TORAKOCHIRURGIA
Chylothorax as a problem in thoracic and cardiac surgery. Part I. Diagnostics and symptoms

Chłonkotok to zjawisko gromadzenia się chłonki w jamie opłucnej jako wynik uszkodzenia przewodu piersiowego (pp; łac. ductus thoracicus) i/lub jego głównych odnóg. W wybranych grupach chorych zjawisko to obserwuje się u ok. 0,5–2,0% pacjentów. Głównymi przyczynami chłonkotoku są zatkanie pp, a tym samym zahamowanie przepływu chłonki i/lub uszkodzenia jego ściany. W tabeli I przedstawiono najczęstsze przyczyny chłonkotoku.

Wśród tych wielu wyżej wymienionych przyczyn chłonkotoku do najczęstszych w kolejności wymienienia należą:

• nowotwory klatki piersiowej;

• urazy (zwłaszcza uszkodzenia śródoperacyjne);

• gruźlica;

• zakrzepica żylna.

Anatomia i topografia przewodu piersiowego

Przewód piersiowy zaczyna się zbiornikiem mleczu (łac. cysterna hyli) w jamie brzusznej na wysokości Th11–Th12 i dzieli się na trzy odcinki: brzuszny, piersiowy (najdłuższy) i szyjny. Z jamy brzusznej pp przechodzi przez przeponę do klatki piersiowej poprzez rozwór aorty na wysokości Th10–Th12. Po wejściu do klatki piersiowej dzieli się często (u ok. 40% chorych) na dwa lub więcej pni, które ponownie łączą się ze sobą. Na wysokości kręgów Th5–Th7 pp przechodzi z prawej do lewej połowy klatki piersiowej, biegnąc po prawej stronie aorty zstępującej, osiągając łuk aorty na wysokości odejścia lewego wstecznego nerwu krtaniowego. Powyżej łuku aorty przebiega przyśrodkowo od tętnicy podobojczykowej, a następnie uchodzi do lewego kąta żylnego położonego ok. 4 cm od obojczyka. Część szyjna pp zbiera chłonkę z głowy, szyi, kończyn górnych, płuc, oskrzeli oraz śródpiersia. Na szyi pp położony jest na mięśniach długich kręgosłupa. W wyjątkowych przypadkach pp może uchodzić do prawego kąta żylnego, ale tylko, gdy prawa tętnica podobojczykowa odchodzi jako ostatnia gałąź łuku aorty (łac. arteria subclavia lusoria).

Przewód piersiowy ma dobrze rozwiniętą błonę podstawną i zbudowany jest z trzech warstw: przydanki (jego najgrubsza część), warstwy mięśni gładkich oraz błony wewnętrznej (najcieńszej). Na całym swoim przebiegu posiada zastawki podobne do zastawek żylnych. W ścianie występuje układ włókien sprężystych o przebiegu okrężnym, promienistym, podłużnym i niekiedy drabiniastym. Przez pp w ciągu godziny transportowane jest ok. 60–190 ml chłonki (średnio 1,38 ml/kg m.c./godz. – w zależności od spożycia pokarmu), co w ciągu doby stanowi 2500–4000 ml mleczu, z czego 45% pochodzi z wchłaniania jelitowego, 35% – dwunastniczego i ok. 20–30% – z wątroby.

Trzeba tutaj zaznaczyć, że istnieje duża anatomiczna zmienność osobnicza (25–33% populacji), u której może występować kilka pp i/lub nietypowych jego połączeń z żyłą bezimienną (łac. vena azygos), z żyłami międzyżebrowymi i żyłami lędźwiowymi.

Głównym zadaniem pp jest transport do układu żylnego tłuszczów pochodzących z wchłaniania z przewodu pokarmowego. Kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu węglowym (do 10 atomów węgla w cząsteczce) w postaci zawiesiny micelarnej są bezpośrednio wchłaniane z jelitowych naczyń chłonnych do systemu żyły wrotnej. Czas, jaki upływa od spożycia pokarmu do pojawienia się tłuszczów w naczyniach systemu żylnego, wynosi kilkadziesiąt minut (zwykle nie przekracza 1 godz.), a szczyt absorpcji obserwuje się

ok. 6 godz. po jedzeniu [2].

