Zapoczątkowane w 1987 r. przez Sigwarta i wsp. wszczepianie stentów do naczyń wieńcowych jest obecnie powszechnie stosowaną metodą leczenia zarówno w stabilnej chorobie niedokrwiennej serca, jak i w ostrych zespołach wieńcowych [1]. Implantacja stentów wyeliminowała zjawisko negatywnego remodelingu i znacznie poprawiła odległe wyniki leczenia choroby wieńcowej w porównaniu z samą angioplastyką balonową (ang. percutaneous coronary intervention, PCI). Dwa duże, wieloośrodkowe badania kliniczne z randomizacją – BENESTENT I i STRESS, porównujące zabiegi angioplastyki wieńcowej z implantacją oraz bez implantacji stentu, wykazały, że u pacjentów z wszczepionym stentem nawrót zwężenia jest o 10% rzadszy niż u tych, u których zastosowano jedynie angioplastykę balonową [2, 3]. Mimo tak obiecujących wyników restenoza jest częstym powikłaniem zabiegów angioplastyki naczyń wieńcowych i przyczyną niepożądanych zdarzeń klinicznych (ang. major adverse cardiovascular event, MACE). Na podstawie analizy kontrolnych badań angiograficznych wykazano, że występuje ona w ok. 20–30% po wszczepieniu stentu metalowego (ang. bare metal stent, BMS) i w ok. 3–10% [4–6] po wszczepieniu stentu uwalniającego lek (ang. drug eluting stent, DES).

Fakt ten skłania współczesnych kardiologów do poszukiwania skuteczniejszych metod zapobiegania i leczenia restenozy.

Mechanizm restenozy

Proces tworzenia się restenozy po klasycznym zabiegu angioplastyki przebiega wieloetapowo. Składają się na niego: elastyczne odkształcenie ściany naczynia, niekorzystny remodelling oraz rozrost błony wewnętrznej naczynia [7]. Zastosowanie stentów w znacznej mierze zapobiega dwóm pierwszym etapom. Główną przyczyną restenozy w stencie jest rozrost błony wewnętrznej naczynia, neointimy [8]. Proces ten jest odpowiedzią na uszkodzenie ściany podczas implantacji stentu oraz na reakcję zapalną wywołaną obecnością ciała obcego [9]. W badaniach przeprowadzonych z użyciem modeli zwierzęcych wykazano proporcjonalną zależność pomiędzy stopniem uszkodzenia naczynia i związanym z tym nasileniem reakcji zapalnej a rozrostem błony wewnętrznej [10–12]. Na podstawie tych obserwacji powstała hipoteza, wg której obecność stanu zapalnego przed zabiegiem implantacji stentu nasila i przyspiesza restenozę. Zależność ta została po raz pierwszy przedstawiona przez Buffona i wsp., którzy wykazali 36-procentowe zwiększenie częstości restenozy u osób z dużym stężeniem białka C-reaktywnego (ang. C-reactive...


Pełna treść artykułu...