eISSN: 1897-4295
ISSN: 1734-9338
Advances in Interventional Cardiology/Postępy w Kardiologii Interwencyjnej
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
SCImago Journal & Country Rank
3/2006
vol. 2
 
Share:
Share:
more
 
 

Special article
Acute pulmonary embolism – new target for interventional cardiology?

Adam Torbicki

Postępy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 3 (5): 219–223
Online publish date: 2006/10/13
Article file
- zator plucny.pdf  [0.08 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 
Historia
Prawe serce było początkowo swoistym poligonem doświadczalnym kardiologii inwazyjnej. Cewnikowania serca i dużych naczyń rozpoczęły się w 1929 r. od tętnicy płucnej, dzięki nieposłusznemu zakazom swojego przełożonego doktorowi Forssmanowi. W 1969 r. Lazaar T. Greenfield zainicjował erę interwencji przezskórnych, wprowadzając za pomocą wenesekcji poprzez układ żylny i prawe serce do tętnicy płucnej cewnik z końcówką o kształcie odwróconego stożka [1]. Końcówka miała służyć zasysaniu i usuwaniu zatorów z tętnic płucnych. Chociaż 5 spośród pierwszych 10 pacjentów leczonych w ten sposób w latach 1970–74 nie udało się uratować, należało się spodziewać szybkiego rozwoju płucnej embolektomii przezskórnej. W istocie Greenfield kontynuował doświadczenia ze swoim cewnikiem, podsumowując je w 1993 r. opisem 46 przypadków [2]. Porównał także okres doświadczeń wstępnych z wynikami z lat 1975–92, kiedy to ulepszono możliwości manewrowania cewnikiem, a zabiegi uzupełniano wszczepieniem filtra do żyły głównej dolnej. Podobnie jak w statystykach dotyczących chirurgicznej embolektomii, trudno określić, czy 30% śmiertelność 30-dniowa obserwowana przez Greenfielda w latach 1975–92 związana była bardziej z niedoskonałością samej metody, czy też ze zbyt późną interwencją u pacjentów w krytycznie ciężkim stanie. Trzeba jednak podkreślić, że w wyniku embolektomii przezskórnej z użyciem zasysającego cewnika Greenfielda uzyskiwano istotną poprawę hemodynamiczną, między innymi wyrażającą się zwiększeniem rzutu serca z 2,59 L/min do 4,47 L/min (p=0,003) [2].
Pomimo tych zachęcających wyników, interwencyjne leczenie zatorowości płucnej nie rozwijało się szczególnie dynamicznie. Na opis kolejnej serii 17 przezskórnych zabiegów w ostrej zatorowości płucnej trzeba było czekać do 1997 r., przy czym Fava i wsp. próbowali doprowadzić do fragmentacji skrzeplin, stosując zwykłe cewniki angiograficzne i balony do angioplastyki, łącząc interwencję z leczeniem fibrynolitycznym. Leczenie hybrydowe było skuteczne u 16 spośród 17 chorych [3].

Opis kolejnych 20 pacjentów z zatorem płucnym leczonych za pomocą interwencji przezskórnej przedstawili Schmitz-Rode i wsp. w 2000 r. Interwencja polegała na wprowadzeniu cewnika typu pigtail stabilizowanego liderem, który wyprowadzony był specjalnym otworem dystalnie w stosunku do położenia końcówki cewnika i służył jako oś jego obrotu [4]. Miało to ułatwiać fragmentację i dystalne przemieszczenie się skrzeplin zamykających centralne tętnice płucne. Wybór techniki nie był przypadkowy. Poprzedził go szereg prób in vitro i na zwierzętach, w których ten zespół oceniał wady i zalety różnych systemów [5–7]. Podobnie jak w doniesieniu Greenfielda, śmiertelność związana z ostatecznie wybraną metodyką była jednak dość wysoka i sięgała 20%. W tym okresie Guy Meyer podsumował doświadczenia zdobyte z przezskórnymi technikami w leczeniu zatorowości płucnej [8]. Poza doniesieniami Greenfielda liczba opisanych pojedynczych przypadków i serii liczących ≤10 pacjentów nie przekraczała wówczas 100, przy czym w ponad połowie stosowano równocześnie leczenie trombolityczne, co utrudniało ocenę skuteczności samej interwencji przezskórnej. Zdaniem Meyera interwencja przezskórna pozostawała procedurą eksperymentalną, której zastosowanie można było rozważać jedynie w pojedynczych przypadkach zatorowości płucnej przebiegających ze wstrząsem i bezwzględnymi przeciwwskazaniami do leczenia trombolitycznego [8].

