eISSN: 1897-4295
ISSN: 1734-9338
Advances in Interventional Cardiology/Postępy w Kardiologii Interwencyjnej
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
SCImago Journal & Country Rank
4/2008
vol. 4
 
Share:
Share:
more
 
 

Original article
Dual source computed tomography in visualization of coronary artery anomalies

Maksymilian P. Opolski
,
Jerzy Pręgowski
,
Cezary Kępka
,
Mariusz Kruk
,
Radosław Pracoń
,
Witold Rużyłło

Post Kardiol Interw 2008; 4, 4 (14): 133-145
Online publish date: 2008/12/01
Article file
- Zastosowanie.pdf  [0.60 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp
Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych występują u 0,6–1,2% osób poddanych koronarografii [1–3]. Większość z nich to anomalie łagodne, wykrywane przypadkowo i pozbawione znaczenia klinicznego. Anomalie złośliwe mogą jednak prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego i nagłej śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych, szczególnie u nastolatków i młodych osób dorosłych [3–10, 75]. Z tego powodu prawidłowe rozpoznanie i określenie znaczenia klinicznego danej anomalii ma decydujący wpływ na dalsze postępowanie i rokowanie chorego. Dotychczas rozpoznanie wrodzonej anomalii tętnic wieńcowych stawiano najczęściej na podstawie koronarografii. Należy jednak pamiętać, że konwencjonalna angiografia ma wiele ograniczeń, które są związane z dwuwymiarową wizualizacją złożonego obrazu trójwymiarowego i trudnością selektywnego uwidocznienia ujść tętnic wieńcowych [11–13]. Nie pozwala to na dokładne zobrazowanie przebiegu tętnicy względem sąsiadujących struktur anatomicznych, a liczba pomyłek diagnostycznych może dochodzić nawet do 50% (opisanie anomalii jako tętnicy przewlekle zamkniętej, szczególnie przy nieselektywnym podaniu kontrastu) [12, 14]. Ostatnio w diagnostyce anomalii tętnic wieńcowych coraz częściej wykorzystuje się nieinwazyjne metody obrazowania, takie jak wielorzędowa tomografia komputerowa (ang. multi-detector computed tomography, MDCT) czy rezonans magnetyczny [15–20]. Szczególne znaczenie przypisuje się MDCT, która pozwala na prawidłowe rozpoznanie i dokładną wizualizację anomalii tętnic wieńcowych [17–20]. Niedawno Earls wykazał skuteczność rekonstrukcji w dowolnie wybranej płaszczyźnie (ang. multiplanar reformated reconstruction, MPR), najwyższych natężeń (ang. maximum intensity projection, MIP) i trójwymiarowych rekonstrukcji objętościowych (ang. volume-rendered, VR) MDCT w wykrywaniu i precyzyjnej ocenie przebiegu anomalii tętnic wieńcowych względem aorty i pnia płucnego [21]. Kardiolodzy kwalifikujący i opisujący wynik tomografii komputerowej tętnic wieńcowych (koro-CT) powinni być świadomi częstości występowania, rodzaju i znaczenia klinicznego anomalii tętnic wieńcowych [3]. Jednocześnie wydaje się, że wraz z rozwojem nowych, nieinwazyjnych metod obrazowania, obejmujących coraz większą część populacji, liczba wykrywanych anomalii wieńcowych będzie rosła [20]. Niniejszy artykuł ma za zadanie przybliżyć Czytelnikowi problematykę wybranych anomalii tętnic wieńcowych i ich znaczenie kliniczne na przykładzie wybranych przypadków spośród kolejnych 680 badań koro-CT w Pracowni Tomografii Komputerowej Instytutu Kardiologii w Warszawie.
Znaczenie kliniczne i podział anomalii tętnic wieńcowych
Najczęściej anomalie tętnic wieńcowych dzielimy na podstawie ich lokalizacji na anomalie odejścia, przebiegu i zakończenia tętnicy wieńcowej według zmodyfikowanej klasyfikacji Greenberga (tab. 1.) [22, 23]. Wprowadzono również podział kliniczny, oparty na współwystępowaniu danej anomalii z istotnym niedokrwieniem mięśnia sercowego i zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowo-naczyniowej [23, 24]. Do istotnych klinicznie anomalii tętnic wieńcowych należą: ektopowe odejście lewej (LTW) lub prawej tętnicy wieńcowej (PTW) od pnia płucnego, przebieg śródtętniczy (pomiędzy aortą a pniem płucnym) LTW lub PTW odchodzącej z przeciwległej zatoki wieńcowej, złośliwy mostek mięśniowy i wrodzona przetoka tętnicy wieńcowej. Natomiast wysokie odejście tętnicy wieńcowej ponad zatoką wieńcową, niezależne odejście gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) i gałęzi okalającej (GO) od aorty, większość mostków mięśniowych oraz zdwojenie tętnicy wieńcowej zalicza się do anomalii łagodnych, bez istotnego znaczenia klinicznego [24]. Uważa się, że około 80% anomalii tętnic wieńcowych ma przebieg łagodny (anomalie łagodne), podczas gdy pozostałe 20% może być przyczyną dolegliwości stenokardialnych i nagłej śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych (anomalie złośliwe) [2].
