Special paper
Stent implantation into intracranial part of internal carotid artery in a patient with recurrent stroke, atrial fibrillation and iatrogenic bleeding during anticoagulant therapy

Introduction

Atherosclerosis of the carotid and vertebral arteries and heart diseases are responsible for over 50% of all ischemic strokes [1, 2]. Their role may be even more significant in view of the fact that in approximately 20% of strokes it is impossible to clearly define the cause of the incident [3, 4]. Atrial fibrillation (AF) increases the risk of stroke around 5-fold especially in the elderly and in women [5-7]. Female sex is a negative factor in the CHA2DS2VaSc scale used to determine the annual risk of stroke in patients with atrial fibrillation. Stroke prevention is the main goal of treatment in patients with atrial fibrillation due to the fact that cerebrovascular incidents account for approximately 90% of complications of this arrhythmia. In patients with AF it is recommended to use oral anticoagulants (OAC) after taking into account the risk of iatrogenic bleeding according to the HASBLED scale.

Arterial stenosis leading to arterio-arterial thrombi and hemodynamic insufficiency of the intracranial circulation occur less often in women than in men. Women are also less likely to benefit from endovascular treatment in the secondary prevention of stroke and therefore this treatment is less frequently considered in this group of patients after consideration of other potential risk factors of stroke. Epidemiologic data show that a cardiogenic mechanism is the main cause of ischemic stroke in women [8, 9].

Aim

We present a case of a young woman with stroke of the left hemisphere of the brain. She was also diagnosed with atrial fibrillation and > 70% stenosis of the cavernous part of the left internal carotid artery over a distance of 7 mm. The secondary prevention of stroke included OAC. The patient was initially qualified for intracranial revascularization. Further clinical course of the patient has prompted us to modify the management regarding both the antithrombotic treatment and the arterial stenosis.

Case report

A 45-year-old female patient was admitted to the Department of Neurology due to sudden onset of speech disturbance and weakness of right limbs. The physical examination revealed mixed aphasia and right-hand hemiparesis (6 points on the National Institutes of Health and Stroke Scale – NIHSS). The patient had a 3-month history of transient right upper extremities weakness with no other medical history. Computed tomography (CT) performed on the 1st day did not reveal any changes. Intravenous thrombolysis was used to treat the acute stroke with rapid cessation of neurological symptoms. A control CT scan performed on the 2nd day of stroke demonstrated the presence of an acute ischemic focus in the left hemisphere. The diagnosis of the causes of stroke revealed paroxysmal atrial fibrillation and left internal carotid artery stenosis (> 70% over a distance of 7 mm in the cavernous part). Besides that, there were no significant changes in laboratory results including the assessment of antinuclear and anticardiolipin antibodies, antithrombin III, protein C and S, coagulation parameters, glycemia, lipid profile as well as hepatic and renal parameters. There were also no abnormalities on transesophageal echocardiography and on angiography of the aortic arch, of the other carotid arteries and of the cerebral arteries. The secondary stroke prevention included rivaroxaban 20 mg/day (CHA2DS2VaSc 4 points, HASBLED 2 points). Stent implantation into the stenosed carotid artery was planned in 4 weeks time. Eventually the date of endovascular treatment was deferred at the patient’s request for non-medical reasons. Three months after the stroke and after initiation of OAC the patient suffered from vaginal bleeding, which was accompanied by speech disturbances caused by another incident of stroke of the left hemisphere confirmed by CT scan of the brain. The patient was re-hospitalized in the Stroke Unit (4 points on the NIHSS scale), where due to anemia she received 2 units of packed red bloods. The OAC was discontinued and treatment with aspirin in modified doses was started (finally 100 mg/day). The consulting gynecologist suggested an iatrogenic cause of bleeding. The neurologic status of the patient improved, but motor aphasia persisted, which significantly influenced the verbal contact with the patient. In the 3rd week after the second stroke, with stabilization of the general condition and normalization of morphology, the patient underwent stent implantation into the intracranial part of the left internal carotid artery. Arterial access was obtained through the right femoral artery. The area was locally anesthetized with 0.5% lignocaine solution, a 6 F 11 cm long sheath was introduced and 5000 IU of unfractionated heparin was administered. The common carotid artery was engaged with a 0.35 F hydrophilic guidewire and VTK type 5 F 110 cm long catheter. To achieve stable access the 6 F 11 cm long sheath was subsequently changed for a 90 cm long one. The site of stenosis and its degree were assessed in detail on fluoroscopy after administration of contrast medium (Figure 1). The site of stenosis was accessed with a 0.014˝ (300 cm long) guidewire, which was further introduced distally to the stenosis using a VER 4 F catheter (130 cm long). This was followed by the introduction and dilation of the Omega Monorail 3 × 20 mm stent at the site of the lesion. Because of the persisting stenosis and inadequate stent expansion a 2 × 20 mm balloon was used to improve the patency of the artery (Figure 2). Continuous infusion of heparin (20 000 IU/24 h) under aPTT control was used during the first day after the procedure. The patient was discharged on the 3rd day after stent implantation in a neurological condition similar to the one present during admission to the hospital. She also received dual antiplatelet therapy (clopidogrel and aspirin 75 mg/day). She remains under neurologic, cardiologic and surgical follow-up. Because of the presence of atrial fibrillation and history of antithrombotic treatment complications the patient is considered for percutaneous closure of the left atrial appendage (LAA) for prevention of cardiogenic stroke.