Skład chłonki

Chłonka jest płynem niejednorodnym o ciężarze właściwym (c.w.) 1,012–1,025 i pH 7,4–7,8. Ma wygląd gęstego mleka i jest bez zapachu. W jej skład wchodzą elementy upostaciowane, jak i rozpuszczalne. Do elementów upostaciowanych chłonki zalicza się komórki krwi, limocyty (> 90% to limfocyty T) oraz czerwone ciałka krwi. Ich stężenie w chłonce odpowiednio wynosi 400–6000 × 106/l i 0,05–0,06 × 109/l. Pozostałe składniki chłonki zestawiono w tabeli II.

Jak wynika z tabeli II, głównym składnikiem chłonki są tłuszcze występujące w ilości 14–210 mmol/l. W ich skład wchodzą: tłuszcz obojętny, wolne kwasy tłuszczowe, sfingomieliny, fosfolipidy oraz cholesterol i jego estry.

Za rozpoznaniem chłonki w badaniach laboratoryjnych uzyskanego płynu przemawiają:

• obecność kuleczek tłuszczu w badaniu mikroskopowym;

• większe stężenie tłuszczów niż w surowicy;

• mniejsze o połowę stężenia białka całkowitego niż w surowicy;

• większe stężenie trójglicerydów niż w surowicy;

• wskaźnik cholesterol/trójglicerydy < 1;

• stężenie trójglicerydów > 1,24 mmol/l w prawie 100% świadczy o tym, że płyn jest chłonką;

• stężenie trójglicerydów < 0,56 mmol/l prawie w 95% przemawia za tym, że płyn nie jest chłonką [3, 4].

Objawy kliniczne chłonkotoku

Większość chłonkotoków jest rezultatem zabiegów chirurgicznych wykonywanych w obrębie klatki piersiowej (wycięcie tkanki płucnej, usunięcie przełyku, operacje na łuku aorty oraz guzów złośliwych śródpiersia naciekających pp). W czasie wycinania tkanki płucnej może dojść do rozdarcia pp. Także w czasie preparowania tkanek w okolicy żyły bezimiennej i/lub rozwidlenia tchawicy można uszkodzić połączenia żylno-limfatyczne, które mogą się objawić masywnym chłonkotokiem. Inną śródoperacyjną przyczyną są radykalne i bardzo rozległe wycięcia regionalnych węzłów chłonnych, zrostów opłucnowych i miejscowego naciekania przez nowotwór. Diagnostyka tych uszkodzeń w czasie zabiegu operacyjnego jest niezwykle trudna, a wręcz niemożliwa, ponieważ pp i naczynia chłonne nie są wypełnione chłonką (pacjenci w zasadzie są operowani po kilkugodzinnej głodówce).

Objawy kliniczne chłonkotoku zwykle są mało charakterystyczne i zazwyczaj obejmują: przyspieszoną liczbę oddechów, przyspieszenie akcji serca oraz obniżenie ciśnienia tętniczego. Najczęściej pojawiają się między 2. a 10. dobą po urazie i/lub zabiegu operacyjnym w obrębie klatki piersiowej, bowiem pacjenci po operacjach przez okres kilku dni nie są odżywiani doustnie. Duża utrata limfy może w stosunkowo krótkim okresie po uszkodzeniu pp doprowadzić do hipowolemii, hipotensji, hipoproteinemii i hipoalbuminemii, wyniszczenia, spadku odporności, wstrząsu, a nawet zgonu chorego.

Nie istnieją żadne metody radiologiczne pozwalające na odróżnienie chłonkotoku od innych płynów wysiękowych jamy opłucnej. Angiografia radioizotopowa z użyciem siarczynu antymonu znakowanego technetem 99 może jedynie wykazać przeszkodę w odpływie chłonki, lecz jest mocno ograniczona w uwidacznianiu miejsca uszkodzenia pp [5, 6].