Ektopowe odejście LTW lub PTW z przeciwległej zatoki wieńcowej
Ektopowe odejście LTW lub PTW z przeciwległej zatoki wieńcowej należy do najczęściej spotykanych anomalii, zagrażających niedokrwieniem mięśnia sercowego i nagłą śmiercią sercowo-naczyniową [21]. W zależności od miejsca odejścia i rodzaju naczynia o nieprawidłowym przebiegu, wyróżniamy następujące rodzaje tej anomalii: PTW odchodząca z lewej zatoki wieńcowej, LTW z prawej zatoki wieńcowej, GO lub GPZ z prawej zatoki wieńcowej i LTW lub PTW odchodzące od aorty poza zatoką wieńcową. Miejsce ektopowego odejścia może być prawidłowe, wysokie lub niskie. Na podstawie położenia proksymalnego odcinka ektopowej tętnicy wieńcowej w stosunku do aorty i pnia płucnego wyróżniamy cztery podstawowe rodzaje jej przebiegu (ryc. 1.): (a) przedni – do przodu od drogi odpływu z prawej komory; (b) śródtętniczy – między aortą a pniem płucnym; (c) tylny – do tyłu od aorty; (d) śródprzegrodowy – w mięśniowej części przegrody międzykomorowej. Podczas gdy przebieg przedni, tylny i śródprzegrodowy nie są związane z istotnym hemodynamicznie niedokrwieniem mięśnia sercowego, rozpoznanie przebiegającej śródtętniczo LTW lub PTW zwiększa ryzyko nagłej śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych [4, 25]. Przyjmuje się, że biegnąca śródtętniczo tętnica wieńcowa predysponuje do istotnego niedokrwienia ze względu na ostry kąt odejścia od aorty, zwężenie i skośne ułożenie ostium, zagięcie i rozciąganie biegnącej śródściennie tętnicy oraz kompresje między zwiększającymi swoją objętość podczas wysiłku aortą i pniem płucnym [3, 5]. Należy podkreślić, że większość z wymienio- nych cech złośliwego przebiegu ektopowej tętnicy wieńcowej można uwidocznić za pomocą MDCT. Częstość PTW odchodzącej z lewej zatoki wieńcowej jako oddzielne naczynie lub gałąź LTW ocenia się na 0,03–0,17% u osób poddanych koronarografii [2, 26]. Najczęściej obserwuje się przebieg śródtętniczy [2], związany z nagłą śmiercią z przyczyn sercowo-naczyniowych [25]. Podobnie, LTW odchodząca z prawej zatoki wieńcowej jako oddzielne naczynie lub gałąź PTW występuje z częstością 0,09–0,11% w koronarografii, a przebieg śródtętniczy spotyka się aż u 75% chorych [5, 27]. Przebieg śródtętniczy początkowego odcinka tętnicy wieńcowej może również wynikać z rotacji zatok wieńcowych [28]. Za istotny przyjmuje się obrót podstawy aorty o 45–90°. Kierunek rotacji zatok wieńcowych określa się jako zgodny lub przeciwny do ruchu wskazówek zegara. Opisano również przypadki odejścia GO lub GPZ z prawej zatoki wieńcowej. Odejście GO z prawej zatoki wieńcowej jako oddzielne naczynie lub gałąź PTW zalicza się do najczęstszych anomalii tętnic wieńcowych z częstością 0,32–0,67% w populacji i nie ma związku z nagłą śmiercią z przyczyn sercowo-naczyniowych (przebieg z tyłu aorty) [16, 26, 27]. Izolowane odejście PTW lub LTW poza zatoką wieńcową występuje bardzo rzadko i nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Postępowanie w ektopowym odejściu LTW lub PTW z przeciwległej zatoki wieńcowej o przebiegu śródtętniczym Leczenie operacyjne wciąż jest najskuteczniejszą metodą postępowania u chorych objawowych z przebiegającą śródtętniczo LTW lub PTW [29]. Ze względu na niską częstość występowania anomalii, trudności w stratyfikacji ryzyka u chorych z nieudokumentowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego oraz brak długoterminowej obserwacji po zabiegu operacyjnym, obecnie leczenie chirurgiczne zaleca się jedynie u osób objawowych <30. roku życia, z udokumentowanym niedokrwieniem, zaburzeniami rytmu lub omdleniami w wywiadzie [29, 30]. Wskazania do zabiegu chirurgicznego u osób: (1) bezobjawowych <30. roku życia, bez udokumentowanego niedokrwienia, (2) >30. roku życia z lub bez udokumentowanego niedokrwienia, (3) o niespecyficznych objawach i bez udokumentowanego niedokrwienia niezależnie od wieku, pozostają kontrowersyjne, a skuteczność zabiegów nie została udowodniona [29]. Spośród metod chirurgicznych najczęściej wykonuje się wszczepienie pomostu aortalno-wieńcowego dystalnie do odcinka śródtętniczego LTW lub PTW. Metoda ta okazała się skuteczna w zmniejszaniu