Wstęp
Ostre zespoły wieńcowe (ang. acute coronary syndrome – ACS) są główną przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych [1, 2]. W około 60% przypadków pierwsza manifestacja choroby jest nagła i ma postać zawału serca lub nagłej śmierci sercowej (ang. sudden cardiac death – SCD) [3, 4]. Obecnie nie dysponujemy metodą diagnostyczną pozwalającą na precyzyjne określenie ryzyka wystąpienia ACS. Jednym z intensywnie badanych kierunków jest poszukiwanie metody obrazowej, która pozwoliłaby na identyfikację blaszki miażdżycowej zagrożonej destabilizacją i mogącej prowadzić do krytycznego niedokrwienia mięśnia sercowego [5]. Koncepcja istnienia takiej blaszki rozwija się bardzo dynamicznie od lat 80. ubiegłego wieku, kiedy Davies i wsp. jako jedni z pierwszych powiązali SCD z pęknięciem blaszki i tworzeniem się na jej powierzchni skrzepliny [6]. Od tego czasu liczne retrospektywne badania patomorfologiczne pozwoliły na określenie cech strukturalnych zmiany miażdżycowej o dużym ryzyku wywołania ACS [7, 8]. Blaszki miażdżycowe istotnie zwężające światło tętnic wieńcowych w obrazie angiograficznym często nie są odpowiedzialne za ich nagłe zamknięcie [9]. Jak pokazują badania patomorfologiczne, niewątpliwie najczęstszym zjawiskiem towarzyszącym zmianom odpowiedzialnym za ACS są pęknięcia blaszek miażdżycowych (55–60%) prowadzące do agregacji płytek krwi i aktywacji procesów fibrynogenezy [7, 10, 11]. Dosyć często (30–35%) skrzeplinie krytycznie upośledzającej przeływ wieńcowy towarzyszy powierzchowny ubytek nabłonka pokrywającego blaszkę miażdżycową, czyli tzw. erozja [12, 13]. Prowadzi ona do ekspozycji wysoce trombogennego proteo-glikanowego podłoża na działanie czynników krzepnięcia zawartych we krwi [14]. Najrzadziej (2–7%) z ACS współwystępują powierzchownie położone złogi wapnia w postaci guzków przebijających się do światła naczynia, które inicjują tworzenie skrzepliny [15]. Najbardziej interesująca z punktu widzenia prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym głównie SCD, jest morfologia blaszki miażdżycowej przed wystąpieniem powikłania w postaci upośledzającej przepływ krwi skrzepliny. Histopatologiczna analiza zmian odpowiedzialnych za ostre niedokrwienie pozwoliła na określenie takich cech w przypadku pękniętych blaszek. Okazało się, że najbardziej podobne do pękniętych są blaszki o dużej (najczęściej >50%) zawartości lipidów, pokryte cienką (w 95% przypadków <65 mm) otoczką włóknistą (ang. thin-cap...


Pełna treść artykułu...