, 5, 14, 15]. W zdecydowanej większości przypadków przebiega subklinicznie. Tylko u 1/3 chorych przebieg jest jawny i zwykle wiąże się z aktywną postacią tocznia. Płyn, grubość warstwy którego najczęściej nie przekracza 10 mm, cechuje się odczynem kwaśnym (pH <7), podwyższoną leukocytozą z granulocytozą obojętnochłonną, niskim lub prawidłowym stężeniem glukozy, podwyższonym stężeniem białka, niskim poziomem dopełniacza, obecnością przeciwciał przeciwjądrowych [16]. Rzadko opisywano tamponadę lub zaciskające zapalenie osierdzia. Związek zapalenia osierdzia z obecnością przeciwciał antykardiolipinowych (aCL) potwierdzili w swoich badaniach Nihoyanopoulos i wsp. [3] i Straburzyńska-Migaj i wsp. [17], natomiast Gentile i wsp. [18], Omdal i wsp. [9] oraz Jędryka-Góral i wsp. [19] nie obserwowali tej zależności.
Zmiany w aparacie zastawkowym u chorych na TRU występują często (u 11–59%) [8, 17]. Podkreśla się większą czułość i swoistość przezprzełykowego badania echokardiograficznego w porównaniu z metodą przezklatkową. Najczęściej opisywaną nieprawidłowością jest pogrubienie płatków zastawek. W następnej kolejności opisywane są: zwłóknienie płatków, zwapnienia (częściej dotyczą zastawki aortalnej), obecność zmian brodawkowatych i aseptyczne wegetacje, będące wyrazem niebakteryjnego zapalenia wsierdzia typu Libmana-Sacksa [10]. Zwykle zmiany w aparacie zastawkowym są klinicznie nieme [20], jakkolwiek w pewnym odsetku przypadków, w miarę czasu trwania choroby, dochodzi do powstania istotnej wady – najczęściej jest to niedomykalność zastawki mitralnej. Około 1–9% chorych wymaga leczenia operacyjnego [21, 22].
Istnieją doniesienia, że w badaniu przezprzełykowym zmiany zastawki aortalnej są częstsze niż to dotychczas opisywano i mogą być nawet częstsze niż zmiany stwierdzane na zastawce mitralnej [9]. Wady zastawki trójdzielnej i płucnej występują najrzadziej i zwykle są związane z obecnością nadciśnienia płucnego [23].
Większość autorów podkreśla wyraźny związek między występowaniem nieprawidłowości w aparacie zastawkowym u chorych na TRU a czasem trwania choroby i obecnością aCL [18, 24] bądź antykoagulantu toczniowego (LA) [12]. Inne doniesienia nie potwierdzają tej zależności [9, 10, 25]. Podobnie sprzeczne opinie dotyczą związku nadciśnienia tętniczego i aktywności TRU z obecnością zmian na zastawkach. Jansen-Urstad i wsp. [22] podkreślają związek pomiędzy występowaniem nieprawidłowości w aparacie zastawkowym i chorobą naczyń wieńcowych u chorych na TRU.
Wegetacje, złożone zwykle z płytek krwi i włóknika, zlokalizowane są najczęściej na stronie przedsionkowej zastawki mitralnej i tętniczej zastawki aortalnej [26]. Zwykle są nieruchome. W miarę upływu czasu te zmiany mogą ulegać inwolucji lub progresji. Włóknienie zmiany może być przyczyną skrócenia zastawki, co powoduje jej dysfunkcję. Rzadziej wegetacje są przyczyną stenozy. W przebiegu procesu zapalnego (valvulitis) może dochodzić do fenestracji płatków z szybko postępującą dysfunkcją zastawki. Niebakteryjne zatory, których źródłem są wegetacje na zastawkach, mogą być przyczyną udaru mózgu lub zatorów obwodowych (13% chorych) [12]. Eiken i wsp. [26], na podstawie badań chorych zakwalifikowanych do leczenia chirurgicznego, podkreślają, że niebakteryjne zapalenie wsierdzia i epizody zakrzepowo-zatorowe występują 2-krotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn, a układowa zatorowość, często nierozpoznawana, jest dominującym objawem w tej grupie chorych. Badania pośmiertne 36 chorych na TRU wykazały, że makro- i mikroskopowy obraz zapalenia wsierdzia typu Libmana-Sacksa zmienia się pod wpływem leczenia glikokortykosteroidami — zmiany brodawkowate są mniejsze, mniej liczne, dotyczą pojedynczych zastawek, najczęściej lewej połowy serca [12]. Narośla są całkowicie lub częściowo wygojone bądź zwapniałe.