objawów i eliminacji istotnego hemodynamicznie niedokrwienia mięśnia sercowego [31–33]. Opisywano jednak przypadki wykrzepiania pomostu tętniczego przy braku istotnego zwężenia biegnącej ektopowo tętnicy wieńcowej ze względu na konkurencyjny napływ krwi przez tętnicę natywną [34]. Dlatego niektórzy autorzy zalecają modyfikacje zabiegu, z podwiązaniem ektopowej tętnicy wieńcowej proksymalnie do miejsca anastomozy z pomostem tętniczym [31, 35]. Wciąż jednak brakuje prospektywnej i długoterminowej obserwacji chorych po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego, a drożność pomostu wydaje się najistotniejszym ograniczeniem metody [29, 36]. Alternatywą są nowe techniki operacyjne, takie jak przeszczepienie ostium ektopowej tętnicy wieńcowej w miejsce prawidłowego odejścia od aorty czy zabieg wycięcia biegnącej śródściennie tętnicy wieńcowej z plastyką i rekonstrukcją ostium [37–40]. Niestety, również te zabiegi obarczone są powikłaniami w postaci okluzji przeszczepionych tętnic wieńcowych czy niedomykalności i uszkodzenia zastawki aortalnej po zabiegu plastyki i rekonstrukcji ostium [34, 39, 40]. Dlatego optymalnym postępowaniem wydaje się indywidualny wybór rodzaju operacji na podstawie: (1) obecności biegnącego śródściennie odcinka tętnicy wieńcowej wzdłuż aorty, (2) przebiegu względem płatków zastawki aortalnej oraz (3) szerokości i kształtu położonego ektopowo ostium. Leczenie zachowawcze chorych z ektopowym odejściem tętnicy z przeciwległej zatoki wieńcowej z zastosowaniem leków beta-adrenolitycznych okazało się skuteczne w prewencji pierwotnej śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych [29]. W jednym z badań podczas podawania beta-adrenolityków 56 chorym nie odnotowano żadnego przypadku nagłego zgonu w ciągu 5 lat obserwacji [41]. Obecnie panuje jednak przekonanie o konieczności ostrożnego wdrażania przewlekłego leczenia farmakologicznego, szczególnie u dzieci i młodych osób dorosłych. Potencjalnymi kandydatami będą natomiast osoby niezakwalifikowane do operacji lub niewyrażające na nią zgody [29]. Ponadto chorym zaleca się rezygnację z wyczynowego uprawiania sportów oraz unikanie wysiłków statycznych [29, 42]. Ciekawe wyniki uzyskano również dzięki zastosowaniu leczenia interwencyjnego. W niewielkim badaniu u 14 osób z udokumentowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego w miejsce przebiegającej śródtętniczo tętnicy wieńcowej implantowano stent wewnątrznaczyniowy [43]. Koronarografia i scyntygrafia serca przeprowadzone w 6. i 12. miesiącu po implantacji potwierdziły utrzymujący się dobry efekt zabiegu oraz ustąpienie niedokrwienia u wszystkich chorych.
Przetoka tętnicy wieńcowej
Przetoka wieńcowa to niefizjologiczne połączenie między tętnicą wieńcową a jamami serca, pniem płucnym, zatoką wieńcową lub żyłą główną górną. Występuje z częstością 0,1–0,2% u chorych poddanych koronarografii i w 50% przypadków ma początek w PTW – pozostałe przetoki odchodzą od GPZ, GO i ich odgałęzień [24, 44]. Miejscem drenażu są w kolejności występowania: prawa komora (45%), prawy przedsionek (25%), pień płucny (15%), lewa komora (3%) i żyła główna górna (1%) [45]. Z powodu zwiększonego napływu krwi zmieniona tętnica jest zwykle poszerzona i kręta, a miejsce drenażu rozdziela się na splot drobnych tętnic biegnących śródściennie [46]. Niewielkie przetoki są najczęściej wykrywane przypadkowo i nie mają znaczenia klinicznego, podczas gdy większe mogą powodować istotne niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, nadciśnienie płucne, zaburzenia rytmu, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nagłą śmierć z przyczyn sercowo-naczyniowych, a nawet pęknięcie lewej komory [47–49]. Wymienione powikłania wynikają z „zespołu podkradania” oraz przeciążenia objętościowego prawej lub lewej komory i zależą od miejsca ujścia i oporu przetoki [50]. Najczęściej przetoki wieńcowe powiększają się wraz z upływem czasu, a objawy kliniczne ulegają nasileniu w 5. i 6. dekadzie życia; znane są tylko nieliczne przypadki samoistnego zamknięcia przetoki [47, 51]. Wyniki testów wysiłkowych są często fałszywie ujemne lub niediagnostyczne [3].