W ostatnich latach pojawiło się jeszcze kilka doniesień wskazujących na kontynuowanie prób leczenia zatorowości płucnej za pomocą przezkórnych interwencji i zachęcające wyniki takiej terapii. De Gregorio i wsp. opisali wyniki łączenia trombolizy i mechanicznej fragmentacji, w większości przypadków przy pomocy cewnika typu pigtail, który zastosowano u 45 z 51 chorych, ze śmiertelnością zaledwie 3% [9]. Zeni i wsp. opublikowali wyniki trombektomii reolitycznej – opartej na efekcie Venturiego – w masywnej zatorowości płucnej. Dwóch z 17 (12%) pacjentów leczonych za pomocą systemu Angiojet zmarło jednak w następstwie zatoru [10]. Również w tej pracy ponad połowa pacjentów otrzymała leczenie trombolityczne po zastosowaniu cewnika reologicznego. Inne doniesienia, dotyczące odpowiednio 20 i 25 chorych, pochodzą z Moskwy i Tokio. W obu stosowano terapię hybrydową w postaci mechanicznej fragmentacji skrzeplin cewnikiem pigtail oraz leczenia trombolitycznego [11, 12]. Jeden z 20 (5%) pacjentów leczonych w Moskwie zmarł, podczas gdy pacjenci leczeni w Tokio przeżyli epizod zatorowości płucnej.

Dzisiaj, po 35 latach od pierwszego zabiegu przezskórnej embolektomii przy użyciu cewnika Greenfielda, pomimo szerokiego stosowania przezskórnych metod interwencyjnych w codziennej praktyce klinicznej w kardiologii, radiologii i neurologii, interwencje dotyczące zatorowości płucnej to nadal kazuistyka. Dlaczego?

Strategie diagnostyczne w zatorowości płucnej
Największe szanse na szybki rozwój przezskórnych interwencji w zatorowości płucnej minęły z uwagi na całkowitą zmianę zalecanych i stosowanych w praktyce klinicznej strategii diagnostycznych. W latach 70., 80. i 90. złotym standardem i metodą rozstrzygającą w diagnostyce zatorowości płucnej była arteriografia płucna. Metoda pierwszego wyboru, scyntygrafia perfuzyjno-wentylacyjna, pozostawała niediagnostyczna w prawie 70% przypadków, które wymagały weryfikacji arteriograficznej [13]. W przypadku arteriograficznego potwierdzenia zatorowości płucnej ewentualne metody przezskórnej interwencji mogłyby więc wykorzystywać obecność wprowadzonego już do tętnicy płucnej cewnika do angiografii. Niestety, w tamtym okresie medycyna nie była jeszcze gotowa ani na szersze stosowanie metod interwencyjnych, ani nawet inwazyjnej diagnostyki wymagającej cewnikowania tętnicy płucnej. W rejestrze, w którym oceniano wykorzystanie metod diagnostycznych w zatorowości płucnej w Wielkiej Brytanii, wykazano, że w ciągu roku przeprowadzono tam 47 tysięcy scyntygrafii, a tylko 490 arteriografii płucnych [14].

Zachętą do diagnostyczno-terapeutycznego cewnikowania tętnicy płucnej mogłoby stać się potwierdzenie teorii o większej skuteczności i mniejszym ryzyku trombolizy podawanej bezpośrednio do tętnicy płucnej niż systemowo. Jednak w jedynym badaniu porównującym dwa wspomniane sposoby podawania leków trombolitycznych w zatorze płucnym nie wykazano takiej przewagi [15].

