eISSN: 1897-4295
ISSN: 1734-9338
Advances in Interventional Cardiology/Postępy w Kardiologii Interwencyjnej
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Publication charge Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
4/2008
vol. 4
 
Share:
Share:

Original paper
Experience in percutaneous atrial septal defects closure after previous cardiac surgery

Roland Fiszer
,
Małgorzata Szkutnik
,
Jacek Kusa
,
Jacek Białkowski

Post Kardiol Interw 2008; 4, 4 (14): 129-132
Online publish date: 2008/12/01
Article file
- Doswiadczenia.pdf  [0.09 MB]
Get citation
 
 

Wstęp i cel pracy
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) stanowi 6–8% wrodzonych wad układu krążenia (WWS). Wada ta jest skąpoobjawowa i jest najczęściej rozpoznawaną WWS u osób dorosłych, a drugą u dzieci [1]. Kirklin i Barrat-Boyce wyróżnili 6 typów ASD. Najczęstszą postacią ASD jest ubytek typu dołu owalnego, który stanowi 80% tych wad [2]. Próby leczenia operacyjnego ASD rozpoczęły się w roku 1948, jednak dopiero Gibbon w 1953 r. otworzył erę chirurgii na otwartym sercu, gdy z powodzeniem zoperował młodą kobietę z ASD, używając oksygenatora [3]. Obecnie wyniki leczenia chirurgicznego są dobre, a śmiertelność okołozabiegową ocenia się na 0–1%. Skuteczność zabiegu kardiochirurgicznego w 48-miesięcznej obserwacji wynosi 97%, ale 1–1,5% chorych wymaga ponownej interwencji z powodu istotnego resztkowego przecieku [4, 5]. W kardiologii interwencyjnej wrodzonych wad serca obserwuje się istotny postęp. Doświadczenia w nieoperacyjnym zamykaniu ASD II sięgają połowy lat 70. XX w., kiedy to Mills i King przeprowadzili pierwszy zabieg z zastosowaniem implantu [6]. Od tego czasu nastąpił dynamiczny rozwój techniczny, który zaowocował usprawnieniem techniki implantacji, zastosowaniem nowych materiałów i unowocześnieniem konstrukcji implantów [7]. Obecnie dostępnych jest kilka różnych zestawów, głównie bazujących na konstrukcji podwójnej parasolki oraz samorozprężalnych implantów nitinolowych. Metody te są szczególnie obiecujące u chorych po uprzednich interwencjach kardiochirurgicznych, z obecnością resztkowych przecieków pozostawionych celowo lub niezauważonych podczas zabiegu pierwotnego [8]. W niniejszej pracy zostaną przedstawione doświadczenia własne dotyczące tego zagadnienia.
Materiał i metody
Pomiędzy rokiem 1997 a 2008 w Klinice Wrodzonych Wad Serca i Kardiologii Dziecięcej Śląskiego Centrum Chorób Serca przeprowadzono 750 zabiegów nieoperacyjnego zamknięcia ASD u chorych w wieku 0,3–77 lat (średnio 24,5 roku). W pracy analizowano wyłącznie dane dotyczące 21 chorych po uprzednich zabiegach kardiochirurgicznych, u których stwierdzono resztkowy przeciek międzyprzedsionkowy. Zabieg nieoperacyjnego zamknięcia przecieku międzyprzedsionkowego przeprowadzano metodą rutynową, z intubacją dotchawiczą, w osłonie antybiotykowej, z podaniem heparyny 100 j./kg. Chorych podzielono na 2 grupy. W grupie I znalazło się 7 osób płci żeńskiej w wieku 11–58 lat (średnio 37,8 roku), z masą ciała 32–92 kg (średnio 63,7 kg), z izolowanym ASD II, u których po chirurgicznym zamknięciu ubytku występował resztkowy przeciek przez przegrodę. Wiek chorych w chwili zabiegu