Postępowanie w przetoce tętnicy wieńcowej
Ponieważ przetoki tętnic wieńcowych mają tendencję do progresji, uważa się, że chorzy objawowi z udokumentowanym niedokrwieniem lub postępującym i istotnym przeciekiem lewo-prawym (Qp/Qs >1,5) powinni zostać poddani zabiegowi zamknięcia przetoki [52–54]. Pomimo to wciąż brakuje jednoznacznych wytycznych, a prawidłowe postępowanie w bezobjawowej przetoce wieńcowej nie zostało sprecyzowane [55, 56]. Stosowane są dwie metody terapeutyczne – leczenie chirurgiczne i przezskórne. Złotym standardem w terapii przetok wieńcowych jest leczenie chirurgiczne, którego skuteczność i bezpieczeństwo zostały potwierdzone w długich obserwacjach klinicznych [57–59]. Do najczęściej stosowanych technik operacyjnych należą: zamknięcie dystalnego ujścia przetoki, styczne zszycie miejsca odejścia od natywnej tętnicy wieńcowej, podwiązanie dystalnego i/lub proksymalnego odcinka przetoki oraz podwiązanie odejścia przetoki w obrębie tętniaka tętnicy wieńcowej. Poszczególnym rodzajom operacji może dodatkowo towarzyszyć wytworzenie pomostu aortalno-wieńcowego. W doświadczeniu, które przeprowadzili Reul i wsp., całkowita śmiertelność po operacji chirurgicznego zamknięcia przetoki w okresie 37,5 roku obserwacji wyniosła 2% (2 z 98 chorych) [36]. Mimo tak dobrych wyników częstość nawrotów ocenia się na 16–22%, a śmiertelność, choć odpowiednio niska, wzrasta wraz z wiekiem i stopniem zaawansowania choroby wieńcowej [47, 56]. Wraz z rozwojem kardiologii interwencyjnej coraz częściej przetoki wieńcowe zamyka się, wykorzystując nowoczesne i mało inwazyjne techniki przezskórne, szczególnie u chorych po wcześniejszych zabiegach kardiochirurgicznych [49, 60]. Głównymi zaletami takiego leczenia są niższa śmiertelność, krótszy okres rekonwalescencji i mniejszy koszt hospitalizacji [61]. Dotychczas najszersze zastosowanie znalazły koile (ang. coils) – pierwszego udanego zamknięcia przetoki przy ich użyciu dokonał Issenberg w 1990 r. [62]. Mavroudis i wsp. uważają, że zastosowanie koili jest uzasadnione pod warunkiem spełnienia następujących kryteriów: brak przetok mnogich, pojedyncze i wąskie ujście przetoki, brak dużych gałęzi naczyniowych odchodzących bezpośrednio od przetoki i bezpieczne dojście do tętnicy wieńcowej zaopatrującej przetokę [57]. Opisano również przypadki skutecznego zamknięcia przetok z wykorzystaniem korków Amplatzer, podwójnych parasolek, stentów oraz stentgraftów zarówno z dojścia od odpowiedniej tętnicy wieńcowej, jak i wstecznie z miejsca ujścia przetoki [63–66]. Skuteczność zabiegów przez- skórnych wynosi od 50–92%, a przetrwały przepływ krwi przez przetokę obserwuje się u 20% chorych [67–69]. Opisywano powikłania w postaci zatorowości dystalnej i dyssekcji przetoki [70]. Ze względu na zwiększone ryzyko restenozy (do 35%) i podostrej zakrzepicy (5–7%) implantację stentów i stentgraftów zaleca się głównie u chorych z zabezpieczoną wcześniej tętnicą wieńcową po operacji wszczepienia pomostu aortalno-wieńcowego [71–73]. Należy podkreślić szybki rozwój nowych technologii stosowanych w cewnikach i urządzeniach do okluzji, który istotnie zwiększa bezpieczeństwo zabiegów endowaskularnych.