W dodatku następne dekady to szybki rozwój nieinwazyjnych metod diagnostycznych i coraz wyraźniejsza eliminacja klasycznej arteriografii płucnej z zalecanych strategii diagnostycznych. W zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2000 r. z algorytmu diagnostycznego wynikała konieczność wykonania arteriografii u tylko około 10% pacjentów z podejrzeniem niemasywnej klinicznie zatorowości płucnej [16]. Rozwój wielorzędowych tomografów komputerowych praktycznie sprowadza zastosowanie inwazyjnej diagnostyki w zatorowości płucnej do pojedynczych, szczególnie kontrowersyjnych przypadków [17]. W aktualizowanych obecnie wytycznych ESC dotyczących postępowania w zatorowości płucnej klasyczna arteriografia traci pozycję metody referencyjnej. Szczególnie ograniczone jest diagnostyczne zastosowanie arteriografii płucnej u chorych niestabilnych hemodynamicznie, a więc tam, gdzie doraźna interwencja miałaby największe znaczenie. Zaleca się wówczas albo natychmiastową przyłóżkową echokardiografię, albo tomografię komputerową – również z uwagi na większe możliwości obu tych metod niż arteriografii płucnej w diagnostyce różnicowej przyczyn wstrząsu. Tak więc nie można obecnie liczyć na to, by interwencje przezskórne w zatorze płucnym rozwijały się jako naturalne rozszerzenie diagnostycznej arteriografii płucnej.

Potencjalne zastosowania interwencji przezskórnych w zatorze płucnym

Ewolucji ulega jednak rozumienie patofizjologicznych podstaw ostrej niewydolności prawej komory, głównego mechanizmu powodującego zgon w masywnym lub submasywnym zatorze płucnym. Podkreśla się, że oprócz znaczenia stopnia obliteracji części łożyska płucnego decydujące może być proksymalne położenie skrzeplin, które niekorzystnie wpływają na impedancję wejścia tętnicy płucnej, a tym samym dodatkowo zwiększają obciążenie następcze prawej komory w rozumieniu hemodynamiki pulsacyjnej [18]. Uzasadnia to celowość fragmentacji i przesuwania punktu obliteracji możliwie jak najdalej od prawej komory, nawet jeśli nie wiązałoby się to ze zwiększeniem całkowitego przekroju poprzecznego drożnej części łożyska płucnego.
Szansą i inspiracją dla rozwoju metod interwencyjnych może być również to, iż leczenie trombolityczne w zatorowości płucnej wiąże się z szeregiem nierozwiązanych problemów. Najważniejszy to stosunkowo duży (większy niż w zawale serca) 2–4% odsetek krwawień śródczaszkowych [19]. Z tym łączą się też wątpliwości co do kwalifikowania do leczenia trombolitycznego pacjentów z submasywną zatorowością płucną – tj. z cechami niewydolności lub uszkodzenia prawej komory, ale jeszcze stabilnych hemodynamicznie [16]. Wreszcie istnieje niemała grupa chorych z przeciwwskazaniami do trombolizy, a jednocześnie niezbyt chętnie kwalifikowanych do embolektomii chirurgicznej. W szeregu takich sytuacji klinicznych, obejmujących m.in. ciążę, stany po urazach, zwłaszcza czaszki, po dużych zabiegach operacyjnych, z nowotworami złośliwymi w trakcie leczenia, w tym z przerzutami do mózgu, wreszcie niedawne krwawienie podpajęczynówkowe, mniej inwazyjna od chirurgii interwencja przezskórna już okazała się interesującą alternatywą [20–26]. Opisano także 7 przypadków przeprowadzenia zabiegu podczas zatrzymania krążenia i w czasie akcji resuscytacyjnej, tylko w jednym przypadku zakończonego zgonem pacjenta [27].
Osobnym problemem i wyzwaniem dla kardiologii interwencyjnej powinny stać się także występujące w około 4% zatorowości płucnej skrzepliny, przejściowo zatrzymane w poszerzonych jamach prawego serca lub zaklinowane w otworze owalnym, stanowiące bezpośrednie zagrożenie kolejnym zatorem płucnym. Ani leczenie trombolityczne, ani embolektomia chirurgiczna nie gwarantują dobrego rokowania i wiążą się ze śmiertelnością 20–25% [28]. Wstępne doniesienia zjazdowe dotyczące możliwości interwencji przezskórnych, ze sprowadzeniem skrzepliny do żyły głównej dolnej i usunięciem jej w części lub całości z równoczesną implantacją filtra, dają pewne nadzieje na uzupełnienie aktualnych możliwości terapii w tych dramatycznych przypadkach.
Równocześnie pewien postęp dokonuje się w technice i sprzęcie do przezskórnej embolektomii lub fragmentacji skrzeplinowych zatorów płucnych [29]. Obok wspomnianych cewników rotacyjnych typu pigtail, donoszono o zastosowaniu systemów reolitycznych wykorzystujących efekt Venturiego i rotablatorów zasysających przyległą do cewnika skrzeplinę [30] (tab. 1.). Najbardziej obiecujące wydają się oparte na tych zasadach systemy AngioJet i Aspirex (ryc. 1., 2.). Wymiary cewników wprowadzanych do tętnic płucnych wahają się od 5 do 6 F w przypadku pigtail, poprzez 6 F dla cewników wykorzystujących efekt Venturiego, aż po 7–11 F dla systemów rotablacyjnych [29].