kardiochirurgicznego wynosił 1,5–45 lat (średnio 25,6 roku), a odstęp czasowy między zabiegiem operacyjnym a przeznaczyniowym zamknięciem resztkowego przecieku wynosił 1,5–13 lat (średnio 6,5 roku). Grupę II stanowiło 14 osób (8 płci żeńskiej i 6 męskiej) w wieku 2–70 lat (średnio 16,9 roku), z masą ciała 10–119 kg (średnio 47,6 kg), u których wykonano uprzednio zabieg kardiochirurgiczny z powodu innej niż ASD anomalii układu krążenia i celowo lub przypadkowo pozostawiono komunikację międzyprzedsionkową. Wśród pierwotnych zabiegów dominowały korekcje zespołu Fallota i plastyka tętnicy płucnej (PA) lub operacja odtworzenia odpływu z prawej komory – 6 chorych. U jednej chorej z rozpoznaną w okresie noworodkowym atrezją zastawki tętnicy płucnej bez ubytku międzykomorowego wykonano zabieg Brocka z prawostronnym zespoleniem Blalocka-Taussig (BT). W wieku 2 lat dziecko ważyło 8,5 kg, a z powodu znacznego przecieku prawo-lewego przez ASD utrzymywała się istotna sinica (saturacja 75%). U dziewczynki podczas cewnikowania wykonano test okluzyjny ASD balonem i stwierdzono znaczny przyrost saturacji i brak znamiennego wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku. Na tej podstawie podjęto decyzję o równoczesnym przezskórnym zamknięciu ASD zestawem Amplatzer Septal Occluder (ASO) 12 mm (ryc. 1.). Po zabiegu obserwowano przyrost saturacji z 75 do 95% oraz znaczący przyrost masy ciała w trakcie badań kontrolnych. Po 2 latach u dziecka wykonano kolejną interwencję kardiologiczną – zamknięcie zespolenia BT za pomocą koila. W grupie było 4 chorych po zabiegu Fontana z pozostawioną komunikacją międzyprzedsionkową (fenestracja), (ryc. 2.) jeden z zespołem Ebsteina po zespoleniu cavo-pulmonarnym, jeden po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG), jeden po uprzednim zamknięciu ubytku międzykomorowego (VSD) i plastyce łuku aorty oraz jeden po korekcji anatomicznej prostego przełożenia wielkich pni tętniczych (TGA) w okresie noworodkowym. Wiek w chwili korekcji podstawowej wady wynosił od 5 dni do 70 lat (średnio 11,8 roku), a czas od zabiegu korekcyjnego do zamknięcia komunikacji międzyprzedsionkowej od 6 miesięcy do 30 lat (średnio 9,3 roku). Wskazaniem do wykonana przezskórnego zamknięcia ubytku w obu grupach był znaczący hemodynamicznie lewo-prawy przeciek (Qp/Qs >1,5) lub desaturacja krwi tętniczej u chorych z prawo-lewym przeciekiem po zabiegu typu Fontana (ryc. 3.), zabiegu odtworzenia drogi odpływu z prawej komory oraz w zespole Ebsteina po zabiegu zespolenia cavo-pulmonarnego. Wszyscy chorzy przed zabiegiem zostali poddani badaniu fizykalnemu, wykonano badanie echokardiograficzne transtorakalne i przezprzełykowe. Zabieg zamknięcia komunikacji międzyprzedsionkowej przeprowadzono zależnie od morfologii ubytku za pomocą ASO, Star-Flex (SF) lub – w przypadku nietypowego tunelu fenestracji – za pomocą sprężynki wewnątrznaczyniowej (koila) zgodnie z protokołami zabiegów opisanymi uprzednio [9]. Wszyscy chorzy otrzymali 24-godzinny wlew heparyny po zabiegu, a następnie kwas acetylosalicylowy lub acenokumarol. Kontrolne badania transtorakalne przeprowadzono 1, 3, 6 oraz 12 miesięcy po zabiegu, a następnie raz w roku.