Metodyka
W okresie od lutego do października 2008 r. w Pracowni Tomografii Komputerowej Instytutu Kardiologii w Warszawie wykonano 680 badań koro-CT. Większość chorych została skierowana na badanie koro-CT w celu wykluczenia lub oceny zaawansowania rozpoznanej wcześniej choroby wieńcowej. W analizie retrospektywnej uwzględniono chorych z wrodzonymi anomaliami tętnic wieńcowych w postaci ektopowego odejścia LTW lub PTW z przeciwległej zatoki wieńcowej, rotacji zatok wieńcowych oraz obecności przetok wieńcowych. Wszystkie badania wykonano za pomocą dwuźródłowego tomografu komputerowego (Somatom Definition, Siemens, Niemcy) przy użyciu spiralnych protokołów akwizycyjnych retrospektywnie bramkowanych zapisem EKG (czas obrotu 0,3 s, 120 kV). W celu uzyskania zadowalającej jakości obrazów w czasie badania podawano rutynowo nitroglicerynę oraz w zależności od częstości rytmu serca leki beta-adrenolityczne. W czasie skanowania, po wykonaniu szybkiego wlewu testowego przy użyciu strzykawki automatycznej podawano jodowy środek kontrastowy. Analizę postprocesingową wykonano w rekonstrukcjach MPR, MIP i VR. Analizowano warstwy o grubości 0,6 mm.
Wyniki
W analizie retrospektywnej stwierdzono 11 przypadków wrodzonych anomalii tętnic wieńcowych, co stanowiło 1,62% (11/680) wszystkich badań koro-CT. Średni wiek osób z anomaliami tętnic wieńcowych wyniósł 53,8 roku (zakres 33–76 lat, 7 mężczyzn, 4 kobiety). U 4 chorych (36,4% wykrytych anomalii) wskazaniem do badania koro-CT było nieuwidocznienie tętnic wieńcowych w inwazyjnej koronarografii. Ektopowe odejście tętnicy wieńcowej z przeciwległej zatoki wieńcowej stwierdzono u 8 (1,18%) chorych – w tym 3 (0,44%) PTW odchodzące z lewej zatoki wieńcowej, 2 (0,3%) pnie LTW z prawej zatoki wieńcowej i 3 (0,44%) GO z prawej zatoki wieńcowej. Wszystkie przypadki ektopowych LTW (bez GO) i PTW miały przebieg śródtętniczy między aortą a pniem płucnym (3 PTW z zawężaniem i 2 pnie LTW bez zawężania światła naczynia). W przypadku GO odchodzącej z prawej zatoki wieńcowej stwierdzono przebieg do tyłu od aorty, bez ucisku proksymalnego odcinka tętnicy. Dodatkowo opisano 2 (0,3%) chorych z rotacją zatok wieńcowych i przesunięciem proksymalnego odcinka PTW między aortę a pień płucny, ale bez istotnego modelowania światła tętnicy. U wszystkich chorych z rotacją zatok stwierdzono wysokie odejście PTW ponad prawą zatoką wieńcową. Ponadto odnotowano jeden (0,15%) przypadek przetoki wieńcowej, uchodzącej do prawego przedsionka. Leczenie operacyjne przeprowadzono jedynie u chorego z przetoką GO. U pozostałych chorych z istotnym zawężaniem światła biegnącej śródtętniczo PTW zdecydowano się na leczenie zachowawcze (beta-adrenolityk i/lub unikanie dużych wysiłków) i dalszą obserwację.
Opis wybranych przypadków klinicznych

Przypadek 1 (ryc. 2.)
Mężczyzna 50-letni ze stwierdzoną w koronarografii z 1999 r. anomalią LTW odchodzącej ektopowo z prawej zatoki wieńcowej został przyjęty w celu diagnostyki nasilających się od 2 miesięcy niespecyficznych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej i uczucia kołatania serca. W wywiadzie napadowe migotanie przedsionków, cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, przewlekła obturacyjna choroba płuc i nietolerancja leków beta-adrenolitycznych. W badaniu scyntygraficznym (ang. single photon emission computed tomography, SPECT) stwierdzono odwracalne upośledzenie perfuzji ściany przedniej i koniuszka. Próba wysiłkowa EKG była dodatnia klinicznie i elektrokardiograficznie nad ścianą dolną i boczną (maksymalne obciążenie – 10 MET), w badaniu holterowskim nie wykryto istotnych zaburzeń rytmu i przewodzenia. Badanie koro-CT wykonano w celu potwierdzenia i oceny przebiegu anomalii LTW. W koro-CT stwierdzono ciasne zwężenie w środkowym odcinku masywnie zwapniałej PTW oraz potwierdzono obecność anomalii LTW odchodzącej ektopowo z prawej zatoki wieńcowej, o przebiegu śródtętniczym między aortą a pniem płucnym, bez cech zawężania światła naczynia. W GPZ i GO zmiany przyścienne. W badaniu koronarograficznym potwierdzono istotne zwężenie PTW i zakwalifikowano chorego do planowej przezskórnej interwencji wieńcowej (ang. percutaneous coronary intervention, PCI) – chory nie wyrażał zgody na ewentualne leczenie kardiochirurgiczne. Miesiąc później wykonano skuteczny zabieg PCI PTW z implantacją stentu 3,5 × 23 mm powlekanego rapamycyną. Ze względu na nietolerancję nieselektywnych leków beta- -adrenolitycznych włączono celiprolol. Mężczyzna w stanie ogólnym dobrym został wypisany do domu.