Obecnie trudno jeszcze prognozować, jaki będzie dalszy rozwój metod interwencyjnego przezskórnego leczenia zatorowości płucnej. Należy podkreślić, że w niemasywnej klinicznie zatorowości płucnej leczenie przeciwzakrzepowe jest bardzo skuteczne, a śmiertelność w kontrolowanych próbach klinicznych nie przekracza 2%. Z drugiej strony największy międzynarodowy rejestr kliniczny (ICOPER), obejmujący około 2500 kolejnych, nieselekcjonowanych przypadków zatorowości płucnej, sugerował znacznie większą śmiertelność, sięgającą 15% [31], pomimo, iż jedynie 108 (5%) spośród osób włączonych do rejestru wykazywało cechy masywnej klinicznie zatorowości płucnej [32]. Uderzający jest stosunkowo niewielki odsetek pacjentów leczonych trombolitycznie (33 spośród 108) w tej właśnie podgrupie chorych z hipotonią lub wstrząsem. W znacznym stopniu wynikało to z rzeczywistych lub domniemanych przeciwwskazań do leczenia trombolitycznego. Dlatego szczególnie warto podkreślić, że jedynie 3 pacjentów leczono embolektomią chirurgiczną, a tylko 1 embolektomią przezskórną. Być może rozwój tej ostatniej metody, biorąc pod uwagę omówione wyniki opublikowane wcześniej, mógłby się przyczynić do zmniejszenia dramatycznie wysokiej, sięgającej 52,4% śmiertelności 90-dniowej wśród chorych z masywną zatorowością płucną w rejestrze ICOPER [32].

Istotne jest, że powikłania opisywane podczas interwencji przezskórnych na tętnicach płucnych wydają się niezbyt częste, sprowadzając do typowych krwiaków w miejscach wkłucia, sporadycznie krwiaków zaotrzewnowych, czy bloku przedsionkowo-komorowego. Powikłania krwotoczne wiążą się w tym przypadku ze zwykle równocześnie stosowaną – chociaż w mniejszych dawkach – terapią trombolityczną. Schmitz-Rode i wsp. opisali również przypadek wstecznego przemieszczenia się części skrzepliny poddawanej fragmentacji, która w wyniku tego niespodziewanie dodatkowo zamknęła tętnicę górnopłatową, pogarszając stan pacjenta, ale poddając się ostatecznie konsekwentnie kontynuowanej fragmentacji mechanicznej [33]. Nie wszystkie doniesienia są jednak jednakowo optymistyczne i opisano kilkakrotne nieudane próby interwencji przezskórnej zakończone embolektomią chirurgiczną [23]. Należy się również liczyć z tym, iż w odróżnieniu od sukcesów, nieudane interwencje nie znajdują pełnego odbicia w publikowanej kazuistyce, niezależnie od tego, czy autorzy przypisują je brakowi doświadczenia czy niedoskonałości użytego sprzętu.

