Terapia ukierunkowana molekularnie skoncentrowana jest na blokowaniu aktywności określonych cytokin i aktywowanych przez nie kaskad sygnałowych. W łuszczycy opiera się ona na leczeniu wieloma grupami leków (leki anty-TNF, anty-IL-12/23, anty-IL-17, inhibitory kinaz JAK). Interleukiny 12 i 23 poprzez interakcje z receptorami uruchamiają ścieżkę sygnalizacyjną JAK/STAT, której końcowymi produktami są inne cytokiny, takie jak czynnik martwicy nowotworu, interleukina 17, interferon g. Cytokiny te wpływają zarówno na interleukiny 12 i 23, kształtując ich profil stężeń, jak i uruchamiają inne ścieżki sygnalizacyjne. Ekspresja genów jest regulowana poprzez metylację DNA, cząsteczki miRNA oraz modyfikacje białek histonowych. MiRNA są obiecującym modelem molekularnego systemu markerowego. Zrozumienie wzajemnych zależności między poszczególnymi ścieżkami sygnałowymi związanymi z interleukinami 12 i 23 oraz rolą epigenetycznych mechanizmów regulacji ich ekspresji jest istotne dla opracowywania i wdrażania nowych schematów diagnostyczno-terapeutycznych oraz dalszego rozwoju medycyny spersonalizowanej.