Przypadek 2 (ryc. 3.)
Mężczyzna 40-letni został przyjęty w celu diagnostyki występujących od 3 lat wysiłkowych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. Wykonana w 2005 r. próba echokardiograficzna z dobutaminą wykazała całkowicie odwracalną hipokinezę segmentu podstawnego ściany dolnej. Chory nie wyrażał zgody na badanie metodą inwazyjnej koronarografii. W koro-CT stwierdzono anomalię PTW, odchodzącej ektopowo z lewej zatoki wieńcowej, o przebiegu śródtętniczym między aortą a pniem płucnym, z istotnym uciskiem początkowego odcinka tętnicy. W GPZ i GO zmiany przyścienne. Ze względu na obecność anomalii złośliwej wykonano badanie holterowskie oraz test wysiłkowy EKG, które nie wykazały cech niedokrwienia lub arytmii serca zarówno w spoczynku, jak i podczas maksymalnego obciążenia. Z powodu zwiększonego ryzyka nagłej śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych włączono leczenie beta- -adrenolityczne. Chory w stanie ogólnym dobrym został wypisany do domu.
Przypadek 3 (ryc. 4.)
Mężczyzna 33-letni został przyjęty w celu diagnostyki niewydolności serca o niejasnej etiologii. Próba wysiłkowa EKG była dodatnia klinicznie i elektrofizjologicznie nad ścianą dolną i boczną (maksymalne obciążenie – 7 MET). W badaniu SPECT stwierdzono trwałe upośledzenie perfuzji ściany dolnej i koniuszka. Chory nie wyrażał zgody na badanie metodą inwazyjnej koronarografii. W koro-CT stwierdzono anomalię PTW, odchodzącej z lewej zatoki wieńcowej, o przebiegu śródtętniczym między aortą a pniem płucnym. Początkowy odcinek PTW bardzo wąski, z cechami ucisku, najprawdopodobniej o przebiegu śródściennym wzdłuż ściany aorty. Lewa tętnica wieńcowa prawidłowa. Obecnie mężczyzna pozostaje pod obserwacją kliniczną.
Przypadek 4 (ryc. 5.)
Kobieta 49-letnia z chorobą refluksową przełyku i wywiadem rodzinnym chorób sercowo-naczyniowych została przyjęta w celu diagnostyki występujących od 3 lat niespecyficznych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, duszności, pogarszającej się tolerancji wysiłku i zasłabnięć. Próba wysiłkowa EKG była dodatnia elektrokardiograficznie nad ścianą dolno-boczną (maksymalne obciążenie – 10 MET). W koro-CT stwierdzono wrodzoną anomalię z rotacją zatok i przebiegiem śródtętniczym między aortą a pniem płucnym proksymalnego odcinka PTW, bez cech uciskania światła tętnicy w spoczynku. Zwracało uwagę wysokie i ostre odejście PTW powyżej prawej zatoki wieńcowej. Lewa tętnica wieńcowa bez istotnych zwężeń. Z powodu braku cech modelowania PTW chora została wypisana do domu w stanie ogólnym dobrym z zaleceniem dalszej ambulatoryjnej opieki specjalistycznej.
Przypadek 5 (ryc. 6.)
Mężczyzna 58-letni z typowymi dolegliwościami bólowymi w klatce piersiowej, stabilną chorobą wieńcową (CCS 2/3), nadciśnieniem tętniczym, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i umiarkowaną niewydolnością nerek został przyjęty w celu wykonania planowej koronarografii. W wywiadach przełom nadciśnieniowy, ostra niewydolność nerek, krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego oraz stan po usunięciu polipów okrężnicy. W koronarografii nie stwierdzono istotnych zmian miażdżycowych w PTW i GPZ. Ponieważ nie udało się uwidocznić GO, podjęto decyzję o wykonaniu badania koro-CT. W koro-CT stwierdzono anomalię GO, odchodzącej ektopowo z prawej zatoki wieńcowej, o przebiegu tylnym za aortą wstępującą, bez istotnego zawężania światła naczynia. W pełni diagnostyczny wynik badania potwierdzający łagodny przebieg anomalii pozwolił na wykluczenie choroby wieńcowej. Mężczyzna w stanie ogólnym dobrym został wypisany do domu.
Przypadek 6 (ryc. 7.)