Przyczyny chłonkotoku

Istnieje wiele przyczyn powstania chłonkotoku. Wśród nich wymienia się:

• chłonkotok nowotworowy – pp może być naciekany zarówno przez nowotwory złośliwe, jak i łagodne, które mogą prowadzić do jego uszkodzenia; wśród najczęstszych nowotworów łagodnych wymienia się: chłoniaki, torbiele limfatyczne śródpiersia lub płucną mięśniakowatość naczyń chłonnych (łac. lymphangiomyomatosis); do najczęstszych nowotworów złośliwych naciekających pp należą: chłoniaki złośliwe śródpiersia, chłoniakomięsaki oraz raki pierwotne płuca; guzy nowotworowe są przyczyną ponad 50% chłonkotoków, a wśród nich chłoniaki stanowią ok. 75% wszystkich przyczyn nowotworowych;

• chłonkotok urazowy (ok. 25% przypadków):

– uszkodzenia śródoperacyjne w czasie zabiegów torako- i kardiochirurgicznych – wśród najczęstszych śródoperacyjnych uszkodzeń pp wymienia się zabiegi w górnej części lewej połowy klatki piersiowej (uwalnianie i/lub mobilizacja łuku aorty, lewej tętnicy podobojczykowej, wycięcie przełyku); chłonkotok po zabiegu pomostowania wieńcowego najczęściej jest spowodowany uwalnianiem lewej tętnicy piersiowej wewnętrznej;

– urazy tępe i przenikające klatki piersiowej – w przypadku urazu tępego mechanizm uszkodzenia pp jest następujący: nagły przeprost tułowia pociąga za pp, powodując jego uszkodzenie tuż nad prawą kopułą przepony; najprawdopodobniej prawa odnoga rozworu przepony, napinając się gwałtownie, przecina delikatny pp; inny mechanizm to nagłe rozciągnięcie urazowe kręgosłupa powodujące urwanie pp; opisywano również uszkodzenia pp w czasie otwarcia klatki piersiowej po przebytym ciężkim urazie; z kolei uszkodzenia pp przez postrzały i/lub rany penetrujące do wnętrza klatki piersiowej należą do rzadkości [6–10].

Piśmiennictwo

1. DeMaster TR. The pleura. In: Sebastian DC, Spencer FC (eds). Surgery of the chest 4th ed. W.B. Saunders, Philadelphia 1983.

2. DePalma RG. Disorders of the lymphatic system. In: Sabiston DC (ed.).

Textbook of Surgery. 13th W.B. Saunders, Philadelphia 1987; 1479-1481.

3. Maldonado F, Hawkins FJ, Daniels CE, Doerr CH, Decker PA, Ryu JH. Pleural fluid characteristics of chylothorax. Mayo Clin Proc 2009; 84: 129-133.

4. Agrawal V, Doelken P, Sahn SA. Pleural fluid analysis in chylous pleural

effusion. Chest 2008; 133: 1436-1441.

5. de Beer HG, Mol MJ, Janssen JP. Chylothorax. Neth J Med 2000; 56: 25-31.

6. Skouras V, Kalomenidis I. Chylothorax: diagnostic approach. Curr Opin Pulm Med 2010; 16: 387-393.

7. Halldorsson A. Chylothorax after coronary artery bypass grafting. Int Surg 2009; 94: 119-129.

8. Shimizu K, Yoshida J, Nishimura M, Takamochi K, Nakahara R, Nagai K. Treatment strategy for chylothorax after pulmonary resection and lymph node dissection for lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124:

499-502.

9. Cagol M, Ruol A, Castoro C, Alfieri R, Michieletto S, Ancona E. Prophylactic

thoracic duct mass ligation prevents chylothorax after transthoracic eso­phagectomy for cancer. World J Surg 2009; 33: 1684-1686.

10. Boffa DJ, Sands MJ, Rice TW, Murthy SC, Mason DP, Geisinger MA, Blackstone EH. A critical evaluation of a percutaneous diagnostic and treatment strategy for chylothorax after thoracic surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33: 435-439.