Discussion

The embolic mechanism of stroke was suspected in the presented case. It is difficult to determine whether the first incident more likely had cardio-embolic or arterio-arterial origin. The left hemisphere of the brain is more often affected by ischemia, including in patients without significantly disturbed patency of the supplying arteries. It should be noted, however, that the presence of recurrent right upper extremity weakness in the period preceding stroke is equivalent to transient ischemic attacks of the left hemisphere of the brain. These homogeneous symptoms suggest the pathogenic role of carotid artery stenosis. However, the presence of atrial fibrillation might have been an independent source of cerebral embolism. Images of cerebral structures on CT did not reveal the presence of multifocal changes in the localization typical for cardiogenic origin, which however does not exclude this possibility. The course of the first stroke was favorable. Because of the annual risk of recurrent stroke (4% according to the CHA2DS2VaSc score) and moderate risk of iatrogenic bleeding the therapy with OAC was initiated. Because of lack of overt risk factors of atherosclerosis, an atypical localization of arterial stenosis and the presence of an isolated lesion without other clinical and ultrasound signs of atherosclerosis, which has raised concerns regarding the atherogenic character of the stenosis, the patient has been cautiously qualified for endovascular treatment. The frequency of hemodynamically significant arterial stenosis in the intracranial area is estimated to be 8-9% of all cases of stroke [10]. It mostly involves patients with generalized atherosclerosis. An inflammatory origin of carotid artery stenosis or fibro-muscular dysplasia was also taken into consideration in the present case. The second stroke occurred during vaginal bleeding, which according to the consulting gynecologist had an iatrogenic character. Anemia was undoubtedly an additional parameter (independent of hemodynamic parameters) worsening the perfusion of the left hemisphere of the brain. In view of the ineffectiveness of the existing secondary prevention of stroke and its side effects the patient was referred for revascularization of the intracranial part of the carotid artery, which was performed in the 3rd week of the second ischemic stroke. The primary objective of this procedure was to improve the blood supply to the left hemisphere of the brain and to minimize the risk of subsequent ischemic strokes. The function of speech did not improve in the short term after the procedure. However, given the young age of the patient, the compensatory capabilities of the brain and improvement of hemodynamic parameters of the left hemisphere of the brain after the procedure, it is possible that speech disorders will attenuate in time.

Neurovascular procedures in patients with ischemic stroke have been a subject of individual reports and a few prospective studies [11-14]. Their results led to formulation of recommendations for such treatment in patients with symptomatic stenosis of intracranial arteries > 70% (class IIb, level of evidence C). The most serious complications of intracranial revascularization in the first 30 days include stroke and death observed in 4.5-6.6% of patients [11, 13].

The clinical course of the presented patient during the first month after endovascular intervention was successful. The patient is on dual antiplatelet therapy. Speech therapy is being conducted. Due to the risk of cardiogenic cerebral embolism in the course of atrial fibrillation, closure of the left atrial appendage is considered in the later stage. The past experience with the use of OAC in the patient indicates insufficient efficacy and serious side effects of this form of therapy. Left atrial appendage occlusion would allow the most frequent locus of thrombus formation in the heart to be eliminated and antiplatelet monotherapy to be maintained in the secondary prevention of stroke.

In conclusion, it should be noted that the presented patient with ischemic stroke had two sources of cerebral embolism posing a serious risk of recurrent cerebral ischemia: atrial fibrillation and stenosis in the cavernous segment of the internal carotid artery. The pharmacological control of cardiogenic embolism proved insufficient and was complicated by iatrogenic bleeding. The decision to revascularize the intracranial part of the carotid artery to prevent subsequent strokes of the left hemisphere of the brain was taken by a team of physicians.

References

 1. Grau AJ, Weimar C, Buggle F, et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank. Stroke 2001; 32: 2559-2566.  

2. Valdueza J, Schreiber S, Roehl JE, Klingebiel R. Pathogenesis of stroke. Neurosonology and Neuroimaging of stroke. Thieme Publishing Group, Stuttgart- New York 2008.  

3. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, et al. Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49 with first-ever ischemic stroke: the Helsinki young stroke registry. Stroke 2009; 40: 1195-1203.

 4. Cerrato P, Grasso M, Imperiale D, et al. Stroke in young patients: etiopathogenesis and risk factors in different age classes. Cerebrovasc Dis 2004; 18: 154-159.

 5. Furberg CD, Psaty BM, Manolio T, et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994; 74: 236-241.

 6. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001; 285: 2370-2375.

 7. Humphries KH, Kerr CR, Connolly SJ, et al. New-onset atrial fibrillation: sex differences in presentation, treatment, and outcome. Circulation 2001; 103: 2365-2370.

 8. Förster A, Gass A, Kern R, et al. Gender differences in acute ischemic stroke: etiology, stroke patterns and response to thrombolysis. Stroke 2009; 40: 2428-2432.

 9. Reeves MJ, Bushnell CD, Howard G, et al. Sex differences in stroke: epidemiology, clinical presentation, medical care, and outcomes. Lancet Neurol 2008; 7: 915-926.

10. Meyers PM, Schumacher HC, Higashida RT, et al. Indications for the performance of intracranial endovascular neurointerventional procedures: a scientific statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, Stroke Council, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Circulation 2009; 119: 2235-2249.

11. SSYLVIA Study Investigators. Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study results. Stroke 2004; 35: 1388-1392.

12. Henkes H, Miloslavski E, Lowens S, et al. Treatment of intracranial atherosclerotic stenoses with balloon dilatation and self-expanding stent deployment (WingSpan). Neuroradiology 2005; 47: 222-228.

13. Fiorella D, Levy EI, Turk AS, et al. US multicenter experience with the Wingspan stent system for the treatment of intracranial atheromatous disease: periprocedural results. Stroke 2007; 38: 881-887.

14. Gupta R, Al-Ali F, Thomas AJ, et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37: 2562-2566.

Wstęp

Miażdżyca tętnic szyjnych i mózgowych oraz choroby serca są przyczyną ponad połowy zawałów mózgu [1, 2]. Ich udział może być jednak większy z uwagi na fakt, że w około 20% udarów mózgu nie udaje się jednoznacznie wskazać ich przyczyny [3, 4]. Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF) około 5-krotnie zwiększa ryzyko wystąpienia udaru, które jest poważne zwłaszcza u osób starszych oraz kobiet [5–7]. Płeć żeńska jest niekorzystnym czynnikiem według skali CHA2DS2VaSc stratyfikującej roczne ryzyko udaru mózgu u osób z AF. Profilaktyka udaru mózgu jest głównym celem terapii pacjentów z AF ze względu na to, że incydenty naczyniowe mózgu stanowią około 90% powikłań tej niemiarowości. U pacjentów z AF rekomenduje się doustne leczenie antykoagulacyjne (DAK) po uwzględnieniu ryzyka wystąpienia krwawień jatrogennych za pomocą skali HASBLED.

Zwężenie tętnic będące przyczyną zatorów tętniczo-

-tętniczych oraz niewydolności hemodynamicznej dorzecza wewnątrzczaszkowego jest rzadsze u kobiet w porównaniu z mężczyznami. Kobiety odnoszą mniejszą korzyść z leczenia wewnątrznaczyniowego we wtórnej profilaktyce udaru mózgu, z tego powodu jest ono rzadziej u nich rozważane po uwzględnieniu innych potencjalnych czynników ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Jak wynika z danych epidemiologicznych, u kobiet przeważa sercopochodny mechanizm niedokrwienia mózgu [8, 9].

Cel

W pracy przedstawiono przypadek młodej kobiety z udarem lewej półkuli mózgu, u której w czasie diagnostyki przyczyn niedokrwienia mózgu stwierdzono AF oraz ponad 70-procentowe zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej lewej na długości 7 mm w odcinku jamistym. We wtórnej profilaktyce udaru mózgu zastosowano DAK oraz wstępnie pacjentkę zakwalifikowano do rewaskularyzacji we­wnątrz­czaszkowej. Dalszy przebieg choroby spowodował modyfikację postępowania zarówno w zakresie wyboru leczenia przeciwzakrzepowego, jak i zaopatrzenia zwężonej tętnicy.