Zapalenie mięśnia sercowego u chorych na TRU najczęściej przebiega bezobjawowo. Klinicznie jawny przebieg występuje tylko u ok. 10% chorych. Objawami toczniowego zapalenia mięśnia sercowego mogą być: gorączka, duszność, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej. Osłuchowo można stwierdzić pojawienie się nowego szmeru nad sercem, przyspieszony rytm zatokowy, rytm cwałowy. Może wystąpić uogólnione powiększenie serca, nadmierne wypełnienie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, w badaniu elektrokardiograficznym: nadkomorowe zaburzenia rytmu, zaburzenia przewodnictwa, niespecyficzne zmiany załamka T [15, 27].
Ustępowanie procesu zapalnego wiąże się z ogniskowym włóknieniem mięśnia sercowego, co prowadzi do zaburzeń przewodnictwa, usztywnienia ściany lewej komory i wzrostu późnoskurczowego ciśnienia obu komór. Przeciwciałami o prawdopodobnym działaniu patogennym w przebiegu toczniowego zapalenia mięśnia sercowego są przeciwciała: aPLs, SS-A, przeciw rybonukleoproteinie, i przeciwmiokardialne [3, 28–31].
Zmiany w naczyniach wieńcowych są następną przyczyną prowadzącą do uszkodzenia mięśnia serca u chorych na TRU. Są one rezultatem różnych mechanizmów patofizjologicznych: miażdżycy, zapalenia naczyń, zakrzepicy, zatorowości, skurczu naczyń, nieprawidłowej rezerwy wieńcowej. Zajęcie naczyń wieńcowych w TRU opisano dużo później niż pozostałe manifestacje sercowo-naczyniowe. Zajęcie dużych nasierdziowych naczyń wieńcowych rozpoznawane jest dopiero od połowy XX w. Wcześniejsze doniesienia nie wspominały o zajęciu naczyń wieńcowych, względnie odnotowywały tylko zajęcie małych śródściennych naczyń wieńcowych. Najczęstszym przejawem zajęcia naczyń wieńcowych jest zawał mięśnia sercowego w młodym wieku, nawet u dzieci [32] oraz u kobiet w okresie przedmenopauzalnym. Ryzyko wystąpienia zawału serca w grupie chorych na TRU jest 50-krotnie większe niż w grupie kontrolnej [33], jest wprost proporcjonalne do czasu trwania TRU, a choroby układu sercowo-naczyniowego są najczęstszą przyczyną zgonu u chorych na TRU powyżej 50. roku życia [14, 34]. Fatalny przebieg zawału serca jest 3-krotnie częstszy w grupie chorych na TRU niż w populacji ogólnej. O ile ryzyko choroby wieńcowej u chorych na TRU jest wysokie, o tyle tylko niewielu chorych ma jej kliniczne manifestacje [35, 36]. Dusznica bolesna i zawał mięśnia sercowego występują u 2–16% chorych na TRU, bardzo często mają przebieg bezobjawowy.
U 40% chorych na TRU bez objawów kardiologicznych i 80% z dolegliwościami ze strony układu sercowo-naczyniowego w badaniu scyntygraficznym stwierdzono zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego [37, 38]. Wykazano, że nieprawidłowy wynik scyntygrafii perfuzyjnej serca może być wczesnym wykładnikiem subklinicznej miażdżycy [39]. W badaniach autopsyjnych wykazano istotnie częstsze zwężenie światła tętnic wieńcowych nasierdziowych w grupie TRU niż w grupie kontrolnej [12]. Wykazano, że u chorych na TRU z ciężką postacią miażdżycy naczyń wieńcowych częściej współistnieje zapalenie osierdzia i zmiany w aparacie zastawkowym, co sugeruje udział czynników immunologicznych w zwężeniu światła naczyń wieńcowych [22, 40]. Zwykle są to pacjenci z dłuższym czasem trwania choroby.