Mężczyzna 54-letni z prawokomorową niewydolnością serca, nadciśnieniem płucnym, po dwukrotnie przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia w 2001 i 2006 r., po wszczepieniu sztucznej zastawki aortalnej i jednocześnie wykonanej plastyce zastawki mitralnej w 2001 r., po implantacji układu stymulującego VVI, z utrwalonym migotaniem przedsionków, marskością wątroby i przewlekłą niewydolnością nerek został przyjęty w celu diagnostyki prawokomorowej niewydolności serca. W badaniu przedmiotowym wodobrzusze i duże obrzęki kończyn dolnych. Badanie echokardiograficzne wskazywało na obecność dużej przetoki z LTW do zatoki wieńcowej lub prawego przedsionka. W koronarografii uwidoczniono szerokie i kręte naczynie o dynamicznym przepływie, odchodzące od pnia LTW. Badanie koro-CT wykonano w celu potwierdzenia obecności przetoki LTW oraz dokładnego uwidocznienia jej przebiegu i miejsca ujścia. W koro-CT stwierdzono szeroką przetokę GO o krętym przebiegu, uchodzącą do prawego przedsionka. Gałąź przednia zstępująca i PTW bez istotnych zwężeń. W czasie hospitalizacji dwukrotnie podjęto nieskuteczną próbę przezskórnego zamknięcia przetoki GO. Ze względu na pogarszającą się zastoinową niewydolność serca, nadciśnienie płucne i zagrożenie kolejnym epizodem infekcyjnego zapalenia wsierdzia chory został zakwalifikowany do chirurgicznego zamknięcia przetoki. Tydzień po operacji chory zmarł w przebiegu niewydolności wielonarządowej.
Wnioski
Zastosowanie dwuźródłowej tomografii komputerowej o zwiększonej rozdzielczości czasowej i przestrzennej pozwala na dokładne i nieinwazyjne zobrazowanie anomalii tętnic wieńcowych. Dodatkowo MDCT umożliwia prawidłowe zakwalifikowanie i zaplanowanie zabiegu rewaskularyzacyjnego. Dotychczas przeprowadzono jedno badanie oceniające zastosowanie 64-rzędowej tomografii komputerowej w obrazowaniu anomalii tętnic wieńcowych w dużej grupie chorych [74]. Warto podkreślić, że określona wówczas częstość występowania ektopowej LTW lub PTW odchodzącej z przeciwległej zatoki wieńcowej została potwierdzona w niniejszej analizie. Wydaje się, że w najbliższej przyszłości należy się spodziewać rozszerzenia wskazań do MDCT o wykrywanie i ocenę anomalii tętnic wieńcowych w wybranych grupach chorych [20]. Na szczególną uwagę zasługują dwie sytuacje kliniczne. Po pierwsze, MDCT ma szansę zastąpić klasyczną koronarografię w wykluczaniu wrodzonej anomalii tętnic wieńcowych u wyczynowych sportowców z dolegliwościami bólowymi w klatce piersiowej, omdleniami i zaburzeniami rytmu w wywiadzie. Po drugie, MDCT jest idealnym badaniem do dokładnej oceny przebiegu i znaczenia klinicznego anomalii wykrywanych w koronarografii u chorych objawowych. Ponadto, zgodnie z przedstawionymi wyżej wynikami, należy przypuszczać, że w porównaniu z klasyczną koronarografią częstość wykrywanych w MDCT anomalii tętnic wieńcowych będzie rosła i już teraz stanowi znaczną część przypadków kwalifikowanych z powodu trudności selektywnego uwidocznienia tętnic wieńcowych w koronarografii. Mimo że wrodzone anomalie tętnic wieńcowych nie są zjawiskiem rzadkim w praktyce kardiologa interwencyjnego, wciąż nie wiemy, jakie jest ich rzeczywiste znaczenie kliniczne i jak należy je prawidłowo leczyć. Obecnie każdy przypadek traktowany jest indywidualnie, a ewentualne wskazania do zabiegu operacyjnego w dużej mierze zależą od doświadczeń własnych ośrodka. Brakuje jednoznacznych wytycznych postępowania, popartych wynikami badań klinicznych z randomizacją [75]. Wydaje się jednak, że szybki rozwój nowych metod obrazowania, takich jak MDCT, zweryfikuje obecną wiedzę i wskazania do leczenia zabiegowego w wybranych grupach osób z anomaliami tętnic wieńcowych.