Wnioski i perspektywy
Oczywiście coraz liczniejsze, rozlokowane na terenie całego kraju zespoły kardiologiczne pełniące ostre dyżury hemodynamiczne, będą spotykać się z przypadkami mylnego wstępnego zakwalifikowania jako ostrego zespołu wieńcowego (OZW) pacjenta z bólem w klatce piersiowej, dusznością, zasłabnięciem, wstrząsem lub nagłym zatrzymaniem krążenia (NZK). Obraz kliniczny i elektrokardiograficzny, a także podwyższone poziomy troponiny czy BNP/NT-proBNP mogą nie wystarczyć do diagnostyki różnicowej pomiędzy OZW a ostrą zatorowością płucną (wprowadźmy dla niej skrót OZP na dobry początek!). Tymczasem z dostępnych danych epidemiologicznych wynika, iż zatorowość płucna jest trzecim, po zawale serca i udarze mózgowym, zabójcą wśród chorób układu krążenia [16]. Dlatego kardiologiczne zespoły interwencyjne potrzebują dobrej znajomości czynników ryzyka, objawów i – co najważniejsze – współczesnych strategii diagnostycznych pozwalających na uniknięcie błędów oraz jak najszybsze włączenie właściwego leczenia. Nie uda się to jednak bez doraźnej dostępności metod niezbędnych w diagnostyce ZP: echokardiografii, uciskowej ultrasonografii żylnej, wreszcie tomografii komputerowej. Obecnie rozpoczynamy zbieranie danych do ogólnopolskiego rejestru dostępności metod diagnostycznych w zatorowości płucnej na oddziałach kardiologicznych ZATPOL-1. Będzie to również okazja do szerokiego wdrażania aktualnie opracowywanych europejskich zaleceń dotyczących diagnostyki i terapii zatorowości płucnej. A być może wstęp do rozszerzenia zakresu procedur w dyżurujących ośrodkach hemodynamicznych o interwencje prowadzące do fragmentacji lub usunięcia zatorów skrzeplinowych z tętnic płucnych, jeśli to one, a nie naczynia wieńcowe, stały się przyczyną katastrofy hemodynamicznej przywiezionego przez ambulans pacjenta.
W niedługim czasie zwrócimy się do Państwa z prośbą o uczestnictwo w rejestrze. Liczymy na ciekawą i owocną współpracę.