Wyniki
U wszystkich 7 chorych z izolowanym ASD wykonano skuteczne zamknięcie resztkowego przecieku międzyprzedsionkowego z użyciem zestawów Amplatza. W 6 przypadkach zastosowano zestawy ASO o wielkości 8–24 mm, natomiast u jednej chorej implantowano zestaw Amplatzer Cribriform 25 mm. Zaledwie u 2 chorych stwierdzono pojedynczy ubytek przegrody międzyprzedsionkowej o wielkościach odpowiednio 10 × 12 mm i 14 × 15 mm w badaniu przezprzełykowym. U pozostałych 5 chorych wykazano dwa lub więcej ubytków, z których największa komunikacja międzyprzedsionkowa miała wielkość 7–13 mm. Wymiar ubytków po zamknięciu balonem kalibracyjnym wynosił 8–21 mm (średnio 14,1 mm), czas skopii 3,5–28 min (średnio 10,6 min), a czas zabiegu 25–100 min (średnio 45 min). W jednym przypadku w kontroli ambulatoryjnej stwierdzono obecność niewielkiego przecieku przez mały (około 2 mm) dodatkowy ubytek niepokryty implantem. Wszystkie ubytki w grupie II były pojedyncze, a ich największy wymiar w badaniu przezprzełykowym wynosił 4–22 mm (średnio 12,2 mm), natomiast wymiar rozciąg- nięty 11–28 mm (średnio 17 mm). Czas skopii wynosił 4,1–17 min (średnio 7,7 min). U 12 z 14 chorych z tej grupy do zamknięcia komunikacji międzyprzedsionkowej zastosowano zestawy ASO o wymiarach 5–30 mm (średnio 15,4 mm). W jednym przypadku zabieg wykonano w użyciem zestawu SF 33 mm. Z 3 chorych po zabiegach typu Fontana u 2 zastosowano ASO 5 mm i w jednym przypadku ASO 10 mm. U jednego chorego po zabiegu Fontana w badaniu angiograficznym stwierdzono tunelowatą komunikację międzyprzedsionkową i zabieg przeprowadzono z użyciem koila IMWCE-5-PDA-3. U chorych z przeciekiem prawo-lewym uzyskano wzrost saturacji krwi tętniczej z 77% (71–80%) do 90% (83–96%). U wszystkich chorych zabiegi okazały się skuteczne, a w kontrolnych badaniach bezpośrednio po implantacji oraz w okresie obserwacji 0,3–10 lat nie stwierdzano powikłań bądź resztkowych przecieków na wysokości przegrody międzyprzedsionkowej. Wyjątek stanowił jeden chory w grupie I, u którego po zabiegu obserwowano przeciek przez małe ASD, oddalone i niepokryte przez implant.
Omówienie
Zabiegi nieoperacyjnego zamknięcia ASD są uznaną metodą leczenia tej częstej wady serca [10]. Przed erą kardiologii interwencyjnej jedyną metodą leczenia ASD był zabieg kardiochirurgiczny. Jednakże w literaturze donosi się o 1–1,5% resztkowych przecieków wymagających ponownej interwencji. Wskazania do ich zamknięcia są podobne jak w pierwotnym zabiegu, tj. poszerzenie prawej komory oraz istotny hemodynamicznie przeciek lewo-prawy (Qp/Qs >1,5/1) [11]. Decyzja o ponownym zabiegu kardiochirurgicznym dla większości chorych jest trudna, a ryzyko istotnie wzrasta. Szczególne trudności techniczne operacji kardiochirurgicznych związane są z obecnością zrostów i blizn pooperacyjnych. Z chwilą wprowadzenia metody przezskórnego leczenia ASD kwalifikacja do leczenia stała się łatwiejsza, a wyniki są bardzo dobre. Nieoperacyjne zamknięcie resztkowych przecieków w obrębie przegrody międzyprzedsionkowej zarówno u chorych po chirurgicznej korekcji tej wady, jak i po innych zabiegach kardiochirurgicznych z pozostawieniem przecieku międzyprzedsionkowego nie stwarza szczególnych trudności technicznych. Wyniki są bardzo dobre, a technika implantacji nie różni się od opisanej poprzednio. Zwraca uwagę fakt, że u chorych z pochirurgicznymi ubytkami stwierdza się najczęściej kilka strumieni przecieków. W zabiegu implantacji ważne jest wiec, by prawidłowo ocenić największy ubytek i w nim właśnie umiejscowić implant. Możliwe jest zastosowanie różnych