Chorzy na TRU mają istotnie mniej klasycznych czynników ryzyka choroby wieńcowej niż inni pacjenci [41]. Są nimi: nadciśnienie tętnicze, wzrost poziomu cholesterolu, cukrzyca, palenie papierosów, obciążony wywiad rodzinny. Dodatkowymi, innymi niż klasyczne czynnikami ryzyka w tej grupie chorych są: czas leczenia glikokortykosteroidami, okres pomenopauzalny, późny wiek chorego w chwili rozpoznania TRU i czas trwania choroby [33]. Niezależnym czynnikiem ryzyka wczesnej miażdżycy w TRU jest obecność aPLs [42–46], w tym głównie aCL [33]. Svenungsson i wsp. [47] oraz Frostegard i wsp. [48] podkreślają patogenetyczne znaczenie przeciwciał anty-oxLDL, dyslipidemii, wysokiego stężenia białka C-reaktywnego, a1-antytrypsyny, aPLs (w tym antykoagulantu toczniowego) i hiperhomocysteinemii jako istotnych czynników ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego w TRU [48].
Dysfunkcja mięśnia sercowego u chorych na TRU najczęściej przejawia się zwiększeniem wymiaru końcowo-rozkurczowego lewej komory [19], zaburzeniem czynności rozkurczowej lewej komory, bardziej nasilonym u chorych z aktywną postacią tocznia [17]. Giunta i wsp. [11] w grupie 75 chorych na TRU u 23 stwierdzili upośledzenie funkcji lewej komory. Byli to chorzy z dłuższym czasem trwania choroby [11]. W patogenezie dysfunkcji mięśnia sercowego istotne znaczenie może mieć także mikrowaskulopatia, potwierdzona w badaniach scyntygraficznych, niewykrywalna w badaniach koronarograficznych [50].
Istotne klinicznie nadciśnienie płucne u chorych na TRU występuje stosunkowo rzadko, jakkolwiek należy je uwzględniać w każdym przypadku niedomykalności zastawki płucnej i dysfunkcji prawej komory. Przyczynami nadciśnienia płucnego w TRU mogą być:
• choroba zakrzepowo-zatorowa (najczęściej wtórna do obecności aPLs) [14],
• proliferacja błony wewnętrznej tętnic płucnych (prawdopodobnie stymulowana przez aPLs) [51],
• płucny zespół Raynauda,
• bardzo rzadko zapalenie naczyń płucnych.
W badaniach własnych autorzy poddali analizie grupę 103 chorych na TRU i 25 osób z grupy kontrolnej, pod względem płci i wieku zbliżonych do grupy badanej. W badanej grupie było 91 kobiet i 12 mężczyzn, w wieku 16–74 lat. U wszystkich chorych wykonano badanie kliniczne i echokardiograficzne jedno- i dwuwymiarowe oraz metodą Dopplera. Analizowano morfologię serca, czynność skurczową i rozkurczową lewej komory oraz parametry dopplerowskie. U chorych wykonano oznaczenia panelu przeciwciał przeciwjądrowych, ENA, antyfosfolipidowych, przeciw cytoplazmie granulocytów i przeciwendotelialnych.
Wykazano, że w grupie chorych na TRU istotnie częściej występują:
• zmiany w osierdziu (w postaci wysięku i/lub pogrubienia blaszek osierdzia),
• pogrubienie płatków zastawki mitralnej i aortalnej,
• istotna hemodynamicznie niedomykalność zastawki mitralnej,
• upośledzenie funkcji skurczowej lewej komory,
• powiększenie wymiaru aorty.
Wiek chorych powyżej 40. roku życia był istotnym czynnikiem ryzyka jedynie dla powiększenia wymiaru aorty i zmian (zwapnienia) płatków zastawki aortalnej. Dłuższy czas trwania choroby zwiększał ryzyko wystąpienia zmian organicznych w obrębie zastawki aortalnej (zwapnienia płatków), natomiast zapalenie osierdzia istotnie częściej występowało u chorych z czasem trwania choroby krótszym niż 10 lat. Aktywna postać tocznia ok. 4-krotnie zwiększała ryzyko zapalenia osierdzia, natomiast istotnie nie wpływała na inne oceniane parametry kardiologiczne.