Piśmiennictwo
1. Greenfield LJ, Kimmell GO, McCurdy WC. Transvenous removal of pulmonary emboli by vacuum-cup catheter technique. J Surg Res 1969; 9: 347-352.
2. Greenfield LJ, Proctor MC, Williams DM i wsp. Long-term experience with transvenous catheter pulmonary embolectomy. J Vasc Surg 1993; 18: 450-457.
3. Fava M, Loyola S, Flores P i wsp. Mechanical fragmentation and pharmacologic thrombolysis in massive pulmonary embolism. J Vasc Interv Radiol 1997; 8: 261-266.
4. Schmitz-Rode T, Janssens U, Duda SH i wsp. Massive pulmonary embolism: percutaneous emergency treatment by pigtail rotation catheter. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 375-380.
5. Schmitz-Rode T, Vorwerk D, Gunther RW i wsp. Percutaneous fragmentation of pulmonary emboli in dogs with the impeller-basket catheter. Cardiovasc Intervent Radiol 1993; 16: 239-242.
6. Schmitz-Rode T, Adam G, Kilbinger M i wsp. Fragmentation of pulmonary emboli: in vivo experimental evaluation of two high-speed rotating catheters. Cardiovasc Intervent Radiol 1996; 19: 165-169.
7. Schmitz-Rode T, Gunther RW. New device for percutaneous fragmentation of pulmonary emboli. Radiology 1991; 180: 135-137.
8. Meyer G, Koning R, Sors H. Transvenous catheter embolectomy. Semin Vasc Med 2001; 1: 247-252.
9. de Gregorio MA, Fava M. Fragmentation and fibrinolysis in pulmonary thromboembolism. Arch Bronconeumol 2001; 37: 513.
10. Zeni PT Jr., Blank BG, Peeler DW. Use of rheolytic thrombectomy in treatment of acute massive pulmonary embolism. J Vasc Interv Radiol 2003; 14: 1511-1515.
11. Prokubovski VI, Kapranov SA, Bobrov BI. Endovascular rotary fragmentation in the treatment of massive pulmonary thromboembolism. Angiol Sosud Khir 2003; 9: 31-39.
12. Tajima H, Murata S, Kumazaki T i wsp. Hybrid treatment of acute massive pulmonary thromboembolism: mechanical fragmentation with a modified rotating pigtail catheter, local fibrinolytic therapy, and clot aspiration followed by systemic fibrinolytic therapy. AJR Am J Roentgenol 2004; 183: 589-595.
13. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). The PIOPED Investigators. JAMA 1990; 263: 2753-2759.
14. Cooper TJ, Hayward MW, Hartog M. Survey on the use of pulmonary scintigraphy and angiography for suspected pulmonary thromboembolism in the UK. Clin Radiol 1991; 43: 243-245.
15. Verstraete M, Miller GA, Bounameaux H i wsp. Intravenous and intrapulmonary recombinant tissue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonary embolism. Circulation 1988; 77: 353-360.
16. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21: 1301-1336.
17. Perrier A, Roy PM, Sanchez O et al. Multidetector-row computed tomography in suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2005; 352: 1760-1768.
18. Torbicki A, Kurzyna M, Ciurzynski M et al. Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern. Eur Respir J 1999; 13: 616-621.
19. Fiumara K, Kucher N, Fanikos J i wsp. Predictors of major hemorrhage following fibrinolysis for acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 2006; 97: 127-129.
20. Mazeika PK, Oakley CM. Massive pulmonary embolism in pregnancy treated with streptokinase and percutaneous catheter fragmentation. Eur Heart J 1994; 15: 1281-1283.
21. Bechtel JJ, Mountford MC, Ellinwood WE. Massive pulmonary embolism in pregnancy treated with catheter fragmentation and local thrombolysis. Obstet Gynecol 2005; 106: 1158-1160.
22. Kutlu R, Alkan A, Kocak A i wsp. Thrombolysis and mechanical fragmentation to treat massive pulmonary embolism in a patient with an anterior communicating artery aneurysm. J Endovasc Ther 2003; 10: 332-335.
23. Woodward DK, Birks RJ, Granger KA. Massive pulmonary embolism in late pregnancy. Can J Anaesth 1998; 45: 888-892.
24. Stock KW, Jacob AL, Schnabel KJ i wsp. Massive pulmonary embolism: treatment with thrombus fragmentation and local fibrinolysis with recombinant human-tissue plasminogen activator. Cardiovasc Intervent Radiol 1997; 20: 364-368.
25. Peuster M, Bertram H, Windhagen-Mahnert B i wsp. Mechanical recanalization of venous thrombosis and pulmonary embolism with the Clotbuster thrombectomy system in a 12-year-old boy. Z Kardiol 1998; 87: 283-287.
26. Manthey J, Frohlich G, Mautner JP i wsp. Mechanical recanalization and local thrombolysis in a patient with fulminant pulmonary embolism and craniocerebral trauma. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1994; 29: 446-449.
27. Fava M, Loyola S, Bertoni H i wsp. Massive pulmonary embolism: percutaneous mechanical thrombectomy during cardiopulmonary resuscitation. J Vasc Interv Radiol 2005; 16: 119-123.
28. Torbicki A, Galie N, Covezzoli A i wsp. Right heart thrombi in pulmonary embolism: results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 2245-2251.
29. Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmonary embolism. Circulation 2005; 112: e28-e32.
30. Kucher N, Windecker S, Banz Y i wsp. Percutaneous catheter thrombectomy device for acute pulmonary embolism: in vitro and in vivo testing. Radiology 2005; 236: 852-858.
31. Goldhaber SZ, Visani L, De RM. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386-1389.
32. Kucher N, Rossi E, De RM, i wsp. Massive pulmonary embolism. Circulation 2006; 113: 577-582.
33. Schmitz-Rode T, Janssens U, Hanrath P i wsp. Fragmentation of massive pulmonary embolism by pigtail rotation catheter: possible complication. Eur Radiol 2001; 11: 2047-2049.
Copyright: © 2006 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe