Wprowadzenie. Dipeptydylowa aminopeptydaza IV, znana również jako antygen CD26, odgrywa istotną rolę w patogenezie pierwotnych skórnych chłoniaków T-komórkowych (ang. cutaneous T-cell lymphoma – CTCL). Obecnie uważa się, że utrata tego antygenu z powierzchni limfocytów świadczy o rozwoju zespołu Sezary’ego lub o progresji innych typów CTCL.
Cel pracy. Ocena przydatności utraty z powierzchni limfocytów T antygenu CD26 jako markera diagnostycznego i prognostycznego w chłoniakach skóry oraz w innych chorobach zapalnych, przebiegających z erytrodermią.
Materiał i metodyka. Określenie metodą cytometrii przepływowej immunofenotypu krwi obwodowej 71 pacjentów z zespołem Sezary’ego, innymi CTCL oraz zapalnymi dermatozami, które wymagały diagnostyki różnicowej z CTCL. Przeprowadzono ponadto badanie cytologiczne krwi obwodowej w celu wykrycia komórek Lutznera/Sezary’ego.
Wyniki. U pacjentów z zespołem Sezary’ego oraz u chorych będących w wyższych stadiach zaawansowania CTCL potwierdzono obecność znacznego odsetka komórek o fenotypie CD4+/CD7–/CD26–, przy jednoczesnym względnie małym stosunku limfocytów T4 : T8.
Wnioski. Badanie utraty antygenu CD26 metodą cytometrii przepływowej okazało się przydatne w diagnostyce różnicowej CTCL, szczególnie w przypadkach rozwijających się z erytrodermią. Metoda pozwala na wczesne wykrycie klonu nowotworowego CD4+/CD7–/ CD26– u chorych z zespołem Sezary’ego oraz w innych zaawansowanych CTCL. Utrata antygenu powierzchniowego CD26 w przebiegu dermatoz zapalnych, przy jednoczesnym dużym odsetku komórek Lutznera we krwi, może stanowić czynnik ryzyka rozwoju tych chłoniaków w przyszłości. Wymaga to jednak dalszych obserwacji klinicznych.