Obecność aPLs okazała się bardzo istotnym czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia powikłań kardiologicznych. Przeciwciała antykardiolipinowe wyraźnie korelowały z niedomykalnością mitralną, zapaleniem osierdzia oraz zmianami organicznymi zastawki aortalnej. Przeciwciała przeciw b2GPI istotnie częściej występowały u chorych ze wzmożonym wysyceniem płatków zastawki mitralnej i jej niedomykalnością. Również przeciwciała przeciwprotrombinowe zwiększały ryzyko organicznych zmian zastawki mitralnej. Obecność LA istotnie wiązała się z powiększeniem wymiaru aorty i występowaniem niedomykalności mitralnej.
Wtórny zespół antyfosfolipidowy w przebiegu tocznia wyraźnie zwiększał ryzyko zapalenia osierdzia, wystąpienia niedomykalności mitralnej i zwapnień w zastawce aortalnej oraz wzrostu wymiaru rozkurczowego tylnej ściany lewej komory.
Z innych niż aPLs serologicznych czynników ryzyka z patologią w układzie sercowo-naczyniowym wiązała się obecność przeciwciał przeciw ziarnistościom cytoplazmy granulocytów (ANCA), które towarzyszyły zmianom w obrębie płatków zastawki mitralnej (przeciwciała przeciw laktoferrynie), oraz hipokinezie mięśnia sercowego (przeciwciała przeciw mieloperoksydazie i przeciw elastazie). Przeciwciała przeciw histonom oraz przeciw nukleosomom zwiększały ryzyko wystąpienia zapalenia osierdzia, a przeciwciała przeciwendotelialne zwiększały ryzyko zmian w zastawce aortalnej. Czynniki środowiskowe tylko w bardzo umiarkowanym stopniu wpływały na częstość obserwowanych powikłań kardiologicznych. Nadciśnienie tętnicze zwiększało ryzyko powiększenia lewej komory w rozkurczu, powiększenia wymiaru przegrody miedzykomorowej w rozkurczu oraz obecności zwapnień w płatkach zastawki aortalnej. Zwiększenie stężenia frakcji LDL-cholesterolu zwiększało ryzyko powiększenia wymiaru lewego przedsionka i wymiaru rozkurczowego tylnej ściany lewej komory, a obniżenie poziomu HDL wiązało się z powiększeniem wymiaru aorty.

Wnioski
1. Manifestacje kardiologiczne należą do częstych i wczesnych objawów narządowych w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego. Dotyczą głównie osierdzia oraz aparatu zastawkowego.
2. Podstawowymi czynnikami ryzyka powikłań kardiologicznych w tej grupie chorych są czynniki serologiczne (głównie przeciwciała antyfosfolipidowe), a nie – jak w populacji ogólnej – czynniki metaboliczne i środowiskowe. Potwierdza to immunologiczno-zapalną etiologię wczesnej miażdżycy w toczniu rumieniowatym układowym.
Powyższe wnioski mają istotne znaczenie prognostyczne i terapeutyczne u chorych na toczeń rumieniowaty układowy.

Piśmiennictwo
1. Trager J, Ward MM. Mortality and causes of death in systemic lupus erythematosus. Curr Opin Rheumatol 2001; 13: 345-51.
2. Riboldi P, Gerosa M, Luzzana C, et al. Cardiac involvement in systemic autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol 2002; 23: 247-61.
3. Nihoyannopoulos P, Gomez PM, Joshi J, et al. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Association with raised anticardiolipin antibodies. Circulation 1990; 82: 369-75.
4. Leszczynski P, Straburzynska-Migaj E, Korczowska I, et al. Cardiac valvular disease in patients with systemic lupus erythematosus. Relationship with anticardiolipin antibodies. Clin Rheumatol 2003; 22: 405-8.
5. Straburzynska-Migaj E, Leszczynski P, Piszczek I, et al. Echocardiographic heart assessment in systemic lupus erythematosus Pol Merkuriusz Lek 1997; 3: 76-8.
6. Moder KG, Miller TD, Tazelaar HD. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. Mayo Clin Proc 1999; 74: 275-84.
