Przez lata GIP uważano za hormon o mniejszym znaczeniu terapeutycznym, a część wcześ­niejszych danych sugerowała nawet, że może wręcz sprzyjać magazynowaniu tłuszczu. To powodowało, że GIP przez długi czas pozostawał w cieniu GLP-1. Dlaczego GIP przestał być niedocenianym elementem osi inkretynowej? Jaką rolę pełni w tkance tłuszczowej? I dlaczego okazało się, że receptora GIP nie trzeba blokować, ale przeciwnie, warto go aktywować? O fizjo­logii GIP, paradoksie, który zmienił sposób myślenia o nim, oraz o tym, co z tej wiedzy może wynikać, rozmawiamy z dr Anną Grudniewską, diabetologiem, specjalistką chorób wewnętrznych, badaczką programu NOBIS.