Metamizol – lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy o unikatowym profilu farmakologicznym – komu, kiedy i dlaczego

Wprowadzenie

Wybór leku powinien być dokonywany na podstawie jego profilu farmakokinetyczno-farmakodynamicznego i kontekstowo w odniesieniu do pacjenta i wskazań klinicznych. Metamizol, lek o działaniu analgetycznym, spazmolitycznym i przeciwgorączkowym, jest zaliczany do grupy analgetyków nieopioidowych. Warto przypomnieć, że jego mechanizm działania zasadniczo różni się zarówno od niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), jak i paracetamolu. Z oczywistych przyczyn nie można zaliczać go do NLPZ – metamizol jest pozbawiony działania przeciwzapalnego, co także limituje, o czym nie wolno zapominać, jego działania niepożądane. W 2012 r. zidentyfikowano nowe metabolity metamizolu, co zmieniło podejście do stosowania tego leku w praktyce zarówno ambulatoryjnej, jak i szpitalnej. Dotyczy to nie tylko poszerzenia wskazań klinicznych, lecz także nowych możliwości leczenia skojarzonego. Metabolity metamizolu mają działanie hamujące syntezę prostaglandyn, głównie poprzez hamowanie aktywności cyklooksygenaz 1 i 2 (COX-1 i COX-2). Metamizol wpływa na układ kannabinoidowy oraz w mechanizmie ośrodkowym wykazuje efekt spazmolityczny poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego adenozyny. Lek dodatkowo indukuje desensytyzację receptorów opioidowych typu m, co ma szczególne znaczenie w przypadku kojarzenia metamizolu z analgetykami opioidowymi [1–4].

Zastosowanie metamizolu u pacjenta z gorączką

Z uwagi na wielokierunkowe mechanizmy działania metamizol jest skuteczny i bezpieczny w leczeniu gorączki. Jego działanie wpisuje się w mechanizmy patogenetyczne, które towarzyszą powstawaniu gorączki.
Gorączka jest odpowiedzią ustroju prowokowaną przez pirogeny egzogenne, a w szczególności wirusy, bakterie i ich toksyny, alergeny, kompleksy immunologiczne oraz aktywne składowe dopełniacza. W momencie zadziałania pirogenu monocyty i makrofagi zaczynają uwalniać cytokiny o działaniu pirogennym, wśród których największe znaczenie mają interleukiny 1 i 6 (IL-1, IL-6) oraz czynnik martwicy nowotworów (TNF-α). Wymienione cytokiny, penetrując przez barierę krew–mózg, indukują ekspresję oraz aktywność COX-2, która staje się źródłem prostaglandyny E2 (PGE2), działającej głównie na area preoptica podwzgórza właściwego. W wyniku działania PGE2 dochodzi poprzez cAMP do wzbudzenia ośrodka termoregulacji i przestawienia na wyższy poziom punktu równowagi termicznej. Z opisanego mechanizmu powstawania gorączki wynika, że w jej leczeniu możemy wykorzystywać...


View full text...