Opis przypadku

Pacjentka 45-letnia została przyjęta na oddział neurologii z powodu nagłego wystąpienia zaburzeń mowy oraz osłabienia prawych kończyn. W badaniu przedmiotowym stwierdzono afazję mieszaną oraz niedowład połowiczy prawostronny (6 pkt w skali NIHSS, National Institutes of Health and Stroke Scale). U pacjentki od 3 miesięcy występowały przemijające osłabienia prawej kończyny górnej; poza tym wywiad medyczny był nieobciążony. W badaniu metodą tomografii komputerowej (TK) głowy wykonanym w pierwszej dobie nie stwierdzono żadnych zmian. W leczeniu świeżego udaru mózgu zastosowano trombolizę dożylną i uzyskano szybkie ustąpienie objawów neurologicznych. W kontrolnym badaniu TK głowy wykonanym w drugiej dobie udaru mózgu zobrazowano w lewej półkuli mózgu świeże ognisko niedokrwienne. W czasie diagnostyki przyczyn udaru mózgu stwierdzono napadowe AF oraz zwężenie lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej (ponad 70% na długości 7 mm w odcinku jamistym). Poza tym nie wykazano odchyleń w wykonanych badaniach, w tym przeciwciał przeciwjądrowych, antykardiolipinowych, antytrombiny III, białka C i S, parametrów układu krzepnięcia, glikemii, lipidogramu, parametrów wątrobowych, nerkowych oraz w przezprzełykowym badaniu echokardiograficznym, angiografii łuku aorty, pozostałych tętnic szyjnych oraz tętnic mózgowych. W profilaktyce wtórnej udaru mózgu zastosowano rywaroksaban w dobowej dawce 20 mg (CHA2DS2VaSc 4 pkt, HASBLED 2 pkt) oraz wstępnie zaplanowano implantację stentu do zwężonej tętnicy szyjnej za 4 tygodnie. Ostatecznie termin leczenia wew­nątrznaczyniowego odroczono na prośbę pacjentki z powodów pozamedycznych. Po upływie 3 miesięcy od udaru mózgu i włączenia leczenia przeciwkrzepliwego u kobiety pojawiło się krwawienie z dróg rodnych, w trakcie którego ponownie wystąpiły zaburzenia mowy spowodowane kolejnym incydentem niedokrwiennym lewej półkuli mózgu potwierdzonym w TK głowy. Pacjentkę ponownie hospitalizowano na oddziale udarowym (4 pkt w skali NIHSS), gdzie z powodu anemii przetoczono jej 2 j. masy erytrocytarnej, odstawiono DAK, włączono kwas acetylosalicylowy w dawkach modyfikowanych (ostatecznie 100 mg/dobę). Konsultujący ginekolog wskazał na jatrogenną przyczynę krwawienia. Stan neurologiczny poprawił się, jednak pozostała afazja ruchowa, która istotnie utrudniała kontakt werbalny z pacjentką. W 3. tygodniu od drugiego zawału mózgu, po ustabilizowaniu stanu ogólnego oraz normalizacji parametrów morfologii kobiecie zaimplantowano stent do tętnicy szyjnej wewnętrznej lewej w odcinku wewnątrzczaszkowym. Dostęp naczyniowy uzyskano przez prawą tętnicę udową w okolicy pachwinowej. Okolicę dostępu znieczulono nasiękowo 0,5-procentowym roztworem lignokainy, wprowadzono koszulkę 6 F 11 cm, podano 5000 j. heparyny niefrakcjonowanej. Po skaniulizowaniu za pomocą prowadnika hydrofilnego 0,35 F oraz cewnika typu VTK 5f (110 cm) tętnicy szyjnej wspólnej lewej koszulkę 6 F 11 cm wymieniono na 6 F 90 cm, wskutek czego uzyskano stabilny dostęp. Dokładną lokalizację i stopień zwężenia tętnicy oceniono radiologicznie po podaniu środka kontrastowego (ryc. 1.). Dostęp do poziomu zwężenia uzyskano za pomocą prowadnika 0,014” (300 cm), który przeprowadzono poza zwężenie, używając cewnika typu VER 4 F (130 cm). Nas­tępnie wprowadzono stent Omega Monorail 3 × 20 mm i rozprężono na poziomie zmiany. Ze względu na ciągle utrzymujące się zwężenie i niewystarczające rozprężenie się stentu użyto balonu 2 × 20 mm i uzyskano poprawę drożności tętnicy (ryc. 2.). W pierwszej dobie po zabiegu zastosowano heparynę we wlewie ciągłym 20 tys./dobę pod kontrolą czasu kaolinowo-kefalinowego (APTT). Pacjentkę wypisano w trzeciej dobie po implantacji stentu w stanie neurologicznym jak w dniu przyjęcia na oddział, z ustaloną podwójną terapią antyagregacyjną (klopidogrel i kwas acetylosalicylowy w dawce dobowej 75 mg). Pozostaje ona pod kontrolą neurologiczną, kardiologiczną oraz chirurgiczną. Z uwagi na obecność AF oraz dotychczasowe powikłania terapii antykoagulacyjnej autorzy rozważają przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka (left atrial appendage – LAA) w profilaktyce sercopochodnego udaru mózgu.