7. Płońska E, Gackowski A, Brzosko M, et al. Choroby układowe tkanki łącznej. W: Echokardiografia. Hoffman P, Kasprzak JD (red.). Gdańsk, 2004; 257-62.
8. Płońska E, Ostanek L, Brzosko M, et al. Choroby układowe tkanki łącznej. W: Echokardiografia praktyczna. T. 2. Tracz W, Podolec P, Hoffman P (red.). Kraków, 2004; 465-75.
9. Omdal R, Lunde P, Rasmussen K, et al. Transesophageal and transthoracic echocardiography and Doppler-examinations in systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol 2001; 30: 275-81.
10. Roldan CA, Shively BK, Crawford MH. An echocardiographic study of valvular heart disease associated with systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 1996; 335: 1424-30.
11. Giunta A, Picillo U, Maione S, et al. Spectrum of cardiac involvement in systemic lupus erythematosus: echocardiographic, echo-Doppler observations and immunological investigation. Acta Cardiol 1993; 48: 183-97.
12. Bulkley BH, Roberts WC. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy. A study of 36 necropsy patients. Am J Med 1975; 58: 243-64.
13. Petri M. Systemic lupus erythematosus and the cardiovascular system: the heart, in Systemic lupus erythematosus, Lahita RG (ed.). Churchill Livingstone, New York, 1999: 687-706.
14. Jouhikainen T, Pohjola-Sintonen S, Stephansson E. Lupus anticoagulant and cardiac manifestations in systemic lupus erythematosus. Lupus 1994; 3: 167-72.
15. Doherty NE, Siegel RJ. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus. Am Heart J 1985; 110: 1257-65.
16. Kindig JR, Goodman MR. Clinical utility of pericardial fluid pH determination Am J Med 1983; 75: 1077-9.
17. Straburzynska-Migaj E, Klama K, Leszczynski P, et al. Anticardiolipin antibodies and cardiac involvement in systemic lupus erythematosus Pol Arch Med Wewn 2002; 107: 231-5.
18. Gentile R, Lagana B, Tubani L, et al. Assessment of echocardiographic abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus: correlation with levels of antiphospholipid antibodies. Ital Heart J 2000; 1: 487-92.
19. Jędryka-Góral A, Szwed H, Firek B, et al. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. Diagnostic role of anticardiolipin antibodies. Kardiol Pol 1999; 51: 113-20.
20. Guevara JP, Clark BJ, Athreya BH. Point prevalence of cardiac abnormalities in children with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2001; 28: 854-9.
21. Galve E, Candell-Riera J, Pigrau C, et al. Prevalence, morphologic types, and evolution of cardiac valvular disease in systemic lupus erythematosus N Engl J Med 1988; 319: 817-23.
22. Jensen-Urstad K, Svenungsson E, de Faire U, et al. Cardiac valvular abnormalities are frequent in systemic lupus erythematosus patients with manifest arterial disease. Lupus 2002; 11: 744-52.
23. Morelli S, Perrone C, Valesini G. Tricuspid valve steno-insufficiency in systemic lupus erythematosus. Lupus 1995; 4: 318-20.
24. Ziporen L, Goldberg I, Arad M, et al. Libman-Sacks endocarditis in the antiphospholipid syndrome: immunopathologic findings in deformed heart valves. Lupus 1996; 5: 196-205.
25. Gleason CB, Stoddard MF, Wagner SG, et al. A comparison of cardiac valvular involvement in the primary antiphospholipid syndrome versus anticardiolipin-negative systemic lupus erythematosus. Am Heart J 1993; 125: 1123-9.
26. Eiken PW, Edwards WD, Tazelaar HD, et al. Surgical pathology of nonbacterial thrombotic endocarditis in 30 patients, 1985-2000. Mayo Clin Proc 2001; 76: 1204-12.
27. Wijetunga M, Rockson S. Myocarditis in systemic lupus erythematosus. Am J Med 2002; 113: 419-23.
28. Leung WH, Wong KL, Lau CP, et al. Association between antiphospholipid antibodies and cardiac abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus. Am J Med 1990; 89: 411-9.
29. Logar D, Kveder T, Rozman B, et al. Possible association between anti-Ro antibodies and myocarditis or cardiac conduction defects in adults with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 1990; 49: 627-9.