rodzajów implantów, takich jak Amplatzer Cribriform lub Star-Flex. Szczególnie spektakularne efekty osiąga się u chorych z przeciekiem prawo-lewym, a co za tym idzie, z sinicą centralną – po zabiegu typu Fontana lub plastyce PA i odtworzeniu drogi odpływu z prawej komory oraz w zespole Ebsteina. Celowo pozostawiony ASD, niezbędny w początkowym okresie pooperacyjnym, może być skutecznie leczony przezskórnie ze znikomym ryzykiem po stabilizacji stanu hemodynamicznego. Jest to szczególnie ważne u tych chorych ze względu na niekiedy liczne wcześniejsze zabiegi i znacząco większe ryzyko każdej następnej interwencji chirurgicznej. Oczywiste jest, że zabiegi interwencyjne w obrębie przegrody międzyprzedsionkowej mają swoje ograniczenia oraz niosą ze sobą pewne ryzyko powikłań. Przeciwwskazania do nieoperacyjnego leczenia są podobne jak w przypadku natywnych ASD II, czynnikiem decydującym jest wielkość samego ubytku oraz obecność rąbków przegrody międzyprzedsionkowej umożliwiająca skuteczną implantację zestawu. Mimo tych ograniczeń i możliwych komplikacji przezskórne zamykanie pochirurgicznych przecieków międzyprzedsionkowych pozostaje metodą skuteczną i postępowaniem z wyboru u tych chorych.
Wnioski
Nieoperacyjne zamknięcie resztkowych przecieków w obrębie przegrody międzyprzedsionkowej zarówno u chorych po chirurgicznej korekcji tej wady, jak i po innych zabiegach kardiochirurgicznych z pozostawieniem przecieku międzyprzedsionkowego nie stwarza szczególnych trudności technicznych. Zabiegi przezskórnego zamknięcia resztkowych pochirurgicznych ubytków przegrody międzyprzedsionkowej są metodą skuteczną i niosą ze sobą niewielkie ryzyko powikłań.
Piśmiennictwo
1. Shub C, Tajik AJ, Seward JB. Clinically ‘silent’ atrial septal defect: diagnosis by -dimensional and Doppler echocardiography. Am Heart J 1985; 110: 665-667. 2. Kirklin J W, Barrat-Boyes BG. Cardiac Surgery. W: Atrial Septal Defect. Churchill Livingstone New York 1993. 3. Gibbon JH Jr. Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery. Minn Med 1954; 37: 171-185. 4. Hairston P, Parker EF, Arrants JE i wsp. The adult atrial septal defect: results of surgical repair. Ann Surg 1974; 179: 799-804. 5. Shub C, Tajik AJ, Seward JB i wsp. Surgical repair of uncomplicated atrial septal defect without ‘routine’ preoperative cardiac catheterization. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 49-54. 6. King TD, Thompson SL, Steiner C, Mills NL. Secundum atrial septal defect. Nonoperative closure during cardiac catheterization. JAMA 1976; 235: 2506-2509. 7. Formigari R, Santoro G, Rossetti L i wsp. Comparison of three different atrial septal defect occlusion devices. Am J Cardiol 1998; 82: 690-692. 8. Chessa M, Butera G, Giamberti A i wsp. Transcatheter closure of residual atrial septal defects after surgical closure. J Interv Cardiol 2002; 15: 187-189. 9. Masura J, Gavora P, Formanek A, Hijazi ZM. Transcatheter closure of secundum atrial septal defects using the new self-centering amplatzer septal occluder. Catheter Cardiovasc Diagn 1997; 42: 388-393. 10. Bialkowski J, Karwot B, Szkutnik M i wsp. Closure of atrial septal defects in children: surgery versus Amplatzer device implantation. Tex Heart Inst J 2004; 31: 220-223. 11. Chan KC, Godman MJ, Walsh K i wsp. Transcatheter closure of atrial septal defect and interatrial communications with a new self expanding nitinol double disc device (Amplatzer septal occluder): multicentre UK experience. Heart 1999; 82: 300-306.
Copyright: © 2008 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.