Omówienie

W przedstawionym przypadku klinicznym przyjęto zatorowy mechanizm udaru mózgu. Trudno jednoznacznie wskazać, czy większe znaczenie dla pierwszego incydentu niedokrwiennego miał zator kardiogenny czy tętniczo-tętniczy. Lewa półkula mózgu statystycznie częściej ulega niedokrwieniu także u osób bez istotnych zaburzeń drożności zaopatrujących ją tętnic. Warto jednak zwrócić uwagę na nawracające u pacjentki osłabienia prawej kończyny górnej w okresie poprzedzającym zawał mózgu odpowiadające przejściowym atakom niedokrwiennym lewej półkuli mózgu. Jednorodne symptomatologicznie zespoły sugerują udział zwężenia tętnicy w ich powstawaniu. Stwierdzone u pacjentki AF mogło być jednak niezależnym źródłem zatorowości mózgowej. W obrazie struktur mózgowych w TK głowy nie zaobserwowano zmian o charakterze wieloogniskowym i lokalizacji typowej dla źródła zatorowości kardiogennej, co jednak jej nie wyklucza. Przebieg pierwszego udaru mózgu był dla pacjentki pomyślny. Wobec rocznego ryzyka wystąpienia ponownego udaru mózgu na poziomie 4% (według CHA2DS2VaSc) przy umiarkowanym jednocześnie ryzyku krwawienia jatrogennego wprowadzono DAK. Z ostrożnością podjęto decyzję o zakwalifikowaniu pacjentki do leczenia wewnątrznaczyniowego, ponieważ brak jawnych czynników ryzyka wystąpienia miażdżycy, niezbyt typowa lokalizacja zwężenia tętnicy, zmiana pojedyncza bez innych klinicznych oraz ultrasonograficznych cech miażdżycy budziły wątpliwości co do jej charakteru aterogennego. Częstość występowania istotnych hemodynamicznie zwężeń w obszarze tętnic wewnątrzczaszkowych szacuje się na poziomie 8–9% wszystkich pacjentów z udarem mózgu [10]. W większości przypadków dotyczy to pacjentów z miażdżycą uogólnioną. U przedstawionej pacjentki rozważano także tło zapalne zwężenia tętnicy szyjnej oraz dysplazję włóknisto-mięśniową. Kolejny udar mózgu w opisywanym przypadku wystąpił w okresie krwawienia z dróg rodnych, które według konsultującego ginekologa miało jatrogenny charakter. Anemia niewątpliwie była dodatkowym (niezależnie od hemodynamicznego) parametrem pogarszającym warunki ukrwienia lewej półkuli mózgu. Wobec nieskuteczności dotychczasowej profilaktyki wtórnej udaru mózgu oraz jej działań niepożądanych zdecydowano o rewaskularyzacji tętnicy szyjnej w odcinku wewnątrzczaszkowym, którą przeprowadzono w trzecim tygodniu od drugiego zawału mózgu. Podstawowym celem takiego postępowania była poprawa ukrwienia lewej półkuli mózgu oraz minimalizacja ryzyka wystąpienia kolejnego niedokrwienia mózgu. W krótkim okresie pozabiegowym nie oczekiwano poprawy w zakresie funkcji mowy. Uwzględniając młody wiek pacjentki, możliwości kompensacyjne wynikające z plastyczności mózgu oraz pozabiegową poprawę parametrów hemodynamicznych lewej półkuli mózgu – istnieją szanse na zmniejszenie stopnia zaburzeń afatycznych.

Procedury neurowaskularne u pacjentów z udarem mózgu były tematem pojedynczych doniesień oraz kilku badań prospektywnych [11–14]. Ich wyniki pozwoliły na sformułowanie rekomendacji dla takiego leczenia u pacjentów z objawowym zwężeniem tętnic w odcinku wewnątrzczaszkowym powyżej 70% (klasa IIb, poziom C). Najpoważniejszymi powikłaniami rewaskularyzacji wewnątrzczaszkowej w pierwszych 30 dniach są udar mózgu oraz zgon obserwowane u 4,5–6,6% pacjentów [11, 13].

Przebieg kliniczny u przedstawionej pacjentki w pierwszym miesiącu po interwencji wewnątrznaczyniowej był pomyś­lny, kobieta stosuje podwójne leczenie antyagregacyjne. Prowadzona jest terapia logopedyczna. Z uwagi na zagrożenie sercopochodnym zatorem mózgu w przebiegu AF w dalszym postępowaniu rozważane jest przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka. Dotychczasowe doświadczenia ze stosowaniem DAK u pacjentki wskazują na niewystarczającą skuteczność oraz poważne skutki uboczne. Okluzja LAA pozwoliłaby na eliminację miejsca najczęstszego po-

w­stawania skrzepliny w sercu oraz utrzymanie monoterapii przeciwpłytkowej w profilaktyce wtórnej udaru mózgu.

W podsumowaniu należy wskazać, że u pacjentki z udarem mózgu zdiagnozowano dwa źródła zatorowości mózgowej stanowiące poważne zagrożenie kolejnym niedokrwieniem mózgu – AF oraz zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej w odcinku jamistym. Farmakologiczna kontrola zatorowości sercopochodnej okazała się niedostateczna oraz powikłana krwawieniem jatrogennym. Decyzję o zabiegu rewaskularyzacji w obszarze wewnątrzczaszkowym podjęto konsyliarnie w celu przeciwdziałania kolejnemu udarowi lewej półkuli mózgu.

Piśmiennictwo

 1. Grau AJ, Weimar C, Buggle F i wsp. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank. Stroke 2001; 32: 2559-2566.

 2. Valdueza J, Schreiber S, Roehl JE i wsp. Pathogenesis of stroke. Neurosonology and Neuroimaging of stroke. Thieme Publishing Group, Stuttgart- New York 2008.

 3. Putaala J, Metso AJ, Metso TM i wsp. Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49 with first-ever ischemic stroke: the Helsinki young stroke registry. Stroke 2009; 40: 1195-1203.

 4. Cerrato P, Grasso M, Imperiale D i wsp. Stroke in young patients: etiopathogenesis and risk factors in different age classes. Cerebrovasc Dis 2004; 18: 154-159.

 5. Furberg CD, Psaty BM, Manolio T i wsp. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am

J Cardiol 1994; 74: 236-241.

 6. Go AS, Hylek EM, Phillips KA i wsp. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001; 285: 2370-2375.

 7. Humphries KH, Kerr CR, Connolly SJ i wsp. New-onset atrial fibrillation: sex differences in presentation, treatment, and outcome. Circulation 2001; 103: 2365-2370.

 8. Förster A, Gass A, Kern R i wsp. Gender differences in acute ischemic stroke: etiology, stroke patterns and response to thrombolysis. Stroke 2009; 40: 2428-2432.

 9. Reeves MJ, Bushnell CD, Howard G i wsp. Sex differences in stroke: epidemiology, clinical presentation, medical care, and outcomes. Lancet Neurol 2008; 7: 915-926.

10. Meyers PM, Schumacher HC, Higashida RT i wsp. Indications for the performance of intracranial endovascular neurointerventional procedures: a scientific statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, Stroke Council, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Circulation 2009; 119: 2235-2249.

11. SSYLVIA Study Investigators. Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study results. Stroke 2004; 35: 1388-1392.

12. Henkes H, Miloslavski E, Lowens S i wsp. Treatment of intracranial atherosclerotic stenoses with balloon dilatation and self-expanding stent deployment (WingSpan). Neuroradiology 2005; 47: 222-228.

13. Fiorella D, Levy EI, Turk AS i wsp. US multicenter experience with the Wingspan stent system for the treatment of intracranial atheromatous disease: periprocedural results. Stroke 2007; 38: 881-887.

14. Gupta R, Al-Ali F, Thomas AJ i wsp. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37: 2562-2566.