30. Borenstein DG, Fye WB, Arnett FC, et al. The myocarditis of systemic lupus erythematosus: association with myositis. Ann Intern Med 1978; 89: 619-24.
31. Das SK, Cassidy JT. Antiheart antibodies in patients with systemic lupus erythematosus. Am J Med Sci 1973; 265: 275-80.
32. Miller DJ, Maisch SA, Perez MD, et al. Fatal myocardial infarction in an 8-year-old girl with systemic lupus erythematosus, Raynaud’s phenomenon, and secondary antiphospholipid antibody syndrome. J Rheumatol 1995; 22: 768-73.
33. Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham Study. Am J Epidemiol 1997; 145: 408-15.
34. Hejtmancik R, Wright JC, Quint R, et al. The cardiovascular manifestation of systemic lupus erythematosus Am Heart J 1964; 68: 119-30.
35.Czuszynska Z, Romanowicz G. Myocardial perfusion in women with systemic lupus erythomatosus and no symptoms of coronary artery disease. Nucl Med Rev Cent East Eur 2004; 7: 171-4.
36. Thorburn CM, Ward MM. Hospitalizations for coronary artery disease among patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2003; 48: 2519-23.
37. Lin JJ, Hsu HB, Sun SS, et al. Single photon emission computed tomography of technetium-99m tetrofosmin myocardial perfusion imaging in patients with systemic lupus erythematosus – a preliminary report. Jpn Heart J 2003; 44: 83-9.
38. Sun SS, Shiau YC, Tsai SC, et al. The role of technetium-99m sestamibi myocardial perfusion single-photon emission computed tomography (SPECT) in the detection of cardiovascular involvement in systemic lupus erythematosus patients with non-specific chest complaints. Rheumatology (Oxford) 2001; 40: 1106-11.
39. Sella EM, Sato EI, Leite WA, at al. Myocardial perfusion scintigraphy and coronary disease risk factors in systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2003; 62: 1066-70.
40. Haider YS, Roberts WC. Coronary arterial disease in systemic lupus erythematosus; quantification of degrees of narrowing in 22 necropsy patients (21 women) aged 16 to 37 years. Am J Med 1981; 70: 775-81.
41. Rahman P, Urowitz MB, Gladman DD, et al. Contribution of traditional risk factors to coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1999; 26: 2363-8.
42. Sherer Y, Tenenbaum A, Praprotnik S, et al. Coronary artery disease but not coronary calcification is associated with elevated levels of cardiolipin, beta-2-glycoprotein-I, and oxidized LDL antibodies. Cardiology 2001; 95: 20-4.
43. Jansen NL, Snell JR, Moy JN. Myocardial infarction as the presenting manifestation of systemic lupus erythematosus with antiphosphatidylserine antibodies. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76: 266-8.
44. Vaarala O. Antiphospholipid antibodies and myocardial infarction. Lupus 1998; 7 (suppl. 2): 132-4.
45. Petri M. The lupus anticoagulant is a risk factor for myocardial infarction (but not atherosclerosis): Hopkins Lupus Cohort. Thromb Res 2004; 114: 593-5.
46. Cervera R. Coronary and valvular syndromes and antiphospholipid antibodies. Thromb Res 2004; 114: 501-7.
47. Svenungsson E, Jensen-Urstad K, Heimburger M, et al. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Circulation 2001; 104: 1887-93.
48. Frostegard J. Autoimmunity, oxidized LDL and cardiovascular disease. Autoimmun Rev 2002; 1: 233-7.
49. Straburzynska-Migaj E, Szyszka A, Leszczynski P, et al. Dopplerowska ocena czynności rozkurczowej lewej komory serca u chorych z toczniem rumieniowatym układowym. Pol Przegl Kardiol 2002, 4: 23-7.
50. Nanke Y, Kotake S, Shimamoto K, et al. Systemic lupus erythematosus with myocardial dysfunction due to microvasculopathy. Lupus 2000; 9: 464-7.
51. Winslow TM, Ossipov M, Redberg RF, et al. Exercise capacity and hemodynamics in systemic lupus erythematosus: a Doppler echocardiographic exercise study. Am Heart J 1993; 126: 410-4.
Copyright: © 2005 Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.






Quick links
© 2022 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.