Piśmiennictwo
1. Roberts WC. Major anomalies of coronary arterial origin seen in adulthood. Am Heart J 1986; 111: 941-963. 2. Yamanaka O, Hobbs RE. Coronary artery anomalies in 125,595 patients undergoing coronary angiography. Cathet Cardiovasc Diagn 1990; 21: 28-40. 3. Angelini P, Velasco JA, Flamm S. Coronary anomalies. Incidence, pathophysiology, and clinical relevance. Circulation 2002; 105: 2449-2454. 4. Cheitlin MD, De Castro CM, McAllister HA. Sudden death as a complication of anomalous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva. A not-so-minor congenital anomaly. Circulation 1974; 50: 780-787. 5. Chaitman BR, Lesperance J, Saltiel J i wsp. Clinical, angiographic, and hemodynamic findings in patients with anomalous origin of the coronary arteries. Circulation 1976; 53: 122-131. 6. Maron B, Epstein S, Roberts WC. Causes of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 204-214. 7. Taylor AJ, Rogan KM, Virmani R. Sudden cardiac death associated with isolated congenital coronary artery anomalies. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 640-647. 8. Basso C, Maron BJ, Corrado D i wsp. Clinical profile of congenital artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1493-1501. 9. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1881-1884. 10. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003; 349: 1064-1075. 11. Page HL, Engel HJ, Campbell WB i wsp. Anomalous origin of the left circumflex coronary artery: recognition, angiographic demonstration and clinical significance. Circulation 1974; 50: 768-773. 12. Ishikawa T, Brandt PW. Anomalous origin of the left main coronary artery from the right anterior aortic sinus: angiographic definition of anomalous course. Am J Cardiol 1985; 55: 770-776. 13. Wang A, Pulsipher MW, Peterson GE i wsp. Simultaneous biplane coronary and pulmonary arteriography: a novel technique for defining the course of an anomalous left main coronary artery originating from the right sinus of valsalva. Cathet Cardiovasc Diagn 1997; 42: 73-78. 14. Serota H, Barth III CW, Seuc CA i wsp. Rapid identification of the course of anomalous coronary arteries in adults: the ‘dot and eye’ method. Am J Cardiol 1990; 65: 891-898. 15. Vliegen HW, Doornbos J, de Roos A i wsp. Value of fast gradient echo magnetic resonance angiography as an adjunct to coronary arteriography in detecting and confirming the course of clinically significant coronary artery anomalies. Am J Cardiol 1997; 79: 773-776. 16. Bunce NH, Lorenz CH, Keegan J i wsp. Coronary artery anomalies: assessment with free-breathing three-dimensional coronary MR angiography. Radiology 2003; 227: 201-208. 17. Horisaki T, Yamashita T, Yokoyama H i wsp. Three-dimensional reconstruction of computed tomographic images of anomalous origin of the left main coronary artery from the pulmonary trunk in an adult. Am J Cardiol 2003; 92: 898-899. 18. Gerber TC, Kuzo RS, Safford RE. Computed tomographic imaging of anomalous coronary arteries. Circulation 2002; 106: e67. 19. Van Ooijen PMA, Dorgelo J, Zijlstra F i wsp. Detection, visualisation and evaluation of anomalous coronary anatomy on 16-slice multidetector-row CT. Eur Radiol 2004; 14: 2163-2171. 20. Schmid M, Achenbach S, Ludwig J i wsp. Visualization of coronary artery anomalies by contrast-enhanced multi-detector row spiral computed tomography. Int J Cardiol 2006; 111: 430-435. 21. Earls JP. Coronary artery anomalies. Tech Vasc Interv Rad 2006; 9: 210-217. 22. Greenberg MA, Fish BG, Spindola-Franco H. Congenital anomalies of coronary artery: classification and significance. Radiol Clin North Am 1989; 27: 1127-1146. 23. Kim SY, Seo JB, Do KH i wsp. Coronary artery anomalies: alassification and ECG-gated multi-detector row CT findings with angiographic correlation. Radiographics 2006; 26: 317-334. 24. Popma JJ. Coronary Angiography and intravascular ultrasound imaging. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, vol 1 (ed. 7). Philadelphia, PA, Elsevier Inc., 2005; 423-455. 25. Roberts WC, Siegel RJ, Zipes DP. Origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva and its functional consequences: analysis of 10 necropsy patients. Am J Cardiol 1982; 49: 863-868. 26. Donaldson RM, Raphael M, Radley-Smith R i wsp. Angiographic identification of primary coronary anomalies causing impaired myocardial perfusion. Cathet Cardiovasc Diagn 1983; 9: 237-249. 27. Kimbiris D, Iskandrian AS, Segal BL i wsp. Anomalous aortic origin of coronary arteries. Circulation 1978; 58: 606-615. 28. Schmitt R, Froehner S, Brunn J i wsp. Congenital anomalies of the coronary arteries: imaging with contrast-enhanced, multidetector computed tomography. Eur Radiol 2005; 15: 1110-1121. 29. Mirchandani S, Phoon C. Management of anomalous coronary arteries from the contralateral sinus. Int J Cardiol 2005; 102: 383-389. 30. Pelliccia A. Congenital coronary artery anomalies in young patients: new perspectives for timely identification. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 598-600. 31. Cohen AJ, Grishkin BA, Helsel RA i wsp. Surgical therapy in the management of coronary anomalies: emphasis on utility of internal mammary artery grafts. Ann Thorac Surg 1989; 47: 630-637. 32. Thomas D, Salloum J, Montalescot G i wsp. Anomalous coronary arteries coursing between the aorta and pulmonary trunk: clinical indication for coronary artery bypass. Eur Heart J 1991; 12: 832-834. 33. Stefanelli CB, Stevenson JG, Jones TK i wsp. A case for routine screening of coronary artery origins during echocardiography: fortuitous discovery of a life-threa
Copyright: © 2008 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2020 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe