Wprowadzenie

Twardzina układowa jest chorobą tkanki łącznej o nieznanej etiologii, charakteryzującą się uszkodzeniem komórek śródbłonka, stanem zapalnym i zmniejszoną ilością naczyń włosowatych. Białko śladowe beta (beta-trace protein – BTP) katalizuje konwersję prostaglandyny H2 do prostaglandyny D2. Prostaglandyna D2 oddziałuje na naczynia krwionośne przez receptor DP1 i wpływa na odpowiedź alergiczno-immunologiczną przez receptor CRTH2.

Cel pracy

Zbadanie stężenia BTP w surowicy pacjentów z twardziną układową i określenie zależności między BTP i podtypem twardziny układowej, białkiem ostrej fazy, czasem trwania choroby, włóknieniem skóry, zajęciem naczyń i narządów wewnętrznych.

Materiał i metody

Do badania włączono 46 pacjentów z twardziną układową i 30 zdrowych ochotników. Zebrano dane kliniczne i laboratoryjne z uwzględnieniem typów autoprzeciwciał, śródmiąższowej choroby płuc, zajęcia przełyku, blizenek na opuszkach palców rąk, czasu trwania choroby, obecności objawu Raynauda i stwardnienia skóry w ocenie wg zmodyfikowanej skali Rodnana. Stężenie BTP zmierzono metodą ELISA. Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą c2, testu t-Studenta i testu U Manna-Whitneya. Współczynniki korelacji Pearsona i Spearmana użyto do oceny zależności pomiędzy badanymi zmiennymi. Istotność statystyczna została ustalona na poziomie p < 0,05.

Wyniki

U pacjentów z twardziną układową stwierdzono znacząco większe stężenie BTP w surowicy w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną (p = 0,0003). Nie wykazano związku między stężeniem BTP i białkiem ostrej fazy, zajęciem narządów wewnętrznych, czasem trwania choroby i objawu Raynauda oraz autoprzeciwciałami. Pacjenci z blizenkami i owrzodzeniami palców rąk mieli znacząco większe stężenie BTP w surowicy niż pacjenci bez tych objawów (p = 0,03).

Wnioski

Znacząco większe stężenie BTP u pacjentów z twardziną układową w porównaniu z osobami zdrowymi (p < 0,001) może świadczyć o jego roli w patogenezie choroby. BTP aktywuje procesy, które wpływają na trzy podstawowe zjawiska w twardzinie układowej: autoimmunizację, patologiczny skurcz naczyń i włóknienie. Potrzebne są dalsze badania w większej grupie pacjentów, aby określić znaczenie rokownicze i diagnostyczne BTP w